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모노아민 신경전달물질

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목차

1. 개요

모노아민 신경전달물질은 신경계에서 신호 전달에 관여하는 화학 물질의 한 종류로, 도파민, 노르에피네프린, 에피네프린, 세로토닌, 멜라토닌, 히스타민 등이 있다. 이러한 모노아민은 모노아민 수송체를 통해 세포 안팎으로 이동하며, 시냅스 틈새에서 작용한 후 재흡수되거나 모노아민 산화 효소에 의해 분해된다. 우울증 치료에 사용되는 항우울제는 이러한 모노아민의 작용에 영향을 미친다. 주요 우울 장애가 모노아민 감소로 인해 발생한다는 모노아민 가설이 제시되었으나, 뇌의 복잡성으로 인해 여전히 가설로 남아있다. 모노아민 신경전달물질 시스템은 척추동물의 환경 적응에 중요한 역할을 해왔으며, 진화 과정에서 캄브리아기 대폭발 시기에 나타난 것으로 여겨진다.

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모노아민 신경전달물질
개요
유형신경전달물질, 신경조절물질
화학적 분류모노아민
상세 정보
전구체페닐알라닌
티로신
트립토판
히스티딘
관련 신경전달물질카테콜아민
세로토닌
히스타민

2. 모노아민 신경전달물질의 종류

모노아민 신경전달물질은 다음과 같이 분류된다.

모노아민 신경전달물질들이 어떻게 관련되어 있는지를 보여주는 계통수


세포막 안팎으로 모노아민을 수송하는 모노아민 수송체라는 특정 단백질 수송체가 존재한다. 이러한 수송체는 바깥쪽 세포막에 있는 도파민 수송체(DAT), 세로토닌 수송체(SERT), 노르에피네프린 수송체(NET)와 세포 내 소포 막에 있는 소포 모노아민 수송체(VMAT1 및 VMAT2)이다.

시냅스 틈새로 방출된 후, 모노아민 신경전달물질의 작용은 시냅스 전 종말 부위로의 재흡수를 통해 종료된다. 여기서 시냅스 소포로 재포장되거나 효소 모노아민 산화 효소(MAO)에 의해 분해될 수 있으며, 이는 항우울제의 일종인 모노아민 산화 효소 억제제의 표적이 된다.

2. 1. 카테콜아민

카테콜아민(Catecholamine)은 도파민(dopamine, DA), 노르에피네프린(norepinephrine, NE), 아드레날린(Ad; 에피네프린, Epi)을 포함한다.[3]

2. 2. 인돌아민

2. 3. 이미다졸아민

히스타민[3]

2. 4. 미량 아민



3. 모노아민 수송체

모노아민의 종류에 따라 특정 모노아민 수송체가 존재하여 세포 안팎으로 모노아민을 수송한다. 도파민 수송체(DAT), 세로토닌 수송체(SERT), 노르에피네프린 수송체(NET) 등은 신경세포의 시냅스막에 존재하여 분비된 모노아민계 신경전달물질의 재흡수가 일어나도록 한다. 소포성 모노아민 수송체(VMAT)는 세포내 소포막에 존재하여 세포내에서 합성된 모노아민을 소포 안으로 수송되게 한다.[3]

프로작 등 항우울제로 효과적으로 사용되는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제는 세로토닌 수송체의 기능을 억제하여 시냅스내 세로토닌 수치를 증가시킨다.

시냅스 틈새로 방출된 후, 모노아민 신경전달물질의 작용은 시냅스 전 종말 부위로의 재흡수를 통해 종료된다. 여기서 시냅스 소포로 재포장되거나 효소 모노아민 산화 효소(MAO)에 의해 분해될 수 있으며, 이는 항우울제의 일종인 모노아민 산화 효소 억제제의 표적이다.

4. 모노아민 가설과 항우울제

모노아민 수송체는 모노아민 종류에 따라 특정하게 존재하며, 세포 안팎으로 모노아민을 수송한다. 도파민 수송체(DAT), 세로토닌 수송체(SERT), 노르에피네프린 수송체(NET) 등은 신경세포의 시냅스막에 존재하여 분비된 모노아민계 신경전달물질의 재흡수를 돕는다. 소포성 모노아민 수송체는 세포 내 소포막에 존재하여 세포 내에서 합성된 모노아민을 소포 안으로 수송한다.

프로작 등 항우울제로 효과적으로 사용되는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제는 세로토닌 수송체의 기능을 억제하여 시냅스 내 세로토닌 수치를 증가시킨다.

4. 1. 모노아민 가설의 역사와 한계

1956년, 항결핵제인 이프로니아지드와 정신분열증 치료제로 개발 중이던 이미프라민이 항우울 효과도 있다는 것이 발견되었다.[7] 발견 초기에는 작용 기전이 밝혀지지 않았지만, 이후 이프로니아지드에서 모노아민 산화 효소 억제 작용, 이미프라민에서 노르에피네프린·세로토닌의 재흡수 억제 작용이 발견되었다. 이러한 발견을 바탕으로 주요 우울 장애 등의 우울 상태가 모노아민류, 노르에피네프린, 세로토닌 등의 신경 전달 물질 감소로 인해 일어난다는 모노아민 가설이 제기되었다.

그러나 뇌내 병태가 밝혀지지 않았고, 뇌 자체의 신경 전달 물질의 움직임을 볼 수 없다는 기술적인 한계 때문에 이 가설은 여전히 가설로 남아있다.

모노아민 가설에 따르면, 항우울제는 즉효성이 있어야 하지만, 실제 우울 증상 개선에는 최소 2주가 필요하다는 점은 이 가설에 대한 반론으로 제기된다.[7]

항우울제 판매자는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)가 세로토닌 결핍을 정상화한다고 선전하지만, 이는 미국 식품의약국(FDA)과 같은 감독청의 제품 정보나 심사 논문에 의해 뒷받침되지 않는 비유적인 설명이다.[8] FDA의 정신약리 전문가 웨인 굿먼은, 그것은 편리한 비유이며, 자신은 사용하지 않는 이론이라고 말했다.[8]

한편, 아드레날린 β 수용체 또는 세로토닌 수용체(5-HT₂)의 결합 부위 감소에 걸리는 시간과 임상적인 항우울 효과 발현까지의 시간이 유사하다는 보고가 있었다. 이를 바탕으로 우울증 발병 전에는 이러한 수용체의 감수성이 항진되어 모노아민 유리가 억제되고, 스트레스가 가해지면 대사 기구가 파탄하여 모노아민 유리가 일어나 우울증이 발병한다는 '''수용체화 수용성 가설'''이 제창되었다.[9]

아리피프라졸 (에빌리파이)의 정신분열증과 양극성 장애 제품 사이트에서는, 뇌의 화학 물질 활동이 높으면 낮추고, 낮으면 올린다고 설명하지만, FDA의 제품 정보 문서에는 기전이 "불명"이라고 쓰여 있어 논란의 여지가 있다.[8] 2015년 FDA는 에빌리파이 제조자에게 이러한 선전이 오해를 불러일으키는 주장이며, 연방 식품·의약품·화장품법에 저촉된다고 경고했다.[10]

4. 2. 수용체 감수성 가설

아드레날린 β 수용체 또는 세로토닌 수용체(5-HT₂)의 감수성(결합 부위 수)이 우울증 발병 전에는 항진되어 대사적으로 전 시냅스에서의 모노아민 유리가 억제된다. 그러나 스트레스가 가해지면 대사 기구가 파탄되어 모노아민 유리가 일어나고, 그 결과 우울증이 발병한다는 '''수용체 감수성 가설'''이 제창되었다.[9]

4. 3. 항우울제와 관련된 논란

항우울제는 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)와 같이 세로토닌 수송체의 기능을 억제하여 시냅스 내 세로토닌 수치를 증가시키는 방식으로 우울증을 치료하는 데 효과적으로 사용된다. 1956년, 항결핵제인 이프로니아지드와 정신분열증 치료제로 개발 중이던 이미프라민이 항우울 효과도 있다는 것이 발견되었다. 초기에는 작용 기전이 밝혀지지 않았으나, 이후 이프로니아지드는 모노아민 산화 효소 억제 작용, 이미프라민은 노르에피네프린 및 세로토닌의 재흡수 억제 작용을 한다는 것이 밝혀졌다.

이러한 발견을 바탕으로 주요 우울 장애가 모노아민, 노르에피네프린, 세로토닌과 같은 신경 전달 물질의 감소로 인해 발생한다는 모노아민 가설이 제기되었다. 그러나 뇌의 신경 전달 물질의 움직임을 직접 관찰할 수 없다는 기술적 한계와, 항우울제가 즉각적인 효과를 보이지 않고 최소 2주 이상의 시간이 필요하다는 점은 이 가설에 대한 반론으로 제기된다.[7]

항우울제 판매자들은 세로토닌 결핍이 우울증을 유발하며, SSRI가 이를 정상화한다고 주장하지만, 이는 미국 식품의약국(FDA)과 같은 감독 기관의 정보나 논문에 의해 뒷받침되지 않는 비유적인 설명이다.[8] 웨인 굿먼 FDA 정신약리 전문가는 이를 편리한 비유일 뿐이라고 언급했다.[8]

한편, 아드레날린 β 수용체 또는 세로토닌 수용체(5-HT₂)의 결합 부위 감소에 걸리는 시간이 임상적인 항우울 효과 발현 시간과 유사하다는 보고가 있었다. 이를 바탕으로 우울증 발병 전에는 이러한 수용체의 감수성이 높아져 모노아민 유리가 억제되고, 스트레스로 인해 대사 기구가 파탄되어 모노아민 유리가 일어나 우울증이 발병한다는 '''수용체화 수용성 가설'''이 제기되었다.[9]

아리피프라졸(에빌리파이)의 경우, 정신분열증과 양극성 장애 제품 사이트에서 뇌 화학 물질의 활동을 조절한다고 설명하지만, FDA 제품 정보 문서에는 작용 기전이 "불명"이라고 명시되어 있다.[8] 2015년 FDA는 에빌리파이 제조사에게 이러한 선전이 오해를 불러일으킬 수 있다고 경고했다.[10]

5. 모노아민 신경전달물질 시스템의 진화

모노아민 신경전달물질 시스템은 사실상 모든 척추동물에서 발생하며, 이러한 시스템의 진화성은 척추동물 종이 다양한 환경에 적응할 수 있도록 돕는 역할을 해왔다.[4][5]

최근 유전적 기원에 대한 전산 조사는 모노아민의 가장 초기 발달이 약 전에 발생했으며, 환경에 대한 능동적 또는 참여적 인식과 관계에 필요한 이러한 화학 물질의 출현이 캄브리아기 대폭발의 한가운데(혹은 어떤 의미에서는 촉매적인?)에서 양측대칭 동물, 즉 "거울" 몸체의 출현과 일치한다는 것을 보여준다.[6]

참조

[1] 논문 Regulatory role of monoamine neurotransmitters in astrocytic NT-3 synthesis
[2] 논문 The monoamine neurotransmitter disorders: An expanding range of neurological syndromes
[3] 논문 A glial variant of the vesicular monoamine transporter is required to store histamine in the Drosophila visual system 2008-11
[4] 논문 Evolution and cell biology of dopamine receptors in vertebrates
[5] 논문 "[Evolution of monoamine receptors and the origin of motivational and emotional systems in vertebrates]"
[6] 논문 The monoaminergic system is a bilaterian innovation 2023-06-06
[7] 서적 臨床精神薬理ハンドブック 第二版 医学書院
[8] 논문 Questionable Advertising of Psychotropic Medications and Disease Mongering http://journals.plos[...]
[9] 서적 標準精神医学 第五版 医学書院
[10] 웹사이트 Abilify Letter http://www.fda.gov/d[...] FDA 2015-04-17


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