벽세포
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1. 개요
벽세포는 위에서 발견되는 세포로, 위산(염산)과 내인자를 분비하는 역할을 한다. 염산은 음식 소화를 돕고, 내인자는 비타민 B12의 흡수에 필수적이다. 벽세포는 세 가지 자극(히스타민, 아세틸콜린, 가스트린)에 반응하여 염산을 분비하며, 이들의 효과는 서로 상승 작용을 한다. 벽세포 관련 질환으로는 소화성 궤양, 악성 빈혈, 무산증 등이 있다.
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| 벽세포 | |
|---|---|
| 세포 정보 | |
| 이름 | 벽세포 |
| 라틴어 | exocrinocytus parietalis |
| 위치 | 위 |
| 기능 | 위산, 내인성 인자 분비 |
 | |
| |
2. 구조
벽세포는 위에서 발견되는 상피세포로, 위산(염산)과 내인성인자를 분비한다. 이 세포들은 위의 샘 바닥 부분에 위치한 위샘의 벽쪽 부분에 주로 분포한다. 크고 둥근 모양을 가지며, 세포 내에는 많은 미토콘드리아가 있어 높은 에너지 요구량을 충족시킨다.
벽세포의 가장 독특한 구조는 세관(Canaliculus)이다. 세관은 위산 분비를 위한 표면적을 극대화하는 중요한 역할을 한다.
2. 1. 세관 (Canaliculus)
세관은 위 벽세포에서 발견되는 적응 현상이다. 이는 깊숙한 안쪽으로 접힌 부분, 즉 작은 통로로, 분비와 같은 표면적을 증가시키는 역할을 한다. 벽세포 막은 역동적이며, 세관의 수는 분비 요구에 따라 증가하고 감소한다. 이는 세관 전구체 또는 '''소관소포'''의 막 융합을 통해 표면적을 증가시키고, 상호적인 세관의 내포 작용(소관소포 재형성)을 통해 감소시킴으로써 이루어진다.[2]3. 기능
위벽세포의 주요 기능은 염산(HCl)과 내인자를 분비하는 것이다.
탄산 무수화 효소에 의해 이산화 탄소와 물이 반응하여 탄산이 생성될 때, 수소 이온이 생성된다. 중탄산 이온(HCO3−)은 세포 기저면에서 염화 이온(Cl−)과 교환되어 정맥 혈액으로 확산, 알칼리 조수 현상을 일으킨다. 칼륨(K+)과 염화물(Cl−) 이온은 세관으로 확산된다.[3]
H+/K+-ATPase를 통해 수소 이온은 칼륨 이온과 교환되어 세포 밖 세관으로 펌핑된다. 위 강은 산성 환경으로 유지되며, 섭취한 단백질의 변성을 촉진하여 소화를 돕는다. 또한 자이모겐인 펩시노겐을 활성 펩신으로 절단하여 단백질 분해를 돕는다.[3]
염산 분비는 히스타민, 아세틸콜린(ACh), 가스트린의 자극에 의해 조절된다. 히스타민은 H2 히스타민 수용체를, 아세틸콜린은 M3 수용체를, 가스트린은 CCK2 수용체를 자극한다.[4] 히스타민은 세포 내 cAMP 수치를, ACh와 가스트린은 세포 내 칼슘 수치를 증가시킨다. 단백질 키나아제 A는 H+/K+-ATPase의 세포질에서 세포막으로의 수송에 관여하는 단백질을 인산화시킨다.[8]
벽세포는 당단백질인 내인자를 생성한다. 내인자는 비타민 B 흡수에 필요하다. 악성 빈혈은 위 벽세포의 자가면역 파괴로 인해 발생하며, 내인자의 합성을 방해하고 비타민 B12 흡수를 막는다. 위축성 위염 또한 B12 흡수를 방해하여 결핍을 유발할 수 있다.
3. 1. 염산 (HCl) 분비
탄산 무수화 효소에 의해 이산화 탄소와 물이 반응하여 탄산이 생성된다. 이때, 탄산의 해리로 부터 수소 이온이 생성된다. 물은 탄산에 비해 수소 이온의 미미한 공급원이다.[3]중탄산 이온(HCO3−)은 세포 기저면에서 염화 이온(Cl−)과 교환되고, 중탄산염은 정맥 혈액으로 확산되어 알칼리 조수 현상을 일으킨다. 칼륨 (K+)과 염화물(Cl−) 이온은 세관으로 확산된다.[3]
수소 이온은 H+/K+-ATPase를 통해 칼륨 이온과 교환되어 세포 밖 세관으로 펌핑된다. 이 펌프는 벽세포 활성화 동안 소관 소포의 융합에 의해 내강 측에서 수가 증가하고 비활성화 동안 제거된다. 이 펌프는 100만 배의 수소 이온 농도 차이를 유지한다. ATP는 수많은 미토콘드리아에 의해 제공된다.[3]
수소 이온의 세포 수출 결과, 위강은 고도로 산성인 환경으로 유지된다. 산도는 섭취한 단백질의 펼침(또는 변성)을 촉진하여 음식의 소화를 돕는다. 단백질이 펼쳐지면서 구성 아미노산을 연결하는 펩타이드 결합이 노출된다. 위산 HCl은 동시에 자이모겐인 펩시노겐을 활성 펩신으로 절단한다. 펩신은 이제 노출된 펩타이드 결합을 파괴하여 소화 과정을 발전시키는 엔도펩티다제이며, 이 과정을 단백질 분해라고 한다.
3. 2. 염산 분비 조절
위벽세포는 다음 세 가지 유형의 자극에 반응하여 염산(HCl)을 분비한다.[4]- 히스타민: H2 히스타민 수용체를 자극한다. (가장 중요함)
- 아세틸콜린(ACh): 미주 신경과 장 신경계를 통한 부교감 신경 활동으로, M3 수용체를 자극한다.[5]
- 가스트린: CCK2 수용체를 자극한다. (가장 덜 중요하지만, 국소 ECL 세포에 의한 히스타민 분비도 유발한다.)
H2 수용체를 통한 히스타민 활성화는 세포 내 cAMP 수치를 증가시키는 반면, M3 수용체를 통한 ACh와 CCK2 수용체를 통한 가스트린은 세포 내 칼슘 수치를 증가시킨다. 이러한 수용체는 막의 기저 외측면에 존재한다.
cAMP 수치의 증가는 단백질 키나아제 A의 증가를 초래한다. 단백질 키나아제 A는 H+/K+-ATPase의 세포질에서 세포막으로의 수송에 관여하는 단백질을 인산화시킨다. 이는 K+ 이온의 재흡수와 H+ 이온의 분비를 유발한다. 분비된 액체의 pH는 0.8만큼 떨어질 수 있다.
가스트린은 주로 간접적으로 산 분비를 유도하여 ECL 세포에서 히스타민 합성을 증가시키고, 이는 히스타민 방출과 H2 자극을 통해 벽세포에 신호를 보낸다.[6] 가스트린 자체는 최대 히스타민 자극 위산 분비에는 영향을 미치지 않는다.[7]
히스타민, 아세틸콜린, 가스트린의 효과는 시너지 효과가 있어, 두 가지를 동시에 사용하면 개별적으로 사용하는 것보다 효과가 더 크다. 이는 자극에 따른 분비의 비선형적 증가에 도움이 된다.[8]
3. 3. 내인자 분비
벽세포는 당단백질인 내인자를 생성한다. 내인자는 식단에서 비타민 B의 흡수에 필요하다. 장기간의 비타민 B12 결핍은 크고 약한 적혈구를 특징으로 하는 거대적아구성 빈혈을 유발할 수 있다. 악성 빈혈은 위 벽세포의 자가면역 파괴로 인해 발생하며, 내인자의 합성을 방해하고 나아가 비타민 B12의 흡수를 막는다. 악성 빈혈은 또한 거대적아구성 빈혈을 유발한다. 특히 노년층에서 발생하는 위축성 위염은 B12을 흡수하지 못하게 하여 골수에서 DNA 합성 및 뉴클레오타이드 대사 감소와 같은 결핍을 유발할 수 있다.4. 임상적 의의
위벽세포와 관련된 질환은 다음과 같다.
- '''소화성 궤양'''은 위산 과다로 인해 발생할 수 있다. 제산제는 위 점막의 자연적인 내성을 강화하는데 사용될 수 있다. 피렌제핀과 같은 항무스카린 약물 또는 H2 항히스타민은 산 분비를 줄일 수 있다. 프로톤 펌프 억제제는 산 생산의 모든 자극의 최종 공통 경로이므로 위산 생산을 줄이는데 더 효과적이다.
- '''악성 빈혈'''에서는 벽세포 또는 내인자를 표적으로 하는 자가항체가 비타민 B12 흡수를 감소시킨다. 이는 대체 비타민 B12 (메틸코발라민, 히드록소코발라민 또는 시아노코발라민) 주사로 치료할 수 있다.
- '''무산증'''은 벽세포의 또 다른 자가면역 질환이다. 손상된 벽세포는 필요한 양의 위산을 생성할 수 없다. 이로 인해 위 pH가 증가하고 음식 소화가 손상되며 위장염 위험이 증가한다.
4. 1. 소화성 궤양
위산 과다는 소화성 궤양을 유발할 수 있다. 제산제는 위 점막의 자연적인 내성을 강화하는 데 사용될 수 있다. 피렌제핀과 같은 항무스카린 약물 또는 H2 항히스타민은 산 분비를 줄일 수 있다. 프로톤 펌프 억제제는 산 생산의 모든 자극의 최종 공통 경로이므로 위산 생산을 줄이는 데 더 효과적이다.[9]4. 2. 악성 빈혈
악성 빈혈은 벽세포 또는 내인자를 표적으로 하는 자가항체 때문에 비타민 B 흡수가 감소하는 질병이다. 악성 빈혈은 메틸코발라민, 히드록소코발라민, 시아노코발라민 등의 비타민 B 대체 주사로 치료할 수 있다.[9]4. 3. 무산증
무산증은 벽세포의 자가 면역 질환이다.[9] 손상된 벽세포는 필요한 양의 위산을 생성할 수 없어 위 pH가 증가하고 음식 소화가 손상되며, 위장염 위험이 증가한다.참조
[1]
논문
Vitamin B12 deficiency.
http://frankhollis.c[...]
2014-06-04
[2]
논문
Gastric Acid Secretion from Parietal Cells Is Mediated by a Ca(2+) Efflux Channel in the Tubulovesicle.
2017-05-08
[3]
논문
Crystal structures of the gastric proton pump
2018-04
[4]
서적
Medical Physiology
Saunders
[5]
웹사이트
Gastric acid secretion - Homo sapiens
http://www.genome.jp[...]
KEGG
2011-06-01
[6]
간행물
Interactions between gastric acid secretagogues and the localization of the gastrin receptor
2009
[7]
간행물
Gastric acid secretion in the totally isolated, vascularly perfused rat stomach. A selective muscarinic-1 agent does, whereas gastrin does not, augment maximal histamine-stimulated acid secretion
1987
[8]
서적
Ganong's Review of Medical Physiology 24th edition
Lange
[9]
웹사이트
Stomach Polyps - Fundic gland polyp
https://www.patholog[...]
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