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방사선 유발암

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목차

1. 개요

방사선 유발암은 방사선 노출로 인해 발생하는 암을 의미하며, 자연 방사선, 의료 시술, 직업적 노출, 핵 사고 등이 주요 원인으로 작용한다. 라돈은 자연 방사선 노출의 주요 원인이며, 의료 영상 촬영 빈도가 높은 한국에서는 의료 방사선 노출에 대한 주의가 필요하다. 원자력 발전소 종사자와 같은 직업적 노출, 그리고 체르노빌과 후쿠시마 원전 사고와 같은 핵 사고 역시 방사선 유발암의 위험을 증가시킨다. 방사선은 세포 내 분자 손상을 통해 암을 유발하며, DNA 손상 복구 과정의 오류가 암 발생에 기여한다. 방사선 노출과 암 발생 간의 관계는 LNT 모델을 포함한 다양한 모델로 설명되며, 피부암은 자외선 노출과 관련이 깊다. 공중 보건 측면에서, 건물 내 라돈과 의료 영상 과다 사용에 대한 경각심이 필요하며, 방사선 위험성은 20세기 초에 인지되기 시작했다.

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방사선 유발암
질병 정보
질병 명칭방사선 유발암
원인이온화 방사선 노출
원인
원인이온화 방사선 노출
분류암
관련 질병백혈병, 갑상선암
발병 위험 증가 요인흡연, 음주, 방사선 노출
추가 정보
추가 정보국제암연구기관 (IARC)은 무선 주파수 전자기장을 인체에 암 유발 가능 물질로 분류함.
암은 주요 생활 습관 변화를 통해 예방 가능한 질병임.

2. 방사선 노출의 원인

일반적으로 모든 방사선 노출은 암 위험을 증가시킬 수 있다. 이러한 위험에 기여하는 일반적인 요인으로는 자연 방사선, 의료 시술, 직업적 노출, 핵 사고 등이 있다.[3]

2. 1. 자연 방사선

일반적인 모델에 따르면, 모든 방사선 노출은 암 위험을 증가시킬 수 있다. 이러한 위험에 기여하는 일반적인 요인에는 자연 방사선, 의료 시술, 직업적 노출, 핵 사고 등이 있다. 주요 기여 요인 중 하나는 라돈이다.[3]

2. 1. 1. 라돈

라돈은 전 세계적으로 대중이 받는 평균 전리 방사선 노출의 대부분을 차지한다. 이는 개인의 배경 방사선량에 가장 크게 기여하는 단일 요인이며, 장소에 따라 가장 가변적인 요소이다. 자연 발생 라돈 가스는 건물, 특히 다락방 및 지하실과 같은 밀폐된 공간에 축적될 수 있다. 또한 일부 샘물과 온천에서도 발견될 수 있다.[3]

역학적 증거에 따르면 폐암과 높은 농도의 라돈 사이에 명확한 연관성이 있으며, 미국 환경 보호국에 따르면 연간 21,000명의 라돈 유발 미국 폐암 사망자가 발생하며 이는 흡연 다음으로 두 번째로 높은 수치이다.[4] 따라서 라돈이 높은 농도로 존재하는 지역에서는 라돈이 중요한 실내 공기질 오염 물질로 간주된다.

라돈 가스에 대한 주거 노출은 간접 흡연과 유사한 암 위험을 갖는다.[29] 방사선은 라돈 가스 노출과 담배 흡연과 같은 다른 발암 물질과 결합될 때 더 강력한 암 유발원이다.[29]

2. 2. 인공 방사선

인공 방사선은 의료, 직업적 노출, 핵 사고 등 다양한 원인으로 발생하며 암 위험을 증가시킨다.

다른 주요 방사선 사고로는 카스틀름 참사(암 사망자 49~55명 추정)[17], 윈드스케일 화재(암 사망자 33명 추정)[18][19] 등이 있다.

1964년 4월 21일, 트랜짓 5BN-3 위성이 대기권에 재진입하여 소실될 때 약 1kg의 플루토늄-238을 탑재한 SNAP-3 방사성 동위원소 열전 발전기(RTG)를 가지고 있었다.[20] 존 고프만 박사는 이 사고가 전 세계적으로 폐암 발생률을 증가시켰다고 주장했다.[21][22] 이 외에도 코스모스 954와 코스모스 1402 위성 사고가 있었다.

2. 2. 1. 의료 방사선

의료 영상은 산업화된 국가에서 일반 대중에게 노출되는 방사선의 주요 원인 중 하나로, 자연 방사선량에 버금가는 수준이다. 특히 방사선 사진보다 훨씬 많은 선량을 사용하는 3D 스캔(예: CT)의 증가로 인해, 미국인의 의료 영상으로 인한 집단 선량은 1990년부터 2006년까지 6배나 증가했다.[5]

CT 스캔은 의료 영상 선량의 절반을 차지하며, 미국의 현재 암 발생의 0.4%를 유발하는 것으로 추정된다. 2007년 CT 사용량을 기준으로 하면 이 수치는 1.5~2%까지 증가할 수 있다는 주장도 있지만,[6] 논란의 여지가 있다.[7] 핵의학 기술에는 방사성 의약품을 혈류에 주입하는 방법과, 종양 및 주변 조직에 의도적으로 치명적인 선량을 전달하는 방사선 치료가 포함된다.

2007년 한 해 동안 미국에서 실시된 CT 스캔만으로도 미래에 29,000건의 새로운 암 사례가 발생할 수 있다는 추정이 있다.[8][9] 그러나 미국 방사선학회(ACR)는 CT 스캔 환자의 기대 수명이 일반 인구와 다르고, 암 계산 모델이 전신 방사선 노출을 기반으로 하여 오류가 있다는 비판을 제기했다.[9]

2. 2. 2. 직업적 노출

국제방사선방호위원회(ICRP) 권고에 따라 대부분의 규제 기관은 원자력 에너지 종사자가 일반 대중에게 허용되는 것보다 최대 20배 더 많은 방사선량을 받을 수 있도록 허용한다.[62] 비상 사태에 대응할 때는 더 높은 선량이 일반적으로 허용된다. 대부분의 작업자는 일상적으로 규제 한계 내에서 잘 관리되지만, 소수의 필수 기술자는 매년 최대 허용량에 근접하는 경우가 있다. 규제 한계를 초과하는 우발적인 과다 노출은 전 세계적으로 매년 여러 번 발생한다.[10]

원자력 에너지 종사자로 분류되지 않더라도 방사선에 노출되는 직업이 있다. 항공기 승무원은 고도에서 대기 차폐가 감소하여 우주 방사선에 의한 직업적 노출을 받는다. 광산 작업자는 특히 우라늄 광산에서 라돈에 직업적으로 노출된다. 미국 국회의사당과 같은 화강암 건물에서 일하는 사람은 화강암에 있는 자연 우라늄으로부터 선량을 받을 가능성이 높다.[63]

2. 2. 3. 핵 사고

체르노빌 원자력 발전소 사고는 역사상 가장 심각한 핵 사고 중 하나로 기록된다. 이 사고로 9명의 어린이가 갑상선암으로 사망했고, 약 60만 명의 피폭자 중 최대 4,000명의 초과 암 사망자가 발생할 수 있다고 추정된다.[11][12] 사고 초기에는 131I과 같은 단반감기 방사성 동위원소가 가장 위험했지만, 현재는 반감기가 긴 137Cs (30.07년)와 90Sr (28.78년)이 주요 위험 물질로 남아있다.

1996년 체르노빌 방사선 지도


2011년 3월, 일본 후쿠시마 제1 원자력 발전소 사고는 지진과 쓰나미로 인해 발생했다. 세 개의 원자로에서 수소 폭발이 발생했고, 기술자들이 우라늄 연료봉을 냉각시키기 위해 해수를 사용하면서 다량의 방사성 물질이 방출되었다.[13] 이로 인해 발전소 주변 20km는 출입 금지 구역으로 설정되었고, 20~30km 구역 내 사람들에게는 실내 대피령이 내려졌다. 2011년 3월 24일, 일본 당국은 도쿄와 5개 다른 현의 18개 정수 시설에서 유아 안전 기준을 초과하는 방사성 요오드-131이 검출되었다고 발표했다.[14]

일본에서는 도카이무라 원자력 사고도 발생했다. 1999년 사고에서는 두 명의 기술자가 임계 질량에 도달하는 사고로 인해 사망했다. 오우치 히사시는 약 17시버트, 시노하라 마사토는 10시버트의 방사선에 노출되어 사망했다. 감독관 요코카와 유타카는 3시버트의 방사선에 노출되었으나 생존했고, 2000년 10월에 과실 혐의로 기소되었다.

2003년, 체르노빌 인근 오염 지역에서 사망한 어린이 6명을 부검한 결과, 췌장 종양 발생률이 높고 137Cs 농도가 간보다 40~45배 높게 나타났다. 이는 췌장이 방사성 세슘의 강력한 축적체임을 보여준다.[15] 2020년에는 우크라이나에서 10년 동안 췌장암 발생률이 통계적으로 유의미하게 높았고, 2013년에도 어린이에게서 발병 사례가 있었다는 보고가 있었다.[16]

3. 방사선 노출의 메커니즘

암은 확률적 효과를 가지는 방사선의 결과이며, 이는 예측 불가능하게 발생함을 의미한다. 암 발생 확률은 유효 방사선량에 따라 증가하지만, 암의 심각성은 방사선량과 관련이 없다. 암의 진행 속도, 예후, 통증 정도 등은 노출된 방사선량에 영향을 받지 않는다. 이는 급성 방사선 증후군과 대조적인데, 급성 방사선 증후군은 문턱 값 이상의 선량에서 심각성이 증가하는 결정론적 효과를 보인다. 암은 기능이 방해받는 단일 세포에서 시작되며, 정상 세포 기능은 DNA 분자, 즉 염색체의 화학 구조에 의해 조절된다.

방사선이 유기 조직에 충분한 에너지를 가해 이온화를 일으키면 분자 결합이 파괴되고, 조사된 분자의 구조가 변형될 수 있다. 가시광선과 같이 에너지가 낮은 방사선은 이온화를 일으키지 않고 여기 상태만 유발하며, 이는 대개 열로 소산되어 화학적 손상이 거의 없다. 자외선은 비이온화 방사선으로 분류되지만, 일부 이온화와 화학적 손상을 일으키는 중간 범위에 속하여 이온화 방사선과 유사한 발암 기전을 가진다.

침투성 방사선은 세포 내 분자를 무작위로 타격한다.[23] 방사선에 의해 파괴된 분자는 반응성이 높은 자유 라디칼이 되어 추가적인 화학적 손상을 유발할 수 있다. 이러한 직접 및 간접 손상은 유전자 발현을 제어하는 염색체와 후성 유전 요인에 영향을 미친다. 세포는 손상 일부를 복구하지만, 일부 복구는 부정확하고 일부 염색체 이상은 비가역적이다.

DNA 이중 가닥 절단(DSB)은 이온화 방사선이 암을 유발하는 가장 중요한 생물학적 병변으로 간주된다.[29] 시험관 내 실험에 따르면, 이온화 방사선은 세포당 35 DSB의 속도로 DSB를 유발하고,[24] 유전자 발현을 조절하는 DNA의 후성 유전 마커 일부를 제거한다.[25] 대부분의 DSB는 노출 후 24시간 이내에 DNA 복구되지만, 복구된 가닥의 25%는 잘못 복구되며, 200mGy에 노출된 섬유아세포 세포의 약 20%는 노출 후 4일 이내에 사망한다.[26][27][28] 일부 사람들은 결함 있는 DNA 복구 기전을 가지고 있어 방사선 노출에 더 큰 손상을 입는다.[24]

주요 손상은 일반적으로 세포 사멸이나 세포가 번식할 수 없게 만든다. 이 효과는 급성 방사선 증후군의 원인이 되지만, 심하게 손상된 세포는 암이 될 수 없다. 가벼운 손상은 증식하여 암으로 발전할 수 있는 안정적이고 부분적으로 기능하는 세포를 남길 수 있는데, 특히 종양 억제 유전자가 손상된 경우에 그렇다.[29][30][31][32] 최신 연구에 따르면 돌연변이는 방사선 조사 직후에 발생하지 않고, 생존 세포가 미래 세대에 돌연변이율을 증가시키는 유전체 불안정성을 획득한다. 세포는 수년간의 잠복기 후 종양으로 발전할 수 있는 여러 단계의 신생물 변환을 거친다. 신생물 변환은 세포 형태 변화, 세포 불멸성 획득 (정상적인 수명 제한 세포 조절 과정 상실), 종양 형성을 선호하는 적응의 세 가지 주요 단계로 나눌 수 있다.[29]

소량의 방사선이 후속 방사선의 영향을 줄이는 '적응 반응'은 방사선 호르메시스의 가설적 기전과 관련이 있다.[33]

방사선 노출과 암 발견 사이에는 수십 년의 잠복기가 있을 수 있다. 방사선 노출로 인한 암은 자연 발생하거나 다른 발암 물질 노출로 인한 암과 구별하기 어렵다. 국립 암 연구소 문헌에 따르면 흡연, 알코올 소비, 식단과 같은 화학적/물리적 위험 및 생활 방식 요인이 암 발생에 큰 영향을 미친다. 우라늄 광부 연구는 흡연이 방사선과 곱셈적인 상호 작용을 할 수 있음을 보여준다.[29] 암 발생에 대한 방사선의 기여는 다른 혼란스러운 위험 요인을 포함하는 대규모 역학 연구를 통해서만 평가할 수 있다.

방사선 유발 췌장암의 기전은 췌장관과 즙에서 방사성 세슘의 농축과 제거를 통해 강조된다. Nelson,[34] Sodee,[35] Bandazhevsky,[36] Venturi,[37] 등의 연구는 췌장 세포가 Cs-137영어을 사용한 실험과 포유류(쥐, 개, 인간)의 방사성 낙진 오염 환경, 조류 및 어류(닭, 잉어)에서 발암성 방사성 세슘을 농축하는 높은 능력을 가짐을 보고했다.

137-Cs영어의 이온화 방사선은 췌장, 갑상선, 타액 세포 핵 주변부에서 세포질 공포 형성, 소포체 확장, 다양한 크기와 형태의 미토콘드리아 파괴, 조밀한 염색질 영역을 유발한다.[38]

4. 방사선 노출과 암의 역학

방사선은 대부분의 신체 부위와 모든 연령대에서 암을 유발할 수 있지만, 방사선 유발 고형 종양은 임상적으로 나타나기까지 10~15년(최대 40년)이 걸릴 수 있으며, 방사선 유발 백혈병은 2~9년이 걸린다.[29][53] 모반 기저 세포 암종 증후군이나 망막모세포종과 같은 일부 사람들은 방사선 노출로 인해 암이 발생할 가능성이 평균보다 높다.[29]

원자력 산업, 원자력 규제 기관 및 정부는 이온화 방사선으로 인한 암 발생률이 유효 방사선량에 따라 1 시버트당 5.5%의 비율로 선형적으로 증가하는 것으로 모델링될 수 있다는 데에 합의했다.[62] 그러나 개별 연구 및 대체 모델에 따라 이 합의 모델과 다른 위험 추정치가 제시되기도 한다. 유아와 태아가 성인보다, 중년층이 노인보다, 여성이 남성보다 방사선에 더 취약하다는 데에는 일반적으로 동의하지만, 이에 대한 정량적 합의는 없다.[50][51]

이 모델은 외부 방사선에 대해 널리 받아들여지지만, 내부 오염에의 적용은 논쟁의 여지가 있다. 예를 들어, 이 모델은 플루토늄 먼지에 노출된 로스앨러모스 국립 연구소의 초기 노동자들의 낮은 암 발병률과, 체르노빌 원자력 발전소 사고 이후 어린이의 높은 갑상선암 발병률을 설명하지 못한다. 자칭 "유럽 방사선 위험 위원회"의 크리스 버스비는 내부 노출과 관련하여 ICRP 모델이 "치명적으로 결함이 있다"고 비판한다.[52]

방사선 노출은 모든 살아있는 조직에서 암을 유발할 수 있지만, 고선량 전신 외부 노출은 골수의 높은 방사선 감수성을 반영하여 백혈병과 가장 밀접하게 관련되어 있다.[54] 내부 노출은 방사성 물질이 농축되는 기관에서 암을 유발하는 경향이 있어 라돈은 주로 폐암을 유발하고, 아이오딘-131은 갑상선암을 유발할 가능성이 가장 높다.

낮은 수준의 방사선에서는 생물학적 영향이 너무 작아서 역학 연구에서 감지되지 않을 수 있다. 약 10 mSv 미만의 낮은 수준의 노출에 대한 공중 보건 데이터는 해석하기 더 어렵다. 낮은 방사선량의 건강 영향을 평가하기 위해 연구자들은 방사선이 암을 유발하는 과정에 대한 모델에 의존하며, 서로 다른 위험 수준을 예측하는 여러 모델이 등장했다.

정상적인 배경 방사선보다 높은 만성적인 저선량 방사선에 노출된 직업 근로자에 대한 연구는 암 및 세대 간 영향과 관련하여 상반된 증거를 제공했다. 암 결과는 불확실하지만, 원폭 생존자를 기반으로 한 위험 추정치와 일치하며, 이러한 근로자가 백혈병 및 기타 암 발생 확률이 약간 증가할 수 있음을 시사한다. 근로자에 대한 가장 최근의 광범위한 연구 중 하나는 2005년 Cardis 외에 의해 발표되었다.[55] 낮은 수준의 단기 방사선 노출은 해롭지 않다는 증거도 있다.[56]

4. 1. 데이터 출처

방사선 노출과 암 발생 간의 연관성에 대한 주요 데이터는 일본 원폭 생존자의 "LSS 코호트" 연구에서 얻어졌다.[62] 이 코호트는 고농도의 이온화 방사선에 노출된 최대 규모의 인구 집단이다. 그러나 이들은 핵폭발로 인한 열에도 노출되었는데, 이는 방사선 조사 후 세포 손상을 증가시키는 요인으로 알려져 있다. 이러한 교란 요인은 현재 고려되지 않고 있다.[62]

체르노빌 원자력 발전소 사고와 같은 핵 사고는 방사선 노출의 장기적인 영향을 연구하는 데 중요한 데이터를 제공한다.[11][12] 체르노빌 사고 이후 보고된 약 1,800건의 갑상선암 발생은 대부분 어린이에게서 나타났으며, 이는 이례적으로 많은 수의 갑상선암 발생 사이에 뚜렷한 연관성이 있음을 보여준다.

원폭 생존자의 선량에 따른 고형암 위험 증가


추가적인 데이터는 특정 의료 절차를 받은 사람들에게서도 수집되었다. 낮은 수준의 방사선에서는 생물학적 영향이 너무 작아서 역학 연구에서 명확히 감지되지 않을 수 있다.

4. 2. 모델링

방사선량과 암 발생 위험 간의 관계를 설명하기 위해 다양한 모델이 사용된다. 가장 널리 사용되는 모델은 선형 무역치 모델(LNT)이다. 이 모델은 방사선량이 증가함에 따라 암 발생 위험도 선형적으로 증가한다고 가정한다.[62] 그러나 저선량 방사선의 영향에 대해서는 논란이 있다.

국제 방사선 방호 위원회(ICRP)와 전 세계 규제 기관들은 LNT 모델을 채택하고 있다.[57] 하지만, 일각에서는 LNT 모델이 저선량 방사선의 위험을 과장한다고 비판한다. 이러한 비판의 대안으로 제시되는 모델로는 "선형 2차" 모델과 "호르메시스" 모델이 있다.

모델공식
선형 무역치F(D)=α⋅D
선형 2차F(D)=α⋅D+β⋅D2
호르메시스F(D)=α⋅[D−β]



위 표에서 α와 β는 인간 노출 데이터를 통해 결정되는 값이다. 저선량에서는 어떤 모델이 가장 정확한지 확실하게 판단할 수 있는 충분한 데이터가 없기 때문에, 가장 단순하고 보수적인 선형 무역치 모델을 가정하는 것이 일반적이다.

방사선 호르메시스 가설은 낮은 수준의 방사선이 오히려 유익할 수 있다는 주장이다. 이 가설에 따르면, 낮은 수준의 방사선은 신체의 DNA 복구 메커니즘을 활성화하여 DNA 손상 복구 능력을 향상시킨다. 그러나 이러한 주장은 입증하기 어렵고, 규제 기관에서는 인정하지 않고 있다.[60]

만약 호르메시스 모델이 정확하다면, LNT 모델을 기반으로 한 현재 규정은 오히려 건강에 부정적인 영향을 미칠 수 있다.

5. 피부암

태양으로부터의 자외선에 장기간 노출되면 흑색종 및 기타 피부 악성 종양이 발생할 수 있다.[39] 명확한 증거는 비이온화 중파 UVB를 포함한 자외선이 세계에서 가장 흔한 형태의 암인 대부분의 비흑색종 피부암의 원인임을 확립한다.[39]

피부암은 평균 20~40년의 잠복기를 거쳐 이온화 방사선 노출 후에 발생할 수 있다.[40][41] 만성 방사선 각화증은 이온화 방사선 노출 후 수년이 지난 후에 피부에 발생할 수 있는 전암성 각화성 피부 병변이다. 다양한 악성 종양이 발생할 수 있으며, 가장 흔한 것은 기저 세포 암종이고 그 다음은 편평 세포 암종이다.[40][43][44] 위험 증가는 방사선 노출 부위에 국한된다.[45] 여러 연구에서도 흑색종과 이온화 방사선 노출 사이의 인과 관계 가능성이 제기되었다.[46] 낮은 수준의 노출로 인한 발암 위험 정도는 더 논쟁의 여지가 있지만, 이용 가능한 증거는 수신된 선량에 대략 비례하는 위험 증가를 가리킨다.[47] 방사선사와 방사선 기사는 방사선에 노출된 가장 초기의 직업군에 속한다. 1902년 방사선 유발 피부암, 즉 방사선과 관련된 최초의 고형암을 인지하게 된 것은 초기 방사선사들의 관찰에서 비롯되었다.[48] 과거에는 의료용 이온화 방사선에 의한 피부암 발생률이 더 높았지만, 최근 의료 방사선 작업자, 특히 피부암과 같은 특정 암의 위험이 증가할 수 있다는 증거도 있으며, 이는 특정 또는 변화하는 방사선학적 관행과 관련이 있을 수 있다.[48] 사용 가능한 증거에 따르면 피부암의 초과 위험은 방사선 조사 후 45년 이상 지속된다.[49]

6. 공중 보건

국제방사선방호위원회(ICRP)는 의료 및 직업 관련 노출을 제외하고, 일반 대중의 인공 방사선 조사를 연평균 1mSv의 유효 선량으로 제한할 것을 권고한다.[62] 비교를 위해, 미국 국회의사당 내부의 방사선 수준은 연간 0.85mSv로, 화강암 구조물의 우라늄 함량 때문에 규제 한계에 가깝다.[63] ICRP 모델에 따르면 국회의사당 안에서 20년을 보낸 사람은 다른 기존 위험 외에 암에 걸릴 확률이 천 분의 일 더 높아진다. (20년 × 0.85mSv/yr × 0.001Sv/mSv × 5.5%/Sv ≈ 0.1%) 그 "기존 위험"은 훨씬 더 높다. 평균적인 미국인은 인공 방사선에 노출되지 않더라도 같은 20년 동안 암에 걸릴 확률이 10분의 1이다.

일반 대중의 내부 노출은 식품 및 식수의 방사성 물질 함량에 대한 규제 제한에 의해 관리된다. 이러한 제한은 일반적으로 베크렐(Bq)/kg으로 표시되며, 각 오염 물질에 대해 다른 제한이 설정된다.

7. 역사

방사선은 19세기 말에 발견되었지만, 방사능과 방사선의 위험성은 즉시 인식되지 못했다. 방사선의 급성 영향은 빌헬름 뢴트겐이 1895년 자신의 손가락에 의도적으로 X선을 쬐면서 X선 사용 시 처음 관찰되었다. 그는 발생한 화상에 대한 관찰 결과를 발표했지만, 화상의 원인을 X선이 아닌 오존으로 돌렸다. 그의 부상은 나중에 치유되었다.

암 위험을 포함한 방사선의 유전적 영향은 훨씬 나중에 인식되었다. 1927년 헤르만 조셉 뮐러는 유전적 영향을 보여주는 연구를 발표했고,[65] 1946년 그 연구 결과로 노벨상을 수상했다. 방사선은 라듐 시계 문자반 도색공의 골암과 연관되었지만, 이는 제2차 세계 대전 이후 대규모 동물 연구를 통해 확인되었다. 그 위험성은 이후 원폭 생존자에 대한 장기 연구를 통해 정량화되었다.

방사선의 생물학적 영향이 알려지기 전에 많은 의사와 기업들이 방사성 물질을 특허 의약품 및 방사성 돌팔이 치료법으로 판매하기 시작했다. 예로는 라듐 관장 치료법, 강장제처럼 마시는 라듐 함유 물이 있었다. 마리 퀴리는 이러한 종류의 치료법에 반대하며, 방사선이 인체에 미치는 영향이 제대로 이해되지 않고 있다고 경고했다. 퀴리는 나중에 암이 아닌 재생 불량성 빈혈로 사망했다. 미국의 유명 사교계 명사 에번 바이어스는 수년간 다량의 라듐을 섭취한 후 1932년 여러 종류의 암으로 사망했고, 그의 죽음은 방사선의 위험에 대한 대중의 관심을 끌었다. 1930년대에는 열광자들에게서 다수의 골 괴사 및 사망 사례가 발생한 후 라듐 함유 의료 제품이 시장에서 거의 사라졌다.

미국에서는 수천 명의 라듐 문자반 도색공이 구강암에 걸린 이른바 라듐 걸스의 경험을 통해 방사선 위험과 관련된 직업 건강에 대한 경고가 대중화되었다. 로블리 D. 에반스(과학자)](MIT)는 라듐의 허용 신체 부담에 대한 최초의 기준을 개발했으며, 이는 핵의학이 연구 분야로 자리 잡는 데 중요한 단계였다. 1940년대에 원자로와 핵무기가 개발되면서 모든 종류의 방사선 영향에 대한 과학적 관심이 높아졌다.

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