혈전성향증
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1. 개요
혈전성향증은 혈전이 형성되기 쉬운 상태를 의미하며, 선천적 또는 후천적 요인에 의해 발생한다. 선천성 혈전성향증은 유전적 요인으로 인해 혈전증 위험이 증가하는 경우이며, 후천성 혈전성향증은 질병, 약물, 비만 등 생애 중 발생하는 요인에 의해 혈전증 위험이 증가하는 경우를 말한다. 선천성 혈전성향증의 대표적인 예로는 V 인자 레이든, 프로트롬빈 G20210A 돌연변이가 있으며, 후천성 혈전성향증은 항인지질항체증후군, 헤파린 유도성 혈소판 감소증, 암 등이 있다. 혈전성향증은 심부정맥 혈전증, 폐색전증, 반복적인 유산, 동맥 혈전증 등의 증상을 유발할 수 있으며, 진단은 혈액 검사를 통해 이루어진다. 치료는 항응고제 사용을 포함하며, 예후는 혈전증 발생 위험, 혈전증의 심각성, 다른 위험 인자 등에 따라 달라진다.
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| 혈전성향증 | |
|---|---|
| 개요 | |
 | |
| 진료과 | 혈액학 |
| 증상 | 증상 정보가 없습니다. |
| 합병증 | 합병증 정보가 없습니다. |
| 발병 시기 | 발병 시기 정보가 없습니다. |
| 지속 기간 | 지속 기간 정보가 없습니다. |
| 유형 | 유형 정보가 없습니다. |
| 원인 | 혈액 응고에 영향을 미치는 유전적 요인 후천적 요인 (예: 특정 질환, 약물) |
| 위험 요소 | 위험 요소 정보가 없습니다. |
| 진단 | 혈액 검사 영상 검사 |
| 감별 진단 | 감별 진단 정보가 없습니다. |
| 예방 | 예방 정보가 없습니다. |
| 치료 | 치료 정보가 없습니다. |
| 약물 | 약물 정보가 없습니다. |
| 예후 | 예후 정보가 없습니다. |
| 빈도 | 빈도 정보가 없습니다. |
| 사망자 | 사망자 정보가 없습니다. |
| 의학적 분류 | |
| 분야 | 혈액학 |
| 외부 링크 | |
| MeSH | D014094 |
2. 병인
혈전성향증은 유전적 요인이나 후천적 요인에 의해 발생할 수 있다. 선천성 혈전성향증은 유전적 요인에 의해 혈전증 발생 가능성이 높아지는 것이고, 후천성 혈전성향증은 생애 중에 발생하는 여러 질병에 의해 혈전증 위험이 증가하는 것을 의미한다.[9]
선천성 혈전성향증의 가장 흔한 유형은 응고 인자의 과활성화로 인해 발생하며, V 인자 레이든 돌연변이와 프로트롬빈 G20210A 돌연변이가 대표적이다.[12][13] 드물게 항트롬빈 III 결핍, 단백질 C 결핍, 단백질 S 결핍과 같은 항응고 인자의 결핍으로 인해 발생하기도 한다.[12][13] ABO 혈액형 또한 혈전증 위험에 영향을 미치는데, O형이 아닌 혈액형은 O형에 비해 혈전증 위험이 2~4배 높다.[15]
후천성 혈전성향증의 대표적인 예로는 항인지질 증후군이 있다.[12][13] 이 외에도 헤파린 유도성 혈소판 감소증, 발작성 야간 혈색소뇨증, 겸상 적혈구 질환, 골수증식성 질환, 암, 신증후군, 염증성 장 질환, 임신, 에스트로겐 함유 제제 복용, 비만 등이 혈전증 위험을 증가시키는 요인으로 알려져 있다.[12][13][2][23][26][28] 호모시스테인 혈중 수치와 혈전증의 연관성에 대해서는 논란의 여지가 있다.[13][15]
2. 1. 선천성
혈전성향증은 선천적일 수도 있고 후천적일 수도 있다. 선천성 혈전성향증은 혈전증으로 발전할 가능성을 높여주는 유전성 혈전증인 반면, 후천성 혈전성향증은 생애 중에 발생하는 질병을 가리킨다.[54]가장 흔한 종류의 선천성 혈전성향증은 응고인자의 과다활동으로 인하여 발생하는 것이다. 상대적으로 온화한 편이므로 제2형으로 분류된다.[9][10][11] 가장 흔한 유형은 V 인자 레이든(1691번 위치의 ''F5'' 유전자 돌연변이)과 프로트롬빈(유전자의 3' 비번역 부위의 20210번 위치)의 돌연변이인 프로트롬빈 G20210A이다.[12][13] 드물지만, 복합 이형접합체 및 동형접합체는 혈전증의 위험이 현저히 높다.
선천성 혈전성향증의 드문 형태는 일반적으로 자연 항응고 인자의 결핍으로 인해 발생한다. 이는 "I형"으로 분류되며, 혈전증을 유발하는 경향이 더 심각하다.[10] 주요 유형은 항트롬빈 III 결핍, 단백질 C 결핍 및 단백질 S 결핍이다.[12][13] 더 경미한 희귀 선천성 혈전성향증은 XIII 인자 돌연변이[13] 및 가족성 이상섬유소원혈증(비정상적인 섬유소원)이다.[13] 섬유소 용해(혈전을 파괴하는 시스템)의 선천성 장애가 혈전증 위험의 주요 원인인지 여부는 불분명하다.[10] 예를 들어, 플라스미노겐의 선천성 결핍은 주로 눈 증상을 유발하고 때로는 다른 장기에도 문제를 일으키지만, 혈전증과의 연관성은 더 불확실하다.[14]
ABO 혈액형은 혈전증 위험을 상당한 정도로 결정한다. O형이 아닌 혈액형을 가진 사람들은 상대적 위험이 2~4배 높다. O형 혈액형은 폰 빌레브란트 인자의 증가된 제거로 인한 감소된 수준과 혈전 위험과 관련된 VIII 인자와 관련이 있다.[15]
2. 2. 후천성
항인지질항체증후군은 후천성 혈전성향증의 대표적인 예시이다.[55][56] 이 증후군은 홍반성항응고제, 반카르디올리핀 항체, 반아포지질단백질 항체와 같이 세포막 구성 성분에 대항하는 항체에 의해 발생한다. 항인지질 증후군은 자가면역 질환으로, 동맥 및 정맥 혈전증, 유산, 그물울혈반, 편두통 등의 증상을 유발할 수 있다.[16]헤파린 유도성 혈소판 감소증(HIT)은 항응고제 헤파린에 대한 면역 반응으로 발생하며,[12] 정맥 및 동맥 혈전증 위험을 높인다.[17] 발작성 야간 혈색소뇨증(PNH)은 ''PIGA'' 유전자 변이로 인해 발생하는 드문 질환으로, 정맥 혈전증 및 용혈성 빈혈을 유발한다.[18] HIT와 PNH는 모두 특정한 치료가 필요하다.[17][18]
겸상 적혈구 질환은 혈색소 돌연변이로 인해 혈류가 손상되어 혈전증을 유발할 수 있다.[12] 골수증식성 질환(예: 진성 적혈구 증가증, 본태성 혈소판 증가증) 또한 혈전증 위험을 높이며, 특정 치료가 필요하다.[19]
암, 특히 전이된 경우는 혈전증의 위험 요소이다.[2][13] 암세포에 의한 응고 시스템 활성화, 혈전 유발 물질 분비, 화학 요법을 위한 중심 정맥 카테터 사용 등이 원인으로 작용한다.[20]
신증후군은 신장 질환으로 인해 혈중 단백질이 소변으로 배출되어 혈전증을 유발할 수 있으며,[12] 특히 알부민 수치가 낮거나 막성 신장병이 있는 경우 위험이 높다.[21] 염증성 장 질환(궤양성 대장염, 크론병)은 질병 활성화 시 혈전증을 유발할 수 있다.[2][22]
임신은 산후 출혈을 막기 위한 생리적 임신 중 과응고성으로 인해 혈전증 위험이 2~7배 증가한다.[23] 이는 높은 에스트라디올 및 프로게스테론 수치와 관련이 있을 수 있다.[25]
에스트로겐은 복합 호르몬 피임법 및 폐경기 호르몬 요법에서 사용될 때(프로게스토겐과 함께) 정맥 혈전증 위험을 2~6배 증가시킨다. 호르몬 유형, 에스트로겐 용량, 다른 위험 요소에 따라 위험이 달라진다.[26] 단백질 S 및 조직 인자 경로 억제제 결핍 등이 원인으로 작용한다.[27]
비만은 정맥 혈전증 위험을 2배 이상 증가시키며, 특히 경구 피임약 복용이나 수술 후 기간에 위험이 높다. 플라스미노겐 활성제 억제제-1 수치 증가, 순환 미세 소포 증가, 혈소판 응집 증가, 응고 단백질 수치 증가 등이 원인으로 작용한다.[28]
호모시스테인 혈중 수치와 혈전증 사이의 연관성은 연구마다 결과가 다르다.[13][15] 호모시스테인 수치는 ''MTHFR'' 및 ''CBS'' 유전자 돌연변이, 엽산, 비타민 B6, 비타민 B12 수치에 따라 결정된다.[10]
3. 증상
혈전성향증과 관련된 가장 흔한 질환은 심부정맥 혈전증(DVT)과 폐색전증(PE)이며, 이를 통칭하여 정맥 혈전색전증(VTE)이라고 한다. 심부정맥 혈전증은 보통 다리에서 발생하며, 사지의 통증, 부기 및 발적을 특징으로 한다. 이는 정맥 내 판막 손상으로 인해 장기적인 부종 및 압박감을 유발할 수 있다.[1] 혈전이 떨어져 나가 폐 동맥으로 이동(색전])]할 수도 있다. 혈전의 크기와 위치에 따라 갑작스러운
4. 기전
혈전성향증은 혈전증 발생 가능성을 높이는 여러 요인들이 복합적으로 작용하는 다인성 질환으로 간주된다.
혈전증은 한 사람이 혈전증을 일으킬 수 있는 여러 위험 인자를 가지는 경우가 많기 때문에 다인자 문제이다. 이러한 위험 인자는 혈관벽의 이상, 혈류의 이상(부동성 시), 혈액 점성의 이상 등 어떤 조합이든 포함할 수 있다. 혈전성향증은 "응고 연쇄 반응"에 참여하는 응고 인자 및 기타 순환 혈액 단백질의 수준에 의해 결정되는 혈액 점성의 이상으로 인해 발생한다.[13]
정상적인 응고는 손상된 조직에서 조직 인자의 방출로 시작된다. 조직 인자는 순환하는 제7인자a에 결합한다. 이 조합은 제10인자를 제10a인자로, 제9인자를 제9a인자로 활성화한다. 제10a인자는 (제5인자가 있을 때) 프로트롬빈을 트롬빈으로 활성화한다. 트롬빈은 응고 과정의 핵심 효소이다. 트롬빈은 피브리노겐으로부터 섬유소를 생성하고, 섬유소 혈전을 강화하는 여러 다른 효소 및 보조 인자(제13인자, 제11인자, 제5인자 및 제8인자, TAFI)를 활성화한다.[10] 이 과정은 TFPI(제7a인자/조직 인자에 의해 촉매되는 첫 번째 단계를 비활성화), 항트롬빈(트롬빈, 제9a, Xa 및 XIa 인자를 비활성화), 단백질 C(단백질 S가 있을 때 Va 및 VIIIa 인자를 억제), 그리고 단백질 Z에 의해 억제된다.[10]
혈전성향증에서는 "응고 촉진"과 "항응고" 활성 간의 균형이 깨진다. 불균형의 심각성은 누군가가 혈전증에 걸릴 가능성을 결정한다. 항트롬빈의 감소가 정상 수준의 70~80%에 불과한 것과 같이 단백질의 작은 변화조차도 혈전증 위험을 증가시킬 수 있다. 이는 응고 인자의 수준이 현저하게 감소하는 경우에만 발생하는 혈우병과는 대조적이다.[10]
고응고 상태는 혈전증에 미치는 영향 외에도 죽상 동맥 경화증의 발달을 가속화할 수 있으며, 이는 심근 경색 및 기타 형태의 심혈관 질환의 근본 원인이다.[29][30]
5. 진단
혈전성향증 검사에는 전혈구 검사(도말 혈액 검사 포함), 프로트롬빈 시간, 부분 트롬보플라스틴 시간, 트롬보다이내믹스 검사, 트롬빈 시간, 렙틸라제 시간, 루푸스 항응고제, 항카르디올리핀 항체, 항β2당단백질 1 항체, 활성화 단백질 C 저항성, 피브리노젠 검사, 제5인자 레이던 및 프로트롬빈 돌연변이, 그리고 기저 호모시스테인 수치가 포함된다.[2] 검사는 임상 판단 및 초기 평가에서 감지된 이상에 따라 더 광범위하거나 덜 광범위할 수 있다.[2]
유전성 혈전성향증의 경우, 환자는 최소 두 개의 비정상적인 검사 결과와 가족력을 가지고 있어야 한다.
6. 선별 검사
혈전성향증 검사에 대해서는 유발 요인이 없는 혈전증 환자 모두를 검사해야 하는지에 대해 의견이 분분하다. 혈전성향증이 있어도 추가적인 혈전증 위험이 없을 수 있고, 감지 가능한 혈전성향 이상이 없더라도 이전에 혈전증이 있었다면 재발 가능성이 더 높기 때문이다.[4][8][31]
일반적으로 재발성 혈전색전증이나 비정상적인 부위(예: 버드-키아리 증후군의 간 정맥)의 혈전증은 검사 대상이 된다. 개인 또는 가족력이 강한 경우도 검사가 더 효율적일 수 있다.[32] 혈전성향증과 다른 위험 요소가 함께 있다면 예방적 치료가 필요할 수 있어, 엄격한 기준을 충족하지 못하는 환자에게도 검사를 하기도 한다.[31]
하지만, 혈전증의 명백한 유발 요인(예: 최근 정형외과 수술 후 부동)이 있는 환자에게는 응고 이상 검사가 권장되지 않는다. 검사 결과가 치료에 영향을 줄 가능성이 낮기 때문이다.[8][31] 환자가 장기간 부동, 수술, 외상 등 일시적인 주요 위험 요인으로 인해 정맥 혈전색전증이 발생한 경우에도 혈전성향증 검사는 적절하지 않다. 검사 결과가 치료법을 바꾸지 않기 때문이다.[34][33]
미국 혈액학회는 2013년 현명한 선택 캠페인에서 혈전성향증 검사의 과도한 사용을 경고했다. 위양성 결과는 불필요한 항응고 치료로 이어질 수 있다.[34] 2016년 연구에서는 한 의료 센터에서 부적절한 혈전성향증 검사로 연간 100만달러 이상이 낭비되었다고 추정했다.[35]
영국에서는 전문 진료 지침에서 혈전성향증 검사의 구체적인 적응증을 제시하며, 충분한 상담 후 검사를 권장한다. 따라서 검사는 혈전증 진단 시점이 아닌 나중에 수행된다.[8] 망막 정맥 혈전증과 같은 상황에서는 혈전성향증이 주요 위험 요소가 아니므로 검사가 권장되지 않는다. 뇌정맥 혈전증 및 문맥 혈전증과 같이 과응고 상태와 관련된 드문 질환의 경우, 혈전성향증 검사의 유용성에 대한 근거가 부족하여 근거 중심 의학에 기반한 결정으로 보기 어렵다.[8] 질 보정 수명을 기준으로 하는 비용 효율성 측면에서도, 검사가 제한적으로 시행되지 않는 한 혈전성향증 검사의 높은 비용을 정당화하기는 어렵다.[36][37]
2021년 미국 흉부 내과 학회는 정맥 혈전색전증 지침에서 D-이량체 양성을 항응고 치료 지속 또는 중단 결정에 고려할 것을 권고했다. D-이량체 양성은 혈전 경향이 완전히 해결되지 않았음을 시사할 수 있다.[38]
2023년 미국 혈액학회는 새로운 혈전성향증 검사 지침을 발표했다.[39] 이전 지침과 달리 비수술적 주요 일시적 위험 요인이 있는 환자에게도 검사가 적절할 수 있다. 반면, 수술로 유발된 정맥 혈전색전증(VTE) 후의 검사는 재발 위험이 낮아 권장되지 않는다. 일부 전문가들은 유발 요인이 없는 VTE는 평생 항응고 치료가 필요하므로 검사가 관리에 영향을 주지 않는다고 주장한다. 하지만, 지침의 거의 모든 권고는 "매우 낮은 확실성"의 근거에 기반하고 있다.
반복 유산은 혈전성향증 검사의 적응증이다. 특히 항인지질 항체(항카디오리핀 IgG 및 IgM, 루푸스 항응고제), 제5인자 라이덴 및 프로트롬빈 돌연변이, 활성화 단백질 C 저항성, 그리고 혈전탄성도검사를 통한 응고에 대한 일반적인 평가가 해당된다.[7]
경구 피임약을 사용할 여성은 혈전증 발생 위험이 낮아 정기적인 검사로 이득을 얻지 못한다. 여성 또는 직계 친족이 혈전증을 앓은 적이 있는 경우에는 검사가 도움이 될 수 있지만,[27] 음성 결과가 나오더라도 잔존 위험이 있을 수 있다.[8] 따라서 전문 진료 지침에서는 검사보다는 다른 피임 방법을 사용할 것을 제안한다.[8]
동맥 혈전증 환자의 혈전성향증 검사는 일반적으로 가치가 없다고 여겨진다.[8] 예외적으로, 비정상적으로 젊은 환자(특히 흡연 또는 에스트로겐 함유 호르몬 피임약 사용으로 인해 악화된 경우)와 관상동맥 우회술과 같은 혈관 재건술이 실패하는 환자일 수 있다.[5]
여러 혈전성향증 검사는 항응고제의 영향을 받을 수 있다. 따라서 대부분의 검사는 초기 항응고 치료가 끝난 후에 수행해야 한다. 경구용 직접 작용 항응고제를 제거하기 위해 활성탄을 사용하는 것이 도움이 될 수 있다.[40]
Factor V Leiden 및 프로트롬빈 G20210A와 같은 분자 검사는 환자의 생리적 상태에 영향을 받지 않는다.
7. 치료
혈전성향증에 대한 특별한 치료법은 없으며, 근본적인 의학적 질환(예: 신증후군)으로 인해 발생한 경우 근본 질환의 치료가 필요하다. 유발되지 않은 혈전증 및/또는 재발성 혈전증 환자, 또는 고위험 혈전성향증 환자의 경우, 추가적인 에피소드의 위험을 줄이기 위해 와파린과 같은 항응고제를 장기간 사용할지 여부가 가장 중요한 결정이다.[41] 이러한 위험은 치료로 인해 심각한 출혈이 발생할 위험과 비교하여 평가해야 하며, 주요 출혈 발생 위험은 연간 3% 이상이며 주요 출혈 환자의 11%가 사망할 수 있다.[41]
위에 언급된 혈전성향증 외에도, 혈전증 에피소드 후 재발 위험은 다음 요인에 의해 결정된다.[41]
- 원래 혈전증의 범위와 심각성
- 유발 여부 (예: 부동 또는 임신)
- 이전 혈전증 발생 횟수
- 성별 (남성)
- 하대정맥 필터 유무
- 암 유무
- 혈전후 증후군 증상
- 비만
이러한 요인들은 혈전성향증의 감지 여부보다 결정에 더 중요한 경향이 있다.[8][42]
항인지질 증후군 환자는 처음 유발되지 않은 혈전증 에피소드 이후 장기간 항응고 요법을 받을 수 있다. 위험은 감지된 항체의 아형, 항체 역가(항체량), 여러 항체의 감지 여부, 그리고 반복적으로 감지되는지 또는 단일 시점에만 감지되는지에 따라 결정된다.[16]
임신을 고려하거나 임신 중인 혈전성향증 여성은 임신 중, 특히 태아에게 기형을 유발할 수 있는 첫 13주 동안 와파린 대신 다른 치료법이 필요하다. 저분자량 헤파린(LMWH, 예: 에녹사파린)이 일반적으로 대안으로 사용된다.[43] 와파린과 LMWH는 모유 수유 중에 안전하게 사용할 수 있다.[43]
혈전성향증으로 인한 반복적인 임신 손실을 경험하는 여성의 경우, 일부 연구에서는 저분자량 헤파린이 유산 위험을 줄인다고 제안했다. 그러나 모든 연구 결과를 함께 분석했을 때, 통계적으로 유의미한 이점은 입증되지 않았다.[44]
8. 예후
혈전성향증이 없는 사람은 60세까지 혈전증이 발생할 누적 위험이 약 12%이다. 항트롬빈 결핍증 환자의 약 60%는 60세까지 최소 한 번 이상 혈전증을 경험하며, 단백질 C 결핍증 환자의 약 50%와 단백질 S 결핍증 환자의 약 3분의 1도 혈전증을 경험한다. 반면 활성화된 단백질 C 저항성(일반적으로 제5인자 레이덴 변이로 인해 발생) 환자는 혈전증의 절대 위험이 약간 높으며, 60세까지 최소 한 번의 혈전성 사건을 경험한 사람이 15%이다.[10] 일반적으로 남성이 여성보다 정맥 혈전증의 반복적인 에피소드를 경험할 가능성이 더 높다.[15]
제5인자 레이덴 변이 환자는 혈전증 위험이 비교적 낮지만, 부동성과 같은 추가적인 위험 인자가 있으면 혈전증이 발생할 수 있다. 프로트롬빈 변이(G20210A) 환자는 대부분 혈전증이 발생하지 않는다.[10]
9. 역사
독일 의사 루돌프 피르호는 1856년 혈전증 발생 요인으로 혈액의 응고 이상을 분류했다. 이러한 이상 현상의 정확한 본질은 1965년 노르웨이 혈액학자 올라브 에게베르크에 의해 혈전성향증의 첫 번째 형태인 항트롬빈 결핍증이 확인될 때까지 파악되지 않았다.[45] 1981년에는 스크립스 연구소와 미국 질병통제예방센터의 연구자들에 의해 단백질 C 결핍증이 밝혀졌다.[46] 단백질 S 결핍증은 1984년 오클라호마 대학교의 연구자들에 의해 밝혀졌다.[47][15][48]
항인지질 증후군은 전신성 홍반성 루푸스와 혈전증 환자에서 특정 항체에 대한 다양한 이전 보고 이후 1980년대에 완전히 기술되었다.[16][49] 이 증후군은 종종 영국 류마티스 전문의 그레이엄 R.V. 휴즈의 이름을 따서 ''휴즈 증후군''이라고 불린다.[50]
더 흔한 유전적 혈전성향증은 1990년대에 밝혀졌다. 이전의 많은 연구에서 혈전증 환자 중 다수가 활성화된 단백질 C에 대한 저항성을 보였다. 1994년, 네덜란드 레이던의 연구진은 가장 흔한 근본적인 결함인 활성화된 단백질 C의 작용에 저항성을 갖게 하는 인자 V의 돌연변이를 확인했다. 이 결함은 유전적 이상이 발견된 장소의 이름을 따서 ''인자 V 레이던''이라고 명명되었다.[51] 2년 후, 같은 연구진은 프로트롬빈 수치를 높이고 혈전증 위험을 약간 증가시키는 프로트롬빈 유전자의 흔한 돌연변이를 설명했다.[47][15][52]
유전자 전체 연관성 연구를 통해 단일 염기 다형성을 찾기 위해 유전자 코드 전체를 연구하면 가족성 혈전증의 근본적인 다른 유전적 이상이 미래에 발견될 것으로 추정된다.[47][15]
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