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말라리아

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목차

1. 개요

말라리아는 '나쁜 공기'를 의미하는 이탈리아어에서 유래된 용어로, 말라리아 원충에 감염되어 발생하는 질병이다. 감염된 얼룩날개모기가 사람을 물어 전파되며, 고열, 오한, 두통 등의 증상을 보인다. 말라리아는 다양한 종류의 원충에 의해 발생하며, 열대열 말라리아가 가장 흔하고 치명적이다. 예방을 위해 모기 기피, 모기장 사용, 백신 접종, 예방약 복용 등이 사용되며, 치료는 항말라리아제를 통해 이루어진다. 말라리아는 역사적으로 많은 사망자를 발생시켰으며, 빈곤과 경제 개발에 부정적인 영향을 미친다. 현재까지 말라리아 박멸을 위한 다양한 노력이 진행되고 있으며, 세계보건기구(WHO)는 말라리아 사망자 수 감소를 목표로 하고 있다.

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말라리아
질병 정보
말라리아 원충이 인간 적혈구에 연결되는 모습
말라리아 원충이 적혈구에 연결되는 모습
분야감염병
동의어학질, Malaria
발병노출 후 10–15일
원인모기에 의해 확산되는 Plasmodium 말라리아원충
진단혈액 검사, 항원 검출 시험
예방모기장, 살충제, 모기 방제, 약물
약물말라리아 치료제
증상
주요 증상발열, 구토, 두통, 노란 피부
합병증발작, 혼수상태, 장기 부전, 빈혈, 뇌 말라리아
유행 통계
발생 건수 (2022)2억 4900만 건
사망자 수 (2022)60만 8천 명
기타
ICD-10-
DiseasesDB7728
MedlinePlus000621
OMIM248310
eMedicineSubjmed
eMedicineTopic1385
MeshNameMalaria
MeshNumberC03.752.250.552

2. 어원

말라리아는 이탈리아어로 '나쁜(또는 미친)'이라는 뜻의 'Mal'과 공기를 뜻하는 'aria'가 결합한 용어이다. 19세기 말엽까지도 말라리아가 나쁜 공기를 통해 전파된다고 믿었기 때문에 그런 이름이 붙었다. 말라리아라는 이름은 18세기에 명명되었으나, 늪지에서 발생한 나쁜 공기가 원인이라고 생각하여 붙여졌다. 즉, 모기가 말라리아를 옮기는 중간 매개체인 것은 19세기 말에야 밝혀졌지만, 모기가 서식하는 늪지와 말라리아의 관련성은 옛날부터 인지하였다.

조선시대 이후 한반도에서도 말라리아는 “학질”, “하루거리”, "간일학(間日瘧)"이라고도 불렸다. "말라리아"라는 용어는 중세 시대 이탈리아어 mala aria|나쁜 공기it에서 유래했으며, 이는 미아스마 이론의 일부였다.[24] 이 질병은 과거 늪지대와의 연관성 때문에 'ague' 또는 'marsh fever'라고 불렸다.[24] 이 용어는 적어도 1768년 이전부터 영어로 사용되었다.[25]

3. 원인과 감염 경로

말라리아 기생충의 생활 주기


말라리아 원충을 매개하는 말라리아모기


말라리아는 주로 감염된 이집트모기속 암컷 모기가 사람을 물어 전파된다. 수컷 모기는 식물의 꿀을 먹고 질병을 전파하지 않는다. ''이집트모기속'' 암컷 모기는 밤에 먹이를 찾는 것을 선호하며, 해질녘부터 밤새도록 흡혈 활동을 한다.[221] 그러나 아프리카에서는 모기장 사용 시간 전에 더 일찍 물기 시작하는 경향이 나타나고 있다.[37]

모기에 물리면 "스포로조이트"라고 불리는 기생충이 혈류를 통해 간으로 이동하여 간세포를 침입한다. 이후 감염 주기의 여러 라운드에서 소량의 기생충은 복제되지 않고 대신 수컷과 암컷 "배우자세포"로 발달한다. 이러한 배우자세포는 골수에서 11일 동안 발달한 다음 다른 모기의 물림에 의해 흡수될 때까지 혈액 순환으로 돌아간다.[36] 모기 내부에서 배우자세포는 유성 생식을 거쳐 결국 모기의 침샘으로 이동하여 새로운 숙주에게 주입될 딸 스포로조이트를 형성한다.[36]

간 감염은 증상을 유발하지 않으며, 말라리아의 모든 증상은 적혈구 감염으로 인해 발생한다.[32] 혈액 1밀리리터당 약 100,000개 이상의 기생충이 있으면 증상이 나타난다.[32] 중증 말라리아 관련 증상은 ''P. falciparum''이 혈관벽에 결합하는 경향으로 인해 발생하며, 이로 인해 영향을 받는 혈관과 주변 조직이 손상된다. 폐의 혈관에 격리된 기생충은 호흡 부전, 뇌에서는 혼수상태에 기여한다. 태반에서는 저체중아와 조산에 기여하고 유산과 사산의 위험을 증가시킨다.[32] 감염 중 적혈구 파괴는 빈혈을 초래하며, 감염 중 새로운 적혈구 생성 감소로 인해 악화된다.[32]

수혈을 통해서도 말라리아 기생충이 전파될 수 있지만, 이는 드물다.[310]

3. 1. 원인

말라리아는 말라리아원충속(Plasmodium)에 속하는 기생충 감염으로 인해 발생한다.[31] 사람에게 말라리아를 일으키는 말라리아원충속에는 여섯 가지 종이 있다.[32]

사람에게 말라리아를 일으키는 말라리아 원충
종류이름(학명)
열대열말라리아P. falciparum
사이토말라리아P. malariae
타원말라리아(curtisi)P. ovale curtisi
타원말라리아(wallikeri)P. ovale wallikeri
삼일열말라리아P. vivax
크놀레시말라리아P. knowlesi



감염된 사람들 중에서 ''P. falciparum''이 (~75%) 가장 흔하게 확인되는 종이며, 그 다음으로 ''P. vivax''(~20%)가 뒤따른다.[14] ''P. vivax''는 아프리카를 제외한 지역에서 비례적으로 더 흔하다.[220]

말라리아는 말라리아모기(Anopheles spp.)에 의해 매개되는 단세포 생물인 말라리아 원충(Plasmodium spp.)에 의해 발병한다. 말라리아 원충은 아피콤플렉사문 포자충강 코크시듐목에 속하며, 알베올라타 계통에 속한다.

원충에 기생된 적혈구 표면에 형성된 돌기(Knob)가 혈관 내피에 부착하여 혈류를 막는다.[370] 이로 인해 뇌 및 다른 장기의 모세혈관이 다발적으로 폐쇄되어 급성 신부전, 의식 저하, 언어 장애 등의 신경 증상이 나타나며, 진행되면 혼수 상태에 빠져 사망한다. 급속한 용혈로 인해 헤모글로빈뇨, 황달 등이 발병한다.

''이집트모기속'' 모기는 ''말라리아원충속''에 감염된 사람이나 동물의 혈액을 섭취함으로써 감염된다.[33][34] 감염된 ''이집트모기속'' 모기가 사람을 물때 "스포로조이트"가 유입되는데, 일부는 피부에 남지만,[35] 다른 기생충은 혈류를 통해 간으로 이동하여 간세포를 침입한다.[36] 간에서 2~10일 동안 자라고 분열하며, 감염된 각 간세포에는 최대 40,000개의 기생충이 서식하게 된다.[36] 감염된 간세포가 파괴되면서 "메로조이트"가 혈류로 방출되고, 이 메로조이트는 적혈구를 침입하여 24~72시간에 걸쳐 복제하여 16~32개의 새로운 메로조이트를 형성한다.[36] 감염된 적혈구가 용해되고 새로운 메로조이트가 새로운 적혈구를 감염시키는 사이클이 반복되면서 감염된 사람의 기생충 수가 증폭된다.[36]

3. 2. 감염 경로

감염된 모기(학질모기)가 사람을 물면 모기의 침샘에 있던 말라리아 원충이 혈액 내로 들어간다. 이렇게 들어간 원충은 사람의 간으로 들어가서 성장하며 잠복기가 끝나면 사람의 적혈구로 침입하여 발열하게 된다. 원충이 적혈구에서 다시 성장하면서 암수 생식모체라는 것이 만들어지는데 이 때 말라리아 매개모기인 중국 얼룩날개모기가 사람의 피를 흡혈하면 이들이 다시 모기를 감염시킴으로써 점차 전파된다.[413]

말라리아 증상은 다양한 무증상 기간 후에 재발할 수 있다. 원인에 따라 재발은 재발증, 재활성화, 또는 재감염으로 분류될 수 있다. 재발증은 적절한 치료로 혈중 기생충을 제거하지 못하여 무증상 기간 후에 증상이 다시 나타나는 경우이다. 재활성화는 기생충이 혈액에서 제거되었지만 간세포에 휴면 상태의 간휴지[38]로 남아 있다가 증상이 다시 나타나는 경우이다. 재활성화는 초기 증상 후 8~24주 사이에 흔히 발생하며, ''P. vivax''와 ''P. ovale'' 감염에서 흔히 볼 수 있다.[14] 온대 지역의 ''P. vivax'' 말라리아 사례는 종종 간휴지에 의한 월동을 수반하며, 모기에 물린 후 1년 후에 재발이 시작된다.[353] 재감염은 기생충이 신체 전체에서 제거되었지만 새로운 기생충이 유입된 경우를 의미한다. 재감염은 재활성화 및 재발증과 쉽게 구분되지 않지만, 치료 종료 후 2주 이내에 감염이 재발하는 경우는 일반적으로 치료 실패로 인한 것으로 여겨진다. 사람들은 빈번한 감염에 노출되면 어느 정도 면역력을 갖게 될 수 있다.[343]

병원체는 단세포 생물인 말라리아 원충(''Plasmodium'' spp.)이다. 말라리아모기(''Anopheles'' spp.)에 의해 매개된다.

말라리아 원충은 아피콤플렉사문 포자충강 코크시듐목에 속한다. 미세 구조 및 분자 계통 분석 결과 알베올라타 계통에 속한다. 여기에는 다른 와편모조류가 알려져 있으며, 최근 말라리아 원충에서도 엽록체의 흔적이 발견되었다. 따라서, 모두 기생 생물인 아피콤플렉사류도 조상은 와편모조류와 같은 광합성 생물이었던 것으로 생각된다. 인간의 병원체가 되는 것은 오랫동안 열대열말라리아원충(''P. falciparum''), 삼일열말라리아원충(''P. vivax''), 사일열말라리아원충(''P. malariae''), 난형말라리아원충(''P. ovale'')의 4종류였지만, 최근 원숭이말라리아원충(''P. knowlesi'')이 5번째 종으로 큰 주목을 받고 있다. 원숭이말라리아는 현미경 검사에서는 ''P. vivax''와 구별하기 어렵기 때문에 종전에는 거의 보고 사례가 없었지만, 최근 검사 기술의 발달로 PCR로 확실한 판단이 가능해짐에 따라 많은 사례가 보고되기 시작했다. 말레이시아 사라왁주에서는 오늘날 말라리아 환자의 70%가 원숭이말라리아에 의한 것이라는 보고도 있다.[371] 태국에서도 보고 사례가 나왔다.[372] 열대열말라리아원충에 의한 말라리아는 증상이 심각한 것으로 알려져 있지만, 원숭이말라리아는 24시간 이하의 주기로 급격히 원충이 증가하고, 다른 말라리아와 달리 거의 모든 적혈구에 침입하기 때문에 증상이 심각해지는 경우가 많다.[373]

4. 증상

말라리아의 증상은 일반적으로 감염 후 8~25일 사이에 시작된다. 하지만 예방약을 복용한 사람들에게는 더 늦게 나타날 수 있다. 초기 증상은 독감과 비슷하며, 패혈증, 위장염, 바이러스성 질환 등 다른 질병과 유사할 수 있다.[14] 여기에는 두통, 발열, 오한, 관절통, 구토, 용혈성 빈혈, 황달, 소변 속 헤모글로빈, 망막 손상, 경련 등이 포함된다.[229] 여성의 경우 가슴에서 젖이 나오지 않는 증상이 나타나기도 한다.



말라리아의 전형적인 증상은 갑작스러운 추위와 오한, 그리고 발열과 발한이 반복되는 발작이다.[254] ''P. vivax''와 ''P. ovale'' 감염은 이틀마다(3일열), ''P. malariae'' 감염은 3일마다(4일열) 발생한다. ''P. falciparum'' 감염은 36~48시간마다 재발하는 발열이나 덜 심하고 거의 지속적인 발열을 유발할 수 있다.[254] 성인 환자는 오한, 발열, 두통, 피로, 복부 불편감, 근육통을 겪는 경향이 있다.[27] 어린이는 발열, 기침, 구토, 설사 등 일반적인 증상을 보인다.[27]

증상은 보통 모기에 물린 후 10~15일 후에 나타나지만, 일부 ''P. vivax'' 균주는 몇 달 후에 증상이 나타날 수 있다.[27] 예방 약물을 복용하는 여행자는 약물 복용 중단 후 증상이 나타날 수 있다.[27]

중증 말라리아는 ''P. falciparum''(팔시파럼 말라리아)에 의해 발생하며, 감염 후 9~30일에 증상이 나타난다.[228] 뇌 말라리아 환자는 이상 자세, 안구 진탕, 동반성 시선 마비, 뒤굽힘, 발작, 혼수 등 신경계 증상을 보인다.[228]

말라리아에 걸리면 40℃ 가까운 고열이 발생하지만, 비교적 짧은 시간에 열이 내린다. 삼일열 말라리아는 48시간, 사일열 말라리아는 72시간마다 반복적으로 고열이 발생한다. 난형 말라리아는 삼일열 말라리아와 유사하며 50시간마다 발열한다. 열대열 말라리아는 주기성이 뚜렷하지 않다.

삼일열 말라리아와 난형 말라리아는 일부 원충이 간세포 내에서 휴면하여 재발의 원인이 된다. 사일열 말라리아 원충은 혈액 중에 수개월~수년간 잠복하여 발병하기도 한다.[368][369]

원충에 기생된 적혈구는 혈관 내피에 부착되어 혈류를 막는다.[370] 뇌 및 다른 장기의 모세혈관 폐쇄로 급성 신부전, 의식 저하, 언어 장애 등 신경 증상이 나타나고, 혼수 상태에 빠져 사망할 수 있다. 급속한 용혈로 헤모글로빈뇨, 황달이 발생하고, 비장 비대, 간 비대, 저혈당, 폐부종 등이 발생할 수 있다. 임산부가 감염되면 사산, 영아 사망률, 유산, 저체중아 출산을 유발할 수 있다.[266] [324]

5. 진단

말라리아, 특히 열대열말라리아(''Plasmodium falciparum'')에 의한 높은 사망률과 이환율은 인류 역사상 가장 큰 선택압으로 작용했다. 낫적혈구 형질, 지중해빈혈 형질, 포도당-6-인산 탈수소효소 결핍증, 적혈구 표면의 두피 항원 결핍 등 여러 유전적 요인들이 말라리아에 대한 어느 정도의 저항성을 제공한다.[39][285][269]

낫적혈구 형질은 말라리아 면역에 영향을 주는데, 이는 말라리아로 인한 진화적 상쇄 작용을 보여준다. 낫적혈구 형질은 헤모글로빈 분자의 변화를 일으킨다. 정상적인 적혈구는 유연하고 오목한 모양을 가져 좁은 모세혈관을 통과할 수 있지만, 변형된 헤모글로빈 S 분자는 산소 부족이나 탈수 상태에서 서로 뭉쳐 낫 모양으로 변형될 수 있다. 이렇게 변형된 세포는 산소 흡수 및 방출 효율이 떨어지고, 순환이 원활하지 않다. 말라리아 초기 단계에서 기생충은 감염된 적혈구가 낫 모양으로 변형되도록 하여 순환계에서 더 빨리 제거되게 한다. 이는 기생충이 세포 내에서 생활사를 완료하는 빈도를 줄인다. 비정상 헤모글로빈 베타 대립유전자 두 개를 가진 동형접합자는 낫적혈구 빈혈증을 앓지만, 비정상 대립유전자 하나와 정상 대립유전자 하나를 가진 이형접합자는 심각한 빈혈 없이 말라리아에 대한 저항성을 가진다. 동형접합 상태는 수명이 짧아 불리할 수 있지만, 이형접합체가 제공하는 이점(이형접합자 우위)으로 인해 말라리아 유행 지역에서는 이 형질이 유지된다.[269][351]

병원체는 단세포 생물인 말라리아 원충(''Plasmodium'' spp.)이며, 말라리아모기(''Anopheles'' spp.)에 의해 매개된다. 말라리아 원충은 아피콤플렉사문 포자충강 코크시듐목에 속하며, 알베올라타 계통에 속한다. 최근 말라리아 원충에서 엽록체의 흔적이 발견되어, 조상은 광합성 생물이었던 것으로 추정된다.

사람에게 병원성을 미치는 말라리아 원충은 전통적으로 열대열말라리아원충(''P. falciparum''), 삼일열말라리아원충(''P. vivax''), 사일열말라리아원충(''P. malariae''), 난형말라리아원충(''P. ovale'')의 4종류였으나, 최근 원숭이말라리아원충(''P. knowlesi'')이 5번째 종으로 주목받고 있다. 원숭이말라리아는 현미경 검사로는 ''P. vivax''와 구별하기 어려웠지만, PCR 검사 기술 발달로 많은 사례가 보고되고 있다. 말레이시아 사라왁주에서는 말라리아 환자의 70%가 원숭이말라리아에 의한 것이라는 보고도 있으며,[371] 태국에서도 보고 사례가 있다.[372] 원숭이말라리아는 24시간 이하의 주기로 급격히 원충이 증가하고, 거의 모든 적혈구에 침입하여 증상이 심각해지는 경우가 많다.[373]

말라리아 원충은 척추동물에서 무성생식을 하고, 최종숙주인 곤충(모기)에서 유성생식을 한다. 사람은 중간숙주이다. 말라리아모기에서 유성생식을 통해 증식한 원충은 스포로조이트(포자가 껍질 속에서 분열하여 나온 것)로서 침샘에 모이는 성질을 가진다. 모기에 물릴 때 모기의 타액과 함께 다량의 원충이 체내로 들어와 혈액 속에서 간세포에 부착된다. 간세포 내에서 1~3주에 걸쳐 성숙 증식하여, 분열체(멜로조이트)가 수천 개가 된 단계에서 간세포를 파괴하고 적혈구에 침입한다. 적혈구 내에서 8~32개로 분열하면 적혈구를 파괴하고 혈액 중으로 나온다. 분열체는 새로운 적혈구에 침입하여 이 사이클을 반복한다.

;사람에게 병원성을 미치는 말라리아 원충(''Plasmodium''속)의 종[374]


  • 열대열말라리아 원충 (''P. falciparum'')
  • 삼일열말라리아 원충 (''P. vivax'')
  • 난형말라리아 원충 (''P. ovale'')
  • 사일열말라리아 원충 (''P. malariae'')
  • 이일열말라리아 (''P. knowlesi'') (드물게)

6. 예방

말라리아 예방에는 모기 방제, 화학적 예방, 백신 접종 등 다양한 방법이 사용된다.

모기 방제는 모기를 통해 말라리아가 전파되는 것을 줄이는 방법이다. 개인을 보호하기 위해 가장 효과적인 곤충 기피제는 디에틸톨루아미드(DEET) 또는 피카리딘을 기반으로 한다.[278] 살충제 처리 모기장(ITNs)과 실내 잔류 살포(IRS)는 효과적인 방법으로, 21세기 말라리아 감소에 크게 기여했다.[47][48][316] 모기장은 모기가 사람에게 접근하는 것을 막아 말라리아 감염과 전파를 줄이는데, 살충제 처리 모기장(ITNs)은 처리되지 않은 모기장보다 두 배나 효과적이며, 모기장을 사용하지 않는 경우보다 70% 이상 높은 보호 효과를 제공한다.[319]

사용 중인 모기장


말라리아 감염은 다양한 질병에 대한 예방접종 후 면역 반응에 영향을 미치기도 한다. 예를 들어, 말라리아는 다당류 백신에 대한 면역 반응을 억제한다. 말라리아가 유행하는 지역에서는 예방 접종 전에 치료를 하는 것이 잠재적인 해결책이다.[40]

6. 1. 백신 접종

기존에는 화학요법을 통한 예방법으로 예방약을 복용하는 것뿐이었고, 개발된 백신이 없었다. 그러나 영국 제약회사 글락소스미스클라인(GSK)이 'RTS,S'라는 백신을 개발하였고, 2021년 10월 7일에 세계보건기구(WHO)가 사용을 승인했다.[412] 이 백신은 4회 접종이 필요하며, 중증 말라리아를 약 30% 감소시키는 효과가 있다. 하지만 완전한 면역은 불가능하므로 모기장과 살충제 등 기존의 말라리아 예방 도구도 여전히 중요하다. 2024년 1월 22일, 중부 아프리카 카메룬이 세계 최초로 아동 대상 말라리아 백신 접종을 시작했다.[414]

말라리아 백신 개발은 꾸준한 연구 목표였다. 1967년, 생균 방사선 감쇄된 스포로조이트를 사용하여 쥐를 면역화하는 연구가 성공적인 결과를 보였고, 이후 인간을 위한 백신 개발에 큰 진전이 있었다.[346] 2013년 WHO와 말라리아 백신 자금 조달 그룹은 말라리아 전파 차단을 목표로 하는 백신 개발을 장기 목표로 설정했다.[77] 최초의 백신인 RTS,S는 2015년 유럽 규제 기관의 승인을 받았다.[349] 2023년 현재 두 가지 말라리아 백신이 사용 허가를 받았다.[15]

2019년 현재 WHO의 말라리아 백신 시행 프로그램(MVIP)의 일환으로 사하라 이남 아프리카의 가나, 케냐, 말라위 3개국에서 시범 연구가 진행 중이다.[79]

자연적으로 말라리아에 대한 면역(또는 관용)이 발생하기도 하지만, 이는 수년간 반복적인 감염에 의해서만 가능하다.[343][80] 모기 중장에서 배우자, 접합자 또는 우킨에이트의 항원을 표적으로 하는 백신 후보는 말라리아 전파를 차단하는 것을 목표로 한다.[245] 기생충 생활 주기의 혈중 단계를 표적으로 하는 다른 백신 후보는 단독으로는 효과가 부족했다.[262]

2020년 현재 RTS,S 백신은 아프리카 어린이의 말라리아 위험을 약 40% 감소시키는 것으로 나타났다.[42][81] R21 백신에 대한 사전 인쇄 연구는 77%의 백신 효능을 보여주었다.[82] 2021년 옥스퍼드 대학교 연구원들은 말라리아 백신 후보인 R21/Matrix-M의 2b상 시험 결과를 보고했는데, 12개월 추적 관찰에서 77%의 효능을 보였다. 이는 세계보건기구의 말라리아 백신 기술 로드맵 목표(최소 75% 효능)를 달성한 최초의 백신이다.[83]

독일 BioNTECH SE는 mRNA 기반 말라리아 백신 BN165를 개발하고 있다.[84] 이 백신은 2022년 12월 1상 연구를 시작했다. GSK의 RTS,S(AS01) 및 세럼 인도 연구소의 R21/MatrixM과 달리 BNT-165는 성인 연령대에서 연구되고 있으므로 풍토병 국가에 거주하는 사람뿐만 아니라 서구 여행자를 위해서도 개발될 수 있다. BNT-165의 잠재적 총 수익은 출시 후 5년 후 POS 조정 수익으로 4.79억달러(2030년)로 예측되었다.[85]

백신이 실용화되기 전에는 말라리아 유행 지역에서 감염을 예방하기 위해 가장 중요한 것은 모기에 물리지 않는 것이었다. 살충제나 모기 기피제 등을 사용하는 것 외에도, 야간에는 모기장을 사용하는 것도 필요하다. 메플로퀸 등의 항말라리아제 예방 투여도 이루어진다.[375]

6. 2. 약물 복용

화학요법은 모기에 물리지 않을 수 없는 상황에서 반드시 필요하다. 하지만 이러한 화학요법을 사용하더라도 말라리아에 걸릴 위험은 항상 존재한다. 예방약을 복용하는 즉시 예방 효과가 생기는 것은 아니므로, 말라리아 유행지역을 일시적으로 방문하는 사람들은 입국 2주 전부터 약을 복용하기 시작해야 하며 출국 후 4주까지 예방약을 계속 복용해야 한다.[255] 단, 항말라리아 약제 중 아토바쿠온/프로구아닐은 예외적으로 입국 2일 전부터 복용을 시작하고 출국 7일 후까지만 복용하면 된다.[255]

말라리아 감염이 흔한 지역을 여행하는 사람들의 말라리아 예방에 도움이 되는 여러 가지 약물이 있다. 이러한 약물의 상당수는 치료에도 사용된다. 하나 이상의 약물에 대해 ''플라스모디움''이 내성을 갖는 지역에서는, 메플로퀸, 독시사이클린, 또는 아토바쿠온/프로구아닐(말라론)의 병용이 예방 목적으로 자주 사용된다.[69] 독시사이클린과 아토바쿠온/프로구아닐은 내약성이 더 우수한 반면, 메플로퀸은 일주일에 한 번 복용한다.[69] 클로로퀸에 민감한 말라리아가 있는 세계 지역은 드물다.[70]

예방 효과는 즉시 나타나지 않으며, 말라리아가 있는 지역을 방문하는 사람들은 일반적으로 도착하기 1~2주 전에 약을 복용하기 시작하여 출발 후 4주 동안 복용을 계속한다.[255] 말라리아가 있는 지역에 거주하는 사람들에게 예방 약물의 사용은 종종 실용적이지 않으며, 임산부와 단기 방문객에게만 사용된다. 이는 약물 비용, 장기간 사용으로 인한 부작용, 그리고 부유한 국가 이외 지역에서 항말라리아 약물을 구하는 어려움 때문이다.[253]

백신이 실용화되기 전에는 말라리아가 유행하는 지역에 갈 경우 감염을 예방하기 위해 가장 중요한 것은 모기에 물리지 않는 것이었다. 살충제나 모기 기피제 등을 사용하는 것 외에도, 야간에는 모기장을 사용하는 것도 필요하다. 메플로퀸 등의 항말라리아제 예방 투여도 이루어진다.[375]

6. 3. 모기 방제

매개체 방제는 모기를 통해 말라리아가 전파되는 것을 줄이는 방법이다. 개인을 보호하기 위해 가장 효과적인 곤충 기피제는 디에틸톨루아미드(DEET) 또는 피카리딘을 기반으로 한다.[278] 그러나 이러한 기피제가 말라리아 감염을 예방한다는 충분한 증거는 없다.[46] 살충제 처리 모기장(ITNs)과 실내 잔류 살포(IRS)는 효과적인 방법으로, 21세기 말라리아 감소에 크게 기여했다.[47][48][316] 하지만 모기장 사용률, 살충제 부족, 살충제 내성 등의 문제로 인해 이러한 방법만으로는 질병을 완전히 근절하기는 어려울 수 있다.[47]

모기장은 모기가 사람에게 접근하는 것을 막아 말라리아 감염과 전파를 줄인다. 모기장은 완벽한 차단막은 아니며, 종종 살충제로 처리하여 효과를 높인다. 살충제 처리 모기장(ITNs)은 처리되지 않은 모기장보다 두 배나 효과적이며, 모기장을 사용하지 않는 경우보다 70% 이상 높은 보호 효과를 제공한다.[319] 2000년부터 2008년까지 ITNs 사용으로 사하라 사막 이남 아프리카에서 약 25만 명의 유아 사망을 막았다.[271] 2019년에는 가구의 36%만이 모든 구성원에게 충분한 ITNs를 보유하고 있었다.[49] 2000년에는 말라리아 위험 지역 아프리카 어린이의 1.8%(170만 명)만이 ITN으로 보호받았으나, 2007년에는 18.5%(2,030만 명)로 증가했으며, 2015년에는 아프리카 어린이의 68%가 모기장을 사용했다.[308][136] 사하라 사막 이남 아프리카에서 ITNs를 사용하는 어린이 비율은 2011년 40% 미만에서 2021년 50% 이상으로 증가했다.[21] 대부분의 모기장은 피레스로이드라는 독성이 낮은 살충제로 처리되며, 해질녘부터 새벽까지 사용할 때 가장 효과적이다.[50]

말라리아 내성이 높은 지역에서는 피페로닐 부톡사이드(PBO)를 피레스로이드와 함께 모기장에 사용하면 효과적이다.[53] 그러나 실험 결과, 20회 세척 후에는 효과가 지속되지 않아 PBO의 내구성에 대한 의문이 제기되었다.[53]

유니세프는 2000년 이후 살충 처리 모기장 생산, 조달, 배송 가속화로 사용이 증가했다고 밝혔다. 2004년 이후 전 세계적으로 25억 개 이상의 ITNs가 배포되었으며, 그 중 87%(22억 개)가 사하라 사막 이남 아프리카에 배포되었다. 2021년 제조업체는 말라리아 풍토 지역 국가에 약 2억 2천만 개의 ITNs를 공급했는데, 이는 2020년보다 900만 개, 2019년보다 3,300만 개 감소한 수치다.[22] 2021년 기준 사하라 사막 이남 아프리카 가구의 66%가 ITNs를 보유하고 있지만, 모든 가구 구성원을 보호할 만큼 충분한 ITNs를 보유한 가구는 절반을 조금 넘는 수준이었다.[22]

DDT를 이용한 실내 잔류 살포가 시행된 벽면. 죽은 모기들이 벽에 남아 있다가 결국 바닥으로 떨어진다.


실내 잔류 살포(IRS)는 가정 내 벽에 살충제를 뿌리는 방식이다. 흡혈 후 모기가 벽에 앉아 휴식하는 습성을 이용하여, 벽에 살충제를 코팅해 모기를 죽이는 방법이다.[250] 세계보건기구(World Health Organization)는 IRS에 DDT와 시플루트린(cyfluthrin), 델타메트린(deltamethrin) 등 12가지 살충제를 권장한다.[354] 스톡홀름 협약(Stockholm Convention)은 DDT의 농업적 사용을 금지하지만, 공중 보건 목적의 소량 사용은 허용한다.[345] IRS의 문제점 중 하나는 살충제 저항성(insecticide resistance)이다. IRS에 영향을 받은 모기는 실내에 머무는 경향이 있고, 그 자손은 실외에 머물러 IRS 효과가 떨어질 수 있다.[312]

모기 물림을 줄이고 말라리아 확산을 늦추기 위한 다른 방법들도 시도되고 있다. 모기 유충 서식지인 고인 물을 줄이거나 유충 발육 억제 물질을 첨가하는 방법은 일부 지역에서 효과적이었다.[65] 고주파 소리로 모기를 쫓는다는 전자식 모기 기피 장치는 효과가 입증되지 않았다.[249] 연무 소독은 말라리아 전파에 영향을 줄 수 있다는 낮은 수준의 증거가 있다.[66] 유충이 적은 수역에 화학적 또는 미생물 살충제를 살포하는 유충 구제는 말라리아 전파를 줄일 수 있다.[67] 구제어(larvivorous fish)가 모기 밀도와 전파를 감소시키는지 여부는 충분한 증거가 없다.[68]

7. 치료

말라리아는 항말라리아제로 치료하며, 사용되는 약물은 질병의 종류와 중증도에 따라 달라진다.[86] 해열제는 일반적으로 사용되지만, 치료 결과에 미치는 영향은 명확하지 않다.[87][301] 가구에 무료 항말라리아제를 제공하면 적절하게 사용될 경우 어린이의 사망률을 줄일 수 있다. 모든 발열 원인을 항말라리아제로 치료하는 것을 가정하는 프로그램은 항말라리아제의 과다 사용과 다른 발열 원인의 치료 부족으로 이어질 수 있다. 그럼에도 불구하고, 말라리아 신속 진단 키트를 사용하면 항말라리아제의 과다 사용을 줄이는 데 도움이 될 수 있다.[88][89]

단순 또는 무증상 말라리아는 경구 약물로 치료할 수 있다. 아르테미시닌 계열 약물은 무증상 말라리아 치료에 효과적이고 안전하다.[90] 아르테미시닌과 다른 말라리아 치료제의 병용 요법(예: ACT)은 무증상 말라리아 치료에 약 90%의 효과를 보인다.[271] '''P. falciparum'''(열대열말라리아 원충) 감염에 가장 효과적인 치료법은 ACT를 사용하는 것으로, 단일 약물 성분에 대한 내성을 감소시킨다.[91][283] 아르테메터-루메판트린(6회 복용 요법)은 아르테메터-루메판트린(4회 복용 요법)이나 아르테미시닌 유도체가 포함되지 않은 다른 요법보다 열대열말라리아 치료에 더 효과적이다.[92][93] 또 다른 권장되는 병용 요법은 디하이드로아르테미시닌과 피페라퀸이다.[281][94] 아르테미시닌-나프토퀸 병용 요법은 열대열말라리아 치료에 유망한 결과를 보였지만, 신뢰할 수 있는 치료법으로서의 효능을 확립하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.[95] 아르테수네이트와 메플로퀸 병용 요법은 저전파 지역에서 무증상 열대열말라리아 치료에 메플로퀸 단독 요법보다 더 효과적이다.[96] 아토바쿠온-프로구아닐은 무증상 열대열말라리아에 효과적이지만, 실패율이 5~10%일 가능성이 있다. 아르테수네이트를 추가하면 실패율을 줄일 수 있다.[97] 아지트로마이신 단독 요법 또는 병용 요법은 '''Plasmodium falciparum'''(열대열말라리아 원충) 또는 '''Plasmodium vivax'''(삼일열말라리아 원충) 말라리아 치료에 효과적이지 않은 것으로 나타났다.[98] 아모디아퀸과 설파독신-피리메타민 병용 요법은 무증상 열대열말라리아에서 설파독신-피리메타민 단독 요법과 비교하여 치료 실패율이 더 낮을 수 있다.[99] 무증상 열대열말라리아 치료에 있어 클로르프로구아닐-답손에 대한 데이터는 불충분하다.[100][101] 열대열말라리아에 대한 아르테미시닌 기반 복합 치료제에 프리마퀸을 추가하면 감염 3~4일차와 8일차의 전파율이 감소한다.[102] 설파독신-피리메타민과 아르테수네이트 병용 요법은 28일차 치료 실패율을 제어하는 데 설파독신-피리메타민과 아모디아퀸 병용 요법보다 우수하다. 그러나 후자는 7일차 혈액 내 배우자세포를 감소시키는 데 전자보다 더 우수하다.[103]

'''P. vivax'''(삼일열말라리아 원충), '''P. ovale'''(난형열말라리아 원충), 또는 '''P. malariae'''(사일열말라리아 원충) 감염은 일반적으로 입원이 필요하지 않다. '''P. vivax'''(삼일열말라리아 원충) 말라리아 치료에는 클로로퀸 또는 아르테미시닌 기반 복합 치료제를 사용하여 혈액 내 기생충을 제거하고, 8-아미노퀴놀린 계열 약물(예: 프리마퀸 또는 타페노퀸)을 사용하여 간에서 기생충을 제거하는 것이 필요하다.[350][104] 이 두 약물은 혈중 기생충 단계에도 작용하지만, 그 정도는 아직 연구 중이다.[105]

임신 중 말라리아 치료를 위해 WHO는 임신 초기(제1삼분기)에는 퀴닌과 클린다마이신을, 후기(제2삼분기 및 제3삼분기)에는 ACT를 사용할 것을 권장한다.[106][296] 임신 중 말라리아 치료제의 안전성에 대한 데이터는 제한적이다.[107]

중증 및 합병증이 있는 말라리아는 거의 대부분 ''P. falciparum''(열대열말라리아 원충) 감염에 의해 발생한다. 다른 종류의 말라리아 원충은 일반적으로 발열 질환만 유발한다.[108] 중증 및 합병증이 있는 말라리아는 사망률이 높기 때문에(10%~50%) 의료 응급 상황이다.[109]

중증 말라리아에 권장되는 치료법은 항말라리아 약물의 정맥 투여이다. 중증 말라리아의 경우, 소아와 성인 모두에서 비경구적 아르테수네이트가 퀴닌보다 효과가 우수했다.[110][336] 또 다른 체계적 검토에서 아르테미시닌 유도체(아르테메터와 아르테에터)는 소아의 뇌 말라리아 치료에 퀴닌과 같은 효능을 보였다.[111] 중증 말라리아 치료에는 중환자실에서 가장 잘 수행되는 지지 요법이 포함된다. 여기에는 고열 및 그로 인해 발생할 수 있는 발작 관리가 포함된다. 또한 호흡 부전, 저혈당 및 저칼륨혈증 모니터링도 포함된다.[334] 아르테미시닌 유도체는 중증 또는 합병증이 있는 말라리아에서 사망을 예방하는 데 퀴놀론과 동등하거나 더 나은 효능을 가지고 있다.[112] 퀴닌 적정 용량은 발열 기간을 단축하고 체내 기생충 제거를 증가시키는 데 도움이 된다.[113] 단순/합병증이 있는 열대열말라리아 치료에 있어 직장 투여 퀴닌과 정맥 또는 근육 주사 퀴닌의 효과에는 차이가 없다.[114] 중증 말라리아 치료를 위한 근육 주사 아르테에터에 대한 증거는 불충분하다.[115] 병원으로 이송하기 전에 직장 투여 아르테수네이트를 제공하면 중증 말라리아 어린이의 사망률을 낮출 수 있다.[116] 말라리아와 동반 저혈당이 있는 어린이의 경우, 매우 제한적인 데이터를 기반으로 경구 투여와 비교했을 때, 설하 포도당 투여는 20분 후 혈당 증가에 더 효과적인 것으로 나타났다.[117]

뇌 말라리아는 신경학적 증상이 가장 심각한 중증 및 합병증이 있는 말라리아의 형태이다.[118] 만니톨이나 요소와 같은 삼투압제가 뇌 말라리아 치료에 효과적인지에 대한 데이터는 불충분하다.[119] 뇌 말라리아에서 페노바르비탈을 일상적으로 사용하면 경련이 줄어들지만 사망률이 높아질 수 있다.[120] 스테로이드가 뇌 말라리아 치료에 도움이 된다는 증거는 없다.[121]

'''뇌 말라리아 관리'''

뇌 말라리아는 일반적으로 환자를 혼수 상태로 만듭니다. 혼수 상태의 원인이 불확실한 경우, 다른 지역적으로 유행하는 뇌병증의 원인(세균, 바이러스 또는 곰팡이 감염)에 대한 검사를 실시해야 한다. 말라리아 감염이 흔한 지역(예: 열대 지역)에서는 검사 없이 치료를 시작할 수 있다.[31] 확인된 뇌 말라리아를 관리하기 위해 다음을 수행할 수 있다.


  • 혼수 상태인 사람에게는 세심한 간호(활력징후 모니터링, 2시간마다 환자 몸 돌리기, 젖은 침대에 환자 눕히지 않기 등)를 제공해야 한다.
  • 소변 배출을 돕기 위해 무균 요도 카테터를 삽입해야 한다.
  • 위 내용물을 흡인하기 위해 무균 비강 위관을 삽입해야 한다.
  • 경련이 발생하는 경우, 벤조디아제핀을 천천히 정맥 주사한다.[122]


중증 빈혈 어린이의 사망률을 낮추거나 한 달 후 헤마토크릿을 개선하는 데 수혈이 유용하다는 것을 보여주는 증거는 불충분하다.[123] 데페록사민과 데페리프론과 같은 철 킬레이트제가 열대열말라리아 감염 환자의 예후를 개선한다는 증거는 불충분하다.[124]

2022년 임상 시험 결과, 단클론항체 mAb L9LS가 말라리아 예방 효과를 보이는 것으로 나타났다. 이 항체는 질병에 필수적인 ''Plasmodium falciparum''(열대열말라리아 원충) 싸이클로스포로조이트 단백질(CSP-1)에 결합하여 그 기능을 무력화시킨다.[125]

약물 내성은 21세기 말라리아 치료에 있어 점점 더 심각한 문제를 제기하고 있다.[337] 2000년대에는 동남아시아에서 아르테미시닌에 대한 부분적 내성을 가진 말라리아가 나타났다.[309][251] 현재 아르테미시닌 계열을 제외한 모든 종류의 항말라리아 약물에 대한 내성이 흔하다. 내성 균주 치료는 이 계열 약물에 점점 더 의존하게 되었다. 아르테미시닌의 비용은 개발도상국에서의 사용을 제한한다.[352] 캄보디아-태국 국경에서 발견된 말라리아 균주는 아르테미시닌을 포함하는 병용 요법에 내성이 있으며, 따라서 치료가 불가능할 수 있다.[358] 30년 이상 아르테미시닌 단일 요법에 대한 기생충 집단의 노출과 기준 미달 아르테미시닌의 사용 가능성은 내성 표현형의 선택을 촉진했을 가능성이 높다.[247] 캄보디아, 미얀마, 태국, 베트남에서 아르테미시닌 내성이 발견되었고,[126] 라오스에서도 내성이 나타나고 있다.[127][222] 아르테미시닌과 피페라퀸의 병용 요법에 대한 내성은 2013년 캄보디아에서 처음 발견되었고, 2019년까지 캄보디아 전역과 라오스, 태국, 베트남으로 확산되었으며(일부 지역에서는 최대 80%의 말라리아 기생충이 내성을 보임).[128]

단일 포장된 항말라리아 약물이 말라리아 감염의 치료 실패를 예방하는 데 충분한 증거는 없다. 그러나 의료 제공자 교육과 환자 정보가 지원될 경우 치료받는 사람의 순응도가 향상된다.[129]

8. 역학

2008년 세계보건기구는 2억 4700만 명 이상의 말라리아 환자가 있을 것이라고 추정했으며, 2006년에는 연간 881,000명이 말라리아로 사망한다고 추정했다.[415] 2019년에는 2억 2천 9백만 건의 말라리아 감염 사례가 있었고, 40만 9천 명이 사망했다. 이 중 27만 4천 명은 5세 미만 아프리카 어린이였다. 이는 2분마다 5세 미만 어린이가 말라리아로 숨지고 있다는 것을 의미한다.[416]

대부분의 환자는 5세 미만의 아이들이며, 임산부 또한 취약하다. 감염 지역은 1992년 이래로 증가하는 추세에 있으며, 현재 추세가 유지된다면 20년 이내 치사율이 두 배로 증가할 수 있다고 추정된다.[417]







적절한 치료를 받으면 대개 완치되지만, 중증 말라리아는 수 시간 또는 수일 내에 사망에 이를 수 있다.[342] 집중 치료에도 불구하고 가장 심각한 경우 사망률이 20%에 달할 수 있다.[14] 중증 말라리아를 앓았던 어린이들에게는 발달 장애가 보고되기도 한다.[252] 만성 감염은 ''살모넬라'' 박테리아와 엡스타인-바 바이러스에 대한 면역 반응성을 감소시킬 수 있다.[325]

어린 시절 말라리아는 뇌 발달 기간 동안 빈혈을 유발하고, 뇌 손상을 일으킬 수 있다.[252] 뇌 말라리아 생존자 중 일부는 신경 및 인지 결손, 행동 장애, 간질 위험이 증가한다.[274] 임상 시험에서 말라리아 예방은 인지 기능과 학업 성취도를 향상시키는 것으로 나타났다.[252]

WHO는 2021년 말라리아 환자 수가 총 2억 4700만 명이며, 61만 9000명이 사망했다고 추산한다. 5세 미만 어린이가 가장 큰 피해를 입고 있으며, 2019년 전 세계 말라리아 사망자의 67%를 차지했다.[131] 매년 약 1억 2500만 명의 임산부가 감염 위험에 처해 있으며, 사하라 사막 이남 아프리카에서는 산모 말라리아가 매년 최대 20만 명의 영아 사망과 관련이 있다.[266]

최근 몇 년 동안 질병의 세계적 발생률과 사망률은 감소했다. WHO와 유니세프에 따르면, 2015년 말라리아로 인한 사망자 수는 2000년 추정치 98만 5000명에서 60% 감소했다.[136] 이는 살충제 처리 모기장과 아르테미시닌 기반 복합 요법 덕분이다.[271] 2000년부터 2019년까지 모든 연령대의 말라리아 사망률은 위험 인구 10만 명당 약 30명에서 13명으로 절반으로 줄었다. 같은 기간 5세 미만 어린이의 말라리아 사망자 수도 2000년 78만 1000명에서 2019년 41만 6000명으로 거의 절반(47%) 감소했다.[49]

말라리아는 현재 적도를 중심으로 아메리카 대륙 일부, 아시아, 아프리카 대부분 지역에서 풍토병이다. 특히 사하라 사막 이남 아프리카에서 말라리아 사망자의 85~90%가 발생한다.[290] 2021년 현재 84개국에서 말라리아가 풍토병이다.

말라리아의 지리적 분포는 복잡하며, 말라리아 발생 지역과 비발생 지역이 가까이 위치하는 경우가 많다.[259] 말라리아는 강우량, 고온, 고습도, 정체된 물이 있는 열대 및 아열대 지역에서 흔하며, 이는 모기 번식에 필요한 환경을 제공한다.[277] 건조한 지역에서는 강우량을 통해 말라리아 발생을 예측할 수 있다.[217] 도시보다 시골 지역에서 더 흔하며, 동남아시아 대메콩 지역의 여러 도시는 말라리아가 없지만 국경과 산림 지역에는 널리 퍼져 있다.[246] 아프리카에서는 도시와 시골 모두에서 존재하지만, 대도시에서는 위험이 낮다.[294]

지구 온난화로 인해 암컷 모기의 월동 가능 지역이 확대되면서 감염 지역이 확대될 위험성도 제기되고 있다.

8. 1. 대한민국

1883년 조선에 처음 입국한 미국 의사 앨런은 말라리아의 위험성을 지적하였다. 한국에서 말라리아에 대한 최초의 공식 기록은 고려 의종 때이며, 조선 세종 2년에는 대비가 이 병으로 사망하기도 했다.[390] 1970년대 말 한국에서 토착성 말라리아는 자취를 감추었으나, 1993년 휴전선 근처에서 1명의 군인이 감염된 것을 시작으로 2000년에는 4,142명이 국내에서 말라리아에 감염되었다.

최근 대한민국에서 말라리아는 대부분 휴전선 인근에서 주로 발생하며, 경기도의 김포시, 고양시, 성남시, 파주시, 연천군에서 연간 100건 이상 발생한다. 또한, 열대열 말라리아가 증가 추세에 있다. 현재 제4급 감염병으로 지정되어 있으며, 진단 의사는 7일 이내에 보건소에 신고해야 한다.

1993년 경기도 북부 군사분계선에서 삼일열 말라리아 감염 사례가 확인되기 전까지, 대한민국(한국)에서는 말라리아 근절에 성공했다고 여겨졌다. 북한 쪽에서 말라리아에 감염된 모기가 날아온 것으로 추정된다. 초기 환자는 20~25세 군인이 주를 이루었지만, 점차 민간인으로 확산되어 현재는 군인 환자와 거의 같은 수준이다. 2007년 전체 환자 수는 23,413명에 달했다.[390]

9. 영향

겸형 적혈구 빈혈증을 비롯한 많은 유전병들이 말라리아에 강하다는 이유로 남아 있다. 현재까지 말라리아로 사망한 사람은 30억 명에 달한다.[275][359]

탄자니아의 말라리아 진료소


말라리아는 단순한 빈곤 관련 질병이 아니라 빈곤의 원인이자 경제 개발의 주요 걸림돌이다.[275][359] 열대 지방이 가장 큰 영향을 받지만, 극심한 계절 변화를 겪는 일부 온대 지역도 영향을 받는다. 말라리아는 유행 지역의 경제에 심각한 부정적 영향을 미치며, 19세기 후반과 20세기 초 미국 남부 주들의 느린 경제 발전에 주요 요인이었다.[273]

1995년 말라리아 유행 국가와 비유행 국가의 1인당 평균 GDP는 5배 차이(미국 달러 1526USD 대 8268USD)를 보였다. 1965년부터 1990년까지 말라리아 유행 국가의 1인당 GDP는 연평균 0.4% 증가한 반면, 다른 국가는 연평균 2.4% 증가했다.[331]

빈곤층은 질병 예방 및 치료 능력이 부족하여 말라리아 위험이 증가한다. 말라리아는 아프리카에서 매년 1200억달러의 경제적 손실을 유발하며, 의료 비용, 결근, 교육 손실, 생산성 감소, 투자 및 관광 손실 등이 주요 요인이다.[263] 일부 국가에서는 병원 입원 환자의 30~50%, 외래 환자 방문의 최대 50%, 공중 보건 지출의 최대 40%를 차지한다.[326]

에티오피아의 말라리아에 걸린 아이


뇌 말라리아는 아프리카 어린이 신경 장애의 주요 원인 중 하나이다.[274] 중증 말라리아 치료 전후 인지 기능 비교 연구에 따르면, 회복 후에도 학업 성취도와 인지 능력이 저하되는 것으로 나타났다.[252] 따라서 중증 및 뇌 말라리아는 질병의 직접적 영향 외에 광범위한 사회경제적 결과를 초래한다.[321]

제2차 세계 대전 포스터


역사적으로 말라리아 감염은 정부 지도자, 국가, 군인, 군사 작전에 큰 영향을 미쳤다.[329] 1910년 노벨 생리학·의학상 수상자 로널드 로스는 "말라리아 예방"이라는 책에서 전쟁 중 말라리아의 중요성을 강조했다. 멜빌 대령은 전쟁에서 말라리아가 차지하는 역할에 대해 "전쟁에서 말라리아의 역사는 거의 전쟁 자체의 역사"라고 언급했다.[327] 영국령 인도에서는 진토닉이 말라리아 치료제인 키니네 섭취 방법으로 등장했다.[191]

제2차 세계 대전 중 남태평양에서 미군은 말라리아로 인해 약 50만 명이 감염되는 등 심각한 건강 위협에 직면했다.[234] 조셉 패트릭 번에 따르면, 6만 명의 미군 병사가 아프리카와 남태평양에서 말라리아로 사망했다.[235]

기존 치료제 확보 및 신약 개발을 위해 상당한 재정 투자가 이루어졌다. 제1, 2차 세계 대전 중 천연 치료제인 키나나무 껍질과 키니네 공급 불안정으로 인해 다른 약물과 백신 연구개발에 자금이 투입되었다. 해군 의학 연구 센터, 월터 리드 육군 연구소, 미 육군 감염병 의학 연구소 등이 연구를 수행했다.[295]

또한, 1942년 전시 말라리아 방지(MCWA)와 1946년 전염병 관리 센터(현재 질병통제예방센터, CDC) 등이 설립되었다. CDC에 따르면, MCWA는 "미국 남부와 그 영토의 군사 훈련 기지 주변에서 말라리아를 통제하기 위해 설립되었다."[224]

10. 역사

도미니카 호박에 보존된 고대 말라리아 포낭


''P. falciparum'' 말라리아를 일으키는 기생충은 5만~10만 년 전부터 존재했지만, 기생충의 개체 수는 약 1만 년 전 농업[265]의 발전과 인간 정착지의 개발과 동시에 증가했다. 인간 말라리아 기생충과 가까운 친척들은 침팬지에서 흔히 발견된다. 일부 증거는 ''P. falciparum'' 말라리아가 고릴라에서 유래했을 가능성을 시사한다.[318]

말라리아의 독특한 주기적 발열에 대한 언급은 역사 전반에 걸쳐 발견된다.[244] 고대 인도 의사 수술타는 질병을 모기에 귀속시킨 최초의 인물 중 한 명으로 여겨지며,[143] 로마의 콜루멜라가 질병을 늪지대의 곤충과 관련짓기 오래전의 일이다.[144] 히포크라테스는 주기적 발열을 묘사하여 3일열, 4일열, 불규칙열, 매일열로 명명했다.[144] 말라리아는 로마 제국의 쇠퇴에 기여했을 수 있으며,[332] 로마에서는 너무나 만연하여 "로마열"로 알려져 있었다.[333] 고대 로마의 여러 지역은 말라리아 매개체에 유리한 조건이 존재했기 때문에 질병 위험 지역으로 간주되었다. 여기에는 이탈리아 남부, 사르데냐 섬, 폰티네 습지, 해안 에트루리아의 저지대 및 티베르 강변의 로마 도시가 포함되었다. 이러한 지역의 정체된 물은 모기의 번식지로 적합했다. 관개 정원, 늪지대, 농업으로 인한 유출수 및 도로 건설로 인한 배수 문제로 정체수가 증가했다.[267]

영국의 의사 로널드 로스는 말라리아 연구로 1902년 노벨 생리학 또는 의학상을 수상했다.


말라리아는 마야인 또는 아즈텍의 의학 서적에는 언급되지 않는다. 그럼에도 불구하고 일부 남미 미라에서 말라리아에 대한 항체가 검출되어 아메리카의 일부 말라리아 균주가 콜럼버스 이전에 유래했을 가능성을 나타낸다.[145] 유럽 정착민과 그들이 노예로 삼았던 서아프리카인들은 16세기부터 아메리카에 말라리아를 가져온 것으로 추정된다.[146][147]

말라리아에 대한 과학적 연구는 1880년에 처음으로 중요한 발전을 이루었는데, 당시 알제리의 콘스탄틴에 있는 군 병원에서 근무하던 프랑스 군의관 샤를 루이 알퐁스 라베랑이 감염된 사람의 적혈구 내에서 기생충을 최초로 관찰했다.[148] 그는 말라리아가 이 유기체에 의해 발생한다고 제안했는데, 이는 원생동물이 질병을 일으키는 것으로 확인된 최초의 사례였다.[289] 이와 후속 발견으로 그는 1907년 노벨 생리학 또는 의학상을 수상했다. 1년 후, 하바나에서 황열병 환자를 치료한 쿠바 의사 카를로스 피날리는 모기가 인간에게 질병을 전염시킨다는 강력한 증거를 제시했다.[339] 이 연구는 조시아 C. 노트의 초기 제안[239]과 "열대 의학의 아버지"인 패트릭 맨슨 경의 사상충증 전염 연구를 따랐다.[238]

중국 의학 연구원 투유유는 말라리아 치료제 아르테미시닌 연구로 2015년 노벨 생리학 또는 의학상을 수상했다.


1894년 4월, 스코틀랜드 의사 로널드 로스 경은 런던 퀸앤 스트리트에 있는 패트릭 맨슨 경의 집을 방문했다. 이 방문은 4년간의 협력과 열정적인 연구의 시작이었으며, 1897년 캘커타의 총독청 일반 병원에서 로스가 모기에서 말라리아 기생충의 완전한 생활주기를 증명했을 때 절정에 달했다.[150] 그는 특정 모기 종이 조류에 말라리아를 전염시킨다는 것을 보임으로써 모기가 인간에게 말라리아를 매개한다는 것을 증명했다. 그는 감염된 조류에게서 섭식한 모기의 타액선에서 말라리아 기생충을 분리했다.[150] 이 연구로 로스는 1902년 노벨 의학상을 수상했다. 인도 의료 서비스를 사임한 후 로스는 새로 설립된 리버풀 열대 의학 대학에서 근무했으며 이집트, 파나마, 그리스 및 모리셔스에서 말라리아 방제 노력을 지휘했다.[243] 피날리와 로스의 연구 결과는 1900년 월터 리드가 이끄는 의료위원회에서 나중에 확인했다. 그 권고안은 파나마 운하 건설 중 실시된 보건 조치에서 윌리엄 C. 고르가스에 의해 시행되었다. 이 공중 보건 사업은 수천 명의 노동자의 목숨을 구했으며 향후 말라리아 퇴치 공중 보건 캠페인에 사용되는 방법을 개발하는 데 기여했다.[335]

1896년, 아미코 비냐미는 말라리아에서 모기의 역할에 대해 논의했다.[149] 1898년, 비냐미, 조반니 바티스타 그라시 및 주세페 바스티아넬리는 감염된 모기를 사용하여 스스로 말라리아에 걸리게 함으로써 인간의 말라리아 전염을 실험적으로 보여주는 데 성공했으며, 1898년 11월 린체이 학회에 발표했다.[150]

아르테미시닌의 원료인 ''Artemisia annua''


말라리아에 대한 최초의 효과적인 치료법은 키나나무의 나무껍질에서 유래했는데, 이 나무껍질에는 퀴닌이 들어 있다. 이 나무는 주로 페루의 안데스 산맥 경사면에서 자란다. 페루 원주민은 열을 조절하기 위해 키나나무의 팅크제를 만들었다. 말라리아에 대한 효과가 발견되었고, 예수회는 1640년경에 이 치료법을 유럽에 소개했으며, 1677년에는 말라리아 치료제로 런던 약전에 포함되었다.[280] 1820년이 되어서야 활성 성분인 퀴닌이 나무껍질에서 추출, 분리되어 프랑스 화학자 피에르 조셉 펠레티에와 조셉 비엔에메 카반투에 의해 명명되었다.[313][286]

퀴닌은 1920년대에 다른 약물이 등장할 때까지 주된 말라리아 치료제였다. 1940년대에는 클로로퀸이 간단한 말라리아와 심한 말라리아 모두의 치료제로 퀴닌을 대체했지만, 1950년대에는 동남아시아와 남아메리카에서, 1980년대에는 전 세계적으로 내성이 나타났다.[218]

''황화쑥''의 약효는 중국 한의사가 전통 중국 의학에서 2,000년 동안 사용해 왔다.[151][152] 1596년, 리시전은 그의 "본초강목"에서 특히 말라리아 증상을 치료하기 위해 황화쑥으로 만든 차를 권장했지만, ''A. annua''로 만든 차의 말라리아 치료 효과는 의심스럽고 세계보건기구(WHO)는 권장하지 않는다.[153][154] 1970년대에 중국 과학자 투유유와 동료들이 ''Artemisia annua'' 식물에서 발견한 아르테미시닌은 다른 말라리아 치료제와 함께 심한 경우에 투여되는 ''P. falciparum'' 말라리아의 권장 치료제가 되었다.[272] 투유유는 340년에 게홍이 쓴 전통 중국 한방 의학 자료인 "주후방"의 영향을 받았다고 말한다.[155] 말라리아 연구로 투유유는 2015년 노벨 생리학 또는 의학상을 수상했다.[156]

''Plasmodium vivax''는 1917년부터 1940년대까지 말라리아 요법(삼차 매독과 같은 특정 질병을 퇴치하기 위해 말라리아 기생충을 의도적으로 주입하는 것)에 사용되었다. 1927년, 이 기법의 발명가인 율리우스 바그너-야우레그는 그의 발견으로 노벨 생리학 또는 의학상을 수상했다. 이 기법은 위험하여 환자의 약 15%가 사망했기 때문에 더 이상 사용되지 않는다.[348]

1942년 10월 과달카날 야전병원에서 말라리아에 걸린 미 해병대원


실내 잔류 살포에 사용된 최초의 살충제는 DDT였다.[242] 처음에는 말라리아 퇴치에만 사용되었지만, 그 사용은 빠르게 농업으로 확산되었다. 시간이 지남에 따라 질병 방제보다는 해충 방제가 DDT 사용을 지배하게 되었고, 이러한 대규모 농업적 사용은 많은 지역에서 살충제 저항성 모기의 진화로 이어졌다. ''Anopheles'' 모기가 보이는 DDT 저항성은 박테리아가 보이는 항생제 내성과 비교할 수 있다. 1960년대에는 무분별한 사용의 부정적인 결과에 대한 인식이 높아져 1970년대에 많은 국가에서 DDT의 농업적 사용이 금지되었다.[345] DDT 이전에는 브라질과 이집트와 같은 열대 지역에서 모기의 번식지를 제거하거나 독을 뿌리거나 유충 단계의 수생 서식지를 제거함으로써, 예를 들어 고도로 독성이 강한 비소 화합물 파리 그린을 정체수가 있는 곳에 적용하여 말라리아가 성공적으로 제거되거나 통제되었다.[282]

태평양 전쟁(대동아 전쟁) 당시 남방 정글에 장기간 주둔하는 일본군 병사들이 많았기 때문에 말라리아 환자가 속출했다. 일본군은 치료제인 퀴닌을 지급했지만, 가달카날 전투에서는 1만 5천 명, 임팔 작전에서는 4만 명, 오키나와 전투에서는 이시가키섬 주민 거의 전원이 감염되어 3,600명이 사망했고, 루손 전투에서는 5만 명 이상이 말라리아로 사망했다.[395] 미군도 대전 중 많은 전쟁 말라리아 환자를 냈는데, 환자는 50만 명에 달했고,[396] 아프리카와 태평양에서의 작전 중 6만 명의 미군 병사가 말라리아로 사망했다.[397] 이러한 경험을 바탕으로 미군은 1946년에 모기 기피제인 디에틸톨루아미드(DEET)를 사용하기 시작했고, 이는 이후 민간용 방충제 개발의 계기가 되었지만, 베트남 전쟁에서도 많은 말라리아 환자가 발생했다.

일본에서는 1903년 당시 전국적으로 연간 20만 명의 말라리아 환자가 있었으나, 1920년에는 9만 명, 1935년에는 5,000명으로 급감하였고, 전쟁 중·전후 혼란기에도 감소를 계속하여 1959년 시가현 히코네시 사례를 마지막으로 토착 말라리아 환자가 소멸하였다.[398][399] 오키나와현에서는 미군 통치하의 1962년에 소멸하였다.

일본의 고문헌에서는 자주 '''학'''(おこり)·'''학병'''(おこりやまい/ぎゃくびょう)이라 칭하는 역병이 등장하는데, 오늘날의 말라리아로 생각되고 있다. 양로율령의 의질령에서는 전약료에 학의 약을 비축해 두는 규정이 있다. 『화명류취초』에는 별명으로 "와라와야미(わらわやみ)" "에야미(えやみ)"가 기재되어 있다(아서 웨일리 번역에서는 ague "말라리아"로 번역되어 있다). 전자는 어린이의 병, 후자는 역병의 의미로 생각되고 있다. 『겐지 모노가타리』의 "와카무라사키"에서는 광원씨가 학에 걸려 가지를 위해 북산을 방문하여, 지나가는 집에서 몰래 사모하는 후지와라노 후지쓰보(23세)의 모습을 가진 소녀(후의 무라사키노 우에)를 엿보는 설정이 되어 있다. 『미도 간파쿠키』『일본기략』에는 동궁둔량 친왕이 관인 2년(1018년) 8월에 학병에 걸렸다는 기록이 있으며, 천태좌주경원의 가지를 받았다는 것을 알 수 있다. 중세 일본에서 말라리아는 흔한 병이었고, 구죠 카네자네, 후지와라노 테이카, 무소 솟세키 등의 인물이 발병한 것을 비롯하여 『언계경기』에는 저자 야마시나 토키쓰구의 아내 남향이 병든 "와라하야미"에 대한 자세한 기록이 있다. 근대 이전에는 서일본의 저습지대에서 유행이 보였다. 가부키의 『스케로쿠 유엔 에도』의 구상은 "이까사마 나, 이 고쵸마치에 정강이를 밟는 녀석들은, 내 이름을 들어 두어라. 우선 첫째로, 학이 떨어진다(열병이 낫는다)…"이다. 에도 시대의 가와류의 소재로서도 자주 사용되었다.[400] 20세기에 진정되었다.[398]

; 홋카이도

홋카이도에서는 거의 전역에서 유행하여 메이지 시대 이후의 홋카이도 개척에 지장을 초래하였다. 예를 들어, 1907년(메이지 40년) 3월에 착공된 아바시리 선 철도 공사의 무쓰베쓰·오케토 간(당시, 밀림 지대여서 이주민은 없었다)에서는 말라리아, 피부병 등에 시달려, 아바시리 선 도급업자가 공동으로 일반 병원을 설치해야만 했다. 또, 후카가와촌(현재의 후카가와시)에 주둔하고 있던 둔전병과 그 가족에게 말라리아가 유행하여, 1900년에는 1,471명의 둔전병과 가족이 감염되었다(당시 후카가와촌의 둔전병과 가족의 총수: 8,207명. 정확한 연도는 불명이나, 이 무렵의 후카가와촌의 인구: 14,073명). 1916년(다이쇼 5년)에는 홋카이도 전역의 말라리아 환자 수는 2,003명이었다(말라리아에 의한 사망자 없음. 당시 홋카이도의 인구: 1,408,362명). 홋카이도에서 유행한 말라리아는 삼일열 말라리아였고, 그 대다수는 토착 말라리아로 생각되지만, 박멸되었다. 그러나 지금의 홋카이도에도, 옛날에 일본에서 열대열 말라리아 및 삼일열 말라리아를 유행시켰다고 추측되는 큰무늬집모기(Anopheles lesteri), 또는 중국집모기(Anopheles sinensis) 등의 집모기가 서식하고 있다.[401][402]

; 혼슈

비와호 주변을 중심으로 시가현, 후쿠이현, 이시카와현, 아이치현, 도야마현의 5개 현은 혼슈에서 말라리아 환자가 마지막까지 남은 지역이었다.[403] 후쿠이현에서는 다이쇼 시대에는 매년 9,000 - 22,000명 이상의 말라리아 환자가 발생하고 있으며, 1930년대에도 5,000 - 9,000명의 환자가 보고되었다. 혼슈에서 유행한 말라리아는 삼일열 말라리아였고, 그 대다수는 토착 말라리아로 생각된다.

; 오키나와

특히 야에야마 제도에는 말라리아 감염 지역이 있는 것이 알려져 있으며, 류큐 왕조 시대부터 강제 이주와 폐촌이 반복된 역사가 있다. 또, 제2차 세계 대전 중에는 전쟁 말라리아라고 불리는 대량 감염의 기록이 있다. 이것들도 미군 정부와 푸텐마 기지를 거점으로 한 미군 방역 부대의 노력으로 1960년대 전반에 근절되었다. 그러나 지금의 이시가키시나 이리오모테섬 동부, 고하마에도, 작은집모기가 고밀도로 서식하고 있다. 또, 이 지방의 말라리아에 대해서는 진정한 토착이 아니고, 더 오래 전 시대에 네덜란드 선박에 의해 가져왔다는 설이 있다.

; 전후 말라리아

일반적으로 말라리아는 전쟁 중·전후 직후에 대유행하는 경향이 있다. 실제로, 제1차 세계 대전 초기에는 유럽 본토의 군대 사이에 심한 말라리아 유행은 없었지만, 말기에 가까워질수록 점차 만연하여, 전후에는 복원과 함께 종래 말라리아를 보지 못했던 지방까지도 미치게 되어, 일시적이었지만 결국 대유행이 되었다. 예를 들어, 제1차 세계 대전 후 체코슬로바키아에서 열대열 말라리아의 유행이 보였다.

제2차 세계 대전 후, 이른바 내지(당시 미국령의 오키나와·아마미·오가사와라 이외)에 귀환한 구 일본군이나 인양자에서 말라리아가 재발한 것은 약 43만 명으로 추정되고 있다. 이들이 감염원이 되어, 말라리아가 내지에서 토착 만연하는 것이 아닌가 우려되고 있었다. 삼일열 말라리아는 1946년, 1947년에 각각 약 7,000명의 내지 초감염이 있었다고 추정되고 있다. 열대열 말라리아는 1946년에 나가사키현(36명), 구마모토현(1명), 가고시마현(2명), 오카야마현(1명), 아이치현(1명), 오사카부(1명)에서, 1946년 - 1947년에 홋카이도 류베시베초(7명)에서, 1949년에 후쿠오카현(1명)에서 내지 초감염(유행)이 있었다. 이상의 유행은 대체로 1 - 2년 이내에 종식되어, 토착 만연하지 않았다. 사일열 말라리아는 내지 초감염은 전혀 없었다.

; 현재 일본에서 토착 말라리아가 유행하지 않는 이유

일본에서는 1903년 당시 전국적으로 연간 20만 명이었던 말라리아 환자가 1920년에는 9만 명, 1935년에는 5,000명으로 급감하고 있다. 전후 500만 명을 초과하는 복원자에 의한 재유행이 우려되었지만, 전쟁 중·전후 혼란기에도 불구하고 감소를 계속하여, 1959년 히코네시 사례를 마지막으로 토착 말라리아 환자는 근절되었고, 오키나와의 전쟁 말라리아도 1962년에 근절되었다.[398] 현재는 해외에서 말라리아에 감염되어 일본에 귀국한 후 발병하는 예가 연간 100 - 150례 정도 있지만, 토착 말라리아는 유행하지 않는다.

토착 말라리아 환자가 다이쇼 시대부터 전후 직후에 걸쳐 감소·소멸한 원인은 치료약 키니네의 치료 효과, 모기장이나 모기향의 사용 등에 의한 생활 환경의 개선, 습지의 토지 개량이나 살충제 DDT 살포에 의한 말라리아 매개 모기 집모기의 감소 등에 있다고 여겨진다.[398] 또 일본의 주택 구조와 행동 양식의 변화[404]에 의해 야간에 활동하는 집모기의 흡혈 빈도가 저하된 것 등이 거론된다. 그러나 이러한 상황이 온난화나 자연재해 등에 의해 변화한 경우 다시 유행을 일으킬 가능성도 있다고 지적되고 있다.[405]

11. 연구

집단 약물 투여(MDA)는 질병 상태와 관계없이 특정 지역의 전체 인구에게 약물을 투여하는 것을 포함한다.[60] 2021년 코크레인 리뷰에 따르면, 이버멕틴의 지역 사회 투여가 말라리아 전파 감소에 큰 영향을 미치지 않는다는 낮은 수준의 증거가 있다.[61]

말라리아 부담을 줄이는 한 가지 방법은 모기가 감염된 후 포유류 숙주에 들어가기 전, 포자 형성 단계(sporogeny) 동안 모기를 표적으로 하는 것이다.[62] 이 목적으로 사람에게는 용납할 수 없는 독성 프로파일을 가진 약물을 사용할 수 있다. 예를 들어, 아미노퀴놀린 유도체는 사람에게 독성을 나타내지만,[12] 모기에서는 그렇지 않다. 프리마퀸(Primaquine)은 특히 말라리아 원충(Plasmodium)의 배우자세포(gametocyte)에 효과적이다. 피로나리딘(Pyronaridine), 티오스트렙토마이신(thiostrepton), 피리메타민(pyrimethamine)은 ''열대열 말라리아 원충(P. berghei)''의 운동자(ookinete) 형성을 감소시키며, 아르테페노멜(artefenomel), NPC-1161B, tert-부틸 이소퀴놀린(tert-butyl isoquine)은 ''열대열 말라리아 원충(P. falciparum)''의 편모형성(exflagellation)을 감소시킨다.[64]

말라리아 백신 개발은 또 다른 연구 목표였다. 1967년, 생균 방사선 감쇄된 스포로조이트를 사용하여 쥐를 면역화하는 연구가 진행되었고, 이는 쥐에게 상당한 보호 효과를 제공했다. 1970년대 이후로 인간을 위한 유사한 백신 접종 전략 개발에 상당한 진전이 있었다.[346]

2013년 WHO와 말라리아 백신 자금 조달 그룹은 말라리아 전파를 차단하도록 설계된 백신 개발을 목표로 설정했다.[77] 최초의 백신인 RTS,S는 2015년 유럽 규제 기관의 승인을 받았다.[349] 2023년 현재 두 가지 말라리아 백신이 사용 허가를 받았다.[15] 말라리아 퇴치를 위한 다른 접근 방식에는 연구에 대한 더 많은 투자와 더 나은 1차 의료 서비스가 필요할 수 있다. 질병이 근절된 국가에서 말라리아가 재발하는 것을 방지하기 위해 지속적인 감시 또한 중요하다.[78]

2019년 현재 WHO의 말라리아 백신 시행 프로그램(MVIP)의 일환으로 사하라 이남 아프리카의 가나, 케냐, 말라위 3개국에서 시범 연구가 진행 중이다.[79]

''P. falciparum'' 말라리아에 대한 면역(또는 관용)은 자연적으로 발생하지만, 수년간 반복적인 감염에 대한 반응으로만 발생한다.[343][80] 방사선 조사에 의해 감염력이 없어진 기생충을 운반하는 모기에 약 1,000번 물린다면 ''P. falciparum'' 감염으로부터 보호받을 수 있다.[270] 많은 ''P. falciparum'' 단백질의 고도의 다형성은 백신 설계에 상당한 어려움을 야기한다. 모기 중장에서 배우자, 접합자 또는 우킨에이트의 항원을 표적으로 하는 백신 후보는 말라리아 전파를 차단하는 것을 목표로 한다. 이러한 전파 차단 백신은 인간 혈액에서 항체를 유도한다. 모기가 보호된 개인의 혈액을 섭취하면 이러한 항체는 기생충이 모기에서 발달을 완료하는 것을 방지한다.[245] 기생충 생활 주기의 혈중 단계를 표적으로 하는 다른 백신 후보는 단독으로는 효과가 부족했다.[262] 예를 들어, SPf66은 1990년대 질병이 흔한 지역에서 광범위하게 테스트되었지만, 시험 결과 효과가 불충분한 것으로 나타났다.[258]

2020년 현재 RTS,S 백신은 아프리카 어린이의 말라리아 위험을 약 40% 감소시키는 것으로 나타났다.[42][81] R21 백신에 대한 사전 인쇄 연구는 77%의 백신 효능을 보여주었다.[82]

2021년 옥스퍼드 대학교의 연구원들은 말라리아 백신 후보인 R21/Matrix-M의 2b상 시험 결과를 보고했는데, 12개월 추적 관찰에서 77%의 효능을 보였다. 이 백신은 최소 75%의 효능을 가진 백신이라는 세계보건기구의 말라리아 백신 기술 로드맵 목표를 달성한 최초의 백신이다.[83]

독일에 본사를 둔 BioNTECH SE는 mRNA 기반 말라리아 백신 BN165를 개발하고 있다.[84] 이 백신은 2022년 12월 1상 연구를 시작했다. GSK의 RTS,S(AS01) 및 세럼 인도 연구소의 R21/MatrixM과 달리 BNT-165는 성인 연령대에서 연구되고 있으므로 풍토병 국가에 거주하는 사람뿐만 아니라 서구 여행자를 위해서도 개발될 수 있다. 여행자 프로필의 경우 BNT-165의 잠재적 총 수익은 출시 후 5년 후 4.79억달러로 예측되었다.[85]

말라리아 박멸 연구 의제(malERA) 이니셔티브는 전 세계적인 말라리아 박멸을 위해 어떤 연구 개발(R&D) 분야를 다뤄야 하는지 파악하기 위한 협의 과정이었다.[192][193]

말라리아 기생충은 식물에서 발견되는 엽록체와 관련된 세포소기관인 아피코플라스트를 가지고 있으며, 이는 고유한 게놈을 가지고 있다. 이 아피코플라스트는 조류의 내공생을 통해 기원한 것으로 생각되며, 지방산 생합성과 같은 기생충 대사의 여러 측면에서 중요한 역할을 한다. 400개가 넘는 단백질이 아피코플라스트에 의해 생성되는 것으로 밝혀졌으며, 이들은 현재 새로운 말라리아 치료제의 가능성 있는 표적이 되고 있다.[279]

약물 내성 ''Plasmodium'' 기생충의 출현으로 인해, 광범위한 질병과 싸우기 위한 새로운 전략이 개발되고 있다. 그러한 접근 방식 중 하나는 합성 피리독살-아미노산 부가물을 도입하는 것으로, 이는 기생충에 의해 흡수되어 궁극적으로 여러 필수 비타민 B를 생성하는 능력을 방해한다.[304][248] 합성 금속 기반 착물을 사용하는 말라리아 치료제가 연구 관심을 끌고 있다.[232][328]


  • (+)-SJ733: 스피로인돌론이라는 더 넓은 범주의 실험적 약물에 속한다. 감염된 적혈구의 ATP4 단백질을 억제하여 세포가 수축되고 노화된 세포처럼 단단해지게 한다. 이것은 면역 체계가 감염된 세포를 제거하도록 유도한다. 2014년 기준으로 인체의 안전성 프로파일을 평가하기 위한 1상 임상 시험이 하워드 휴즈 의학 연구소에 의해 계획되었다.[194]
  • NITD246과 NITD609: 스피로인돌론 계열에 속하며 ATP4 단백질을 표적으로 한다.[194]


분자 도킹 결과, 화합물 3j, 4b, 4h, 4m은 PfLDH에 대한 선택성을 보였다. 최종 상태 열역학 분석은 3j 화합물을 선택적이고 강력한 PfLDH 억제제로 나타냈다.[195]

최근 혈중 기생충 단계에 대한 최신 일선 복합 치료법에 대한 내성이 발생함에 따라, ''플라스모디움'' 간 단계 기생충을 선택적으로 표적으로 하는 것이 대안 전략으로 등장하고 있다.[196]

2019년에 수행된 연구에서, 연구자들은 ''플라스모디움 베르게이''의 녹아웃(KO) 돌연변이체를 사용한 실험 분석을 통해 간 단계에서 잠재적으로 필수적인 유전자를 확인할 수 있었다. 뿐만 아니라, 그들은 적혈구 전 발달과 간 단계 대사를 분석하기 위한 계산 모델을 생성했다. 두 가지 방법을 결합하여 혈중 단계와 비교하여 필수적인 7가지 대사 하위 시스템을 확인했다. 이러한 대사 경로 중 일부는 지방산 합성 및 신장, 트리카르복시산, 아미노산 및 헤메 대사 등이다.[196]

특히, 그들은 지방산 합성 및 신장, 아미노당 생합성의 세 가지 하위 시스템을 연구했다. 처음 두 경로에 대해 그들은 간 단계가 자체 지방산 대사에 명확하게 의존한다는 것을 입증했다.[196] 그들은 ''P. berghei''의 간 단계에서 아미노당 생합성의 중요한 역할을 최초로 증명했다. N-아세틸-글루코사민의 흡수는 간 단계에서 제한적인 것으로 보이며, 기생충 발달에 합성이 필요하다.[196] 이러한 발견과 계산 모델은 대사 단백질을 표적으로 하는 말라리아 치료법 설계의 기초를 제공한다.[196][197]

말라리아 원충인 ''Plasmodium falciparium''의 게놈은 2002년에 시퀀싱되어 발표되었다.[198] 말라리아 원충 종은 면역 체계의 표적이 될 수 있는 다형성 항원을 가지는 경향이 있다. ''P. falciparum'' 유전자에서 암호화된 변이가 집중된 영역을 조사한 결과, 항원을 암호화하는 유전자 부분이 발견되었다. 이러한 항원을 백신 표적으로 사용할 경우, 항원에 대해 다른 대립 유전자를 가진 말라리아 균주가 백신에 의해 자극된 면역 반응을 회피할 수 있다.[199]

말라리아 원충 ''Plasmodium vivax''와 조류 기생충 ''Leucocytozoon''에서 각각 발견된 두 가지 관련 바이러스, MaRNAV-1과 MaRNAV-2는 혈액 RNA 시퀀싱을 통해 발견되었다. 인간 말라리아 원충을 감염시키는 바이러스의 발견은 최초의 발견이며, 말라리아 생물학에 대한 이해를 향상시킬 것이다.[200]

1930년대까지 매년 10만 명 이상의 말라리아 환자가 발생했으며, 특히 미시시피(Mississippi)주 북서부의 저습한 델타 지대(Delta region)에서 유행했다. 특히 테네시강(Tennessee River) 유역에서는 인구의 30%가 말라리아에 감염되었고, 테네시강 유역 개발 공사(Tennessee Valley Authority)에서는 말라리아 박멸이 중요한 과제였다. 또한, 미국 질병통제예방센터(CDC)는 말라리아 박멸을 위해 만들어진 프로그램 및 조직이 전신이다.[388] 현재 미국에서는 토착 말라리아가 근절되었지만,[389] 연간 2,000건의 수입 말라리아가 보고되고 있다.

말라리아 관련 연구로 수여된 노벨 생리학·의학상은 네 건이 있다.

수상 연도수상자업적
1902년로널드 로스(Ronald Ross)말라리아 원충이 모기(ハマダラカ)에 의해 매개된다는 사실 발견
1907년샤를 루이 알퐁스 라브랑(Charles Louis Alphonse Laveran)원충에 의한 질병 연구 (1880년 말라리아 원충 발견, 리슈마니아(Leishmania) 및 트리파노소마(Trypanosoma) 연구)
1927년율리우스 바그너-자우어렉(Julius Wagner-Jauregg)마비성 치매의 말라리아 요법 발명 (매독 말기 증상 치료)
2015년투유유(屠呦呦)한약인 개똥쑥(クソニンジン)에서 아르테미시닌(アルテミシニン) 개발[394]


12. 말라리아 박멸 노력

말라리아는 특정 지역에서 성공적으로 박멸되거나 크게 감소했지만, 전 세계적으로는 그렇지 않다. 말라리아는 한때 미국에서 흔했지만, 20세기 초 감염된 사람들의 모니터링과 치료, 농업을 위한 습지 번식지 배수 및 기타 수자원 관리 관행 변화, 유리창과 방충망의 더 많은 사용을 포함한 위생 개선 등을 결합한 벡터 관리 프로그램을 사용하여 미국 대부분 지역에서 말라리아를 박멸했다.[297] 1950년대에는 살충제 DDT와 기타 수단을 사용한 국가 말라리아 박멸 프로그램(National Malaria Eradication Program)을 통해 미국의 남부 주에 남아 있던 말라리아를 박멸했다.[356] 유럽, 북아메리카, 오스트레일리아, 북아프리카, 카리브해, 남아메리카, 아시아, 남아프리카의 일부 지역에서도 말라리아가 박멸되었다.[157]

1962년 파키스탄 우표: 말라리아 박멸 프로그램 홍보


1929년 다뉴브 삼각주에서 국제연맹(League of Nations) 말라리아 위원회 위원들이 유충을 채집하는 모습


생활 수준이 향상된 세계 일부 지역에서는 창문 방충망 도입과 위생 개선으로 말라리아가 박멸되기도 했다.[161] 일반적으로는 감염 예방 및 치료를 위한 말라리아 치료제 사용, 감염자 진단, 격리, 치료를 위한 공중 보건 인프라 개선, 모기장 사용, 벡터 관리 전략[158] (예: 살충제를 사용한 유충 살충제, 모기 서식지 배수, 유충을 먹는 물고기 도입, 살충제를 사용한 실내 잔류 분무(indoor residual spraying, IRS)) 등 다양한 방법을 동시에 사용하는 것이 효과적이다.

1955년 세계보건기구(WHO)는 세계 말라리아 박멸 프로그램(GMEP)을 시작했다.[159] 이 프로그램은 DDT를 이용한 모기 방제와 신속한 진단 및 치료를 통해 전파 주기를 차단하는 데 중점을 두었다.[160] 그 결과 "북아메리카, 유럽, 구 소비에트 연방"[165]과 "타이완, 카리브해 지역 대부분, 발칸 반도, 북아프리카 일부, 오스트레일리아 북부 지역, 남태평양 대부분 지역"[161]에서 말라리아가 박멸되었으며, 스리랑카와 인도에서 사망률이 크게 감소했다.[168]

그러나 프로그램 유지 실패, DDT에 대한 모기의 내성 증가, 기생충 내성 증가로 인해 말라리아가 다시 확산되었다. 많은 지역에서 초기 성공이 부분적으로 또는 완전히 역전되었고, 어떤 경우에는 전파율이 증가했다.[162] 전문가들은 말라리아 재유행의 원인으로 리더십 부족, 말라리아 방제 프로그램 관리 및 자금 부족, 빈곤, 내전, 관개 시설 증가 등을 지적한다. 1세대 약물(예: 클로로퀸)과 살충제에 대한 내성 증가는 상황을 더욱 악화시켰다.[163][164] 이 프로그램은 "높은 사회경제적 지위, 잘 조직된 의료 시스템, 상대적으로 덜 집중적이거나 계절적인 말라리아 전파"가 있는 지역에서만 성공을 거두었다.[165]

매개체와 기생충의 내성 및 기타 요인으로 인해 당시 전략과 자원으로는 말라리아 박멸이 어렵다는 인식이 확산되면서 프로그램에 대한 지지가 약해졌다.[170] WHO는 1969년에 프로그램을 중단하고[159][170] 질병 관리와 치료에 집중했다. 안전 및 환경 문제, 행정, 관리, 재정 문제로 인해 살포 프로그램(특히 DDT 사용)은 축소되었다.[162]

밀레니엄 개발 목표의 목표 6C는 2015년까지 전 세계 말라리아 발생률 증가를 멈추는 것이었으며, 5세 미만 어린이를 위한 구체적인 목표도 있었다.[172] 지속 가능한 개발 목표 중 유엔 목표 3은 2030년까지 모든 국가에서 말라리아 유행을 종식시키는 것을 목표로 한다.

2010년에 인류의 말라리아 근절 노력에 대한 발표 영상


2015년 WHO는 2030년까지 말라리아 사망자 수를 90% 줄이는 것을 목표로 했으며,[204] 빌 게이츠는 2016년에 2040년까지 전 세계적인 근절이 가능할 것이라고 예측했다.[175]

2016년 이전까지 HIV/AIDS, 결핵 및 말라리아 퇴치를 위한 세계 기금은 6억 5,900만 개의 살충 처리된 모기장을 제공하고 말라리아 예방을 위한 지원과 교육을 조직했다. 그러나 기금 부족, 취약한 보건 시스템, 접근과 교육이 어려운 외딴 지역의 원주민 인구 등으로 인해 어려움을 겪고 있다. 많은 원주민들은 자가 진단, 자가 치료, 치유사, 전통 의학에 의존한다.

말라리아 근절의 주요 과제 중 하나는 국경 지역에서 말라리아가 지속적으로 발생한다는 점이며, 이는 국제 협력이 중요함을 보여준다.[183]

1903년(메이지 36년) 당시 일본 전국적으로 연간 20만 명의 토착 말라리아 환자가 있었지만, 이후 급속히 감소하여 1920년(다이쇼 9년)에는 9만 명, 1935년(쇼와 10년)에는 5,000명으로 줄었다.[398] 제2차 세계대전 중·전후 복원자들에 의한 일시적인 증가가 있었지만, 감소 추세는 계속되어 1959년 히코네시(彦根市) 사례를 마지막으로 토착 말라리아 환자는 사라졌다.[398] 그러나 현재도 해외에서 귀국한 사람이 감염된 사례(수입 감염병)가 연간 100건 이상 발생하고 있다.

일본도 말라리아 대책에 협력하고 있으며, 그 중 하나로 전통적인 모기장 만들기가 있다.

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