카테콜아민
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1. 개요
카테콜아민은 두 개의 하이드록실기, 에틸기 사슬, 아민기를 가진 벤젠 고리 구조를 가진다. 신경세포에서 신경전달물질 또는 호르몬으로 작용하며, 스트레스 시 부신 수질에서 분비되어 신체의 투쟁-도피 반응을 유도한다. 심박수, 혈압, 혈당 수치를 증가시키고, 소변 검사를 통해 관련 질병을 진단할 수 있다. 카테콜아민은 페닐알라닌과 티로신으로부터 합성되며, COMT와 MAO 효소에 의해 분해된다. 과도한 카테콜아민 분비는 고혈압과 빈맥을 유발할 수 있으며, 갈색세포종 등의 질병을 진단하는 데 사용된다. 또한, 식물에서도 발견되며, 곤충 포식자 방어, 조직 성장 촉진 등 다양한 기능을 한다.
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| 카테콜아민 |
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2. 구조
카테콜아민은 두 개의 하이드록실기, 중간 에틸기 사슬, 그리고 말단 아민기를 가진 벤젠 고리의 독특한 구조를 가지고 있다. 노르에피네프린과 같은 페닐에탄올아민은 에틸 사슬에 하이드록실기를 가지고 있다.
카테콜아민은 신경 전달 물질과 호르몬, 두 가지 주요 생리적 기능을 수행한다. 스트레스에 의해 교감신경계가 흥분되면 부신 수질의 크로마핀세포에서 혈액으로 대량 방출되어 인체의 대항회피반응(fight-or-flight response)을 유도한다. 카테콜아민은 수용성이며 혈장 단백질에도 잘 붙기 때문에 혈액 내 순환이 용이하다.
3. 생리적 기능
3. 1. 신경전달물질로서의 기능
노르에피네프린과 도파민은 중추 신경계에서 신경조절물질로, 혈액 순환에서는 호르몬으로 작용한다. 노르에피네프린은 말초 교감 신경계의 신경조절물질이지만 혈액에도 존재한다.[7]
혈액 내 높은 카테콜아민 수치는 스트레스와 관련이 있으며, 심리적 반응이나 높은 소리, 강렬한 빛, 낮은 혈당 수치와 같은 환경적 스트레스 요인에 의해 유발될 수 있다. 극도로 높은 카테콜아민 수치는 뇌간의 신경핵 자극 또는 손상으로 인해 중추 신경계 외상에서 발생할 수 있으며, 응급 의학에서 "카테콜아민 분출"로 알려져 있다.
극도로 높은 카테콜아민 수치는 부신 수질의 신경내분비 종양인 갈색세포종으로 인해 발생할 수도 있다. 높은 카테콜아민 수치는 모노아민 산화 효소 A(MAO-A) 결핍 (브루너 증후군)으로 인해 발생할 수도 있다. MAO-A는 카테콜아민 분해 효소 중 하나이므로, 이 효소의 결핍은 카테콜아민의 생체 이용률을 상당히 증가시킨다. 이는 갈색세포종, 신경내분비 종양, 유암종 증후군이 없는 경우 발생하지만, 안면 홍조 및 공격성과 같은 증상으로 유암종 증후군과 유사하게 보인다.[8][9]
급성 포르피린증은 카테콜아민 수치를 증가시킬 수 있다.[10] 카테콜아민은 신체가 신체 활동에 대비하도록 하는 일반적인 생리적 변화([투쟁-도피 반응]])를 일으킨다. 몇 가지 전형적인 효과는 심박수, 혈압, 혈당 수치의 증가와 교감 신경계의 일반적인 반응이다. 톨카폰과 같은 일부 약물은 모든 카테콜아민의 수치를 높인다. 카테콜아민이 증가하면 환자에게 호흡수 증가([빈호흡])를 유발할 수도 있다.[11]
카테콜아민은 분해된 후 소변으로 분비되며, 신체의 카테콜아민 수치와 관련된 질병을 진단하기 위해 분비 수준을 측정할 수 있다.[12] 카테콜아민에 대한 소변 검사는 갈색세포종을 감지하는 데 사용된다. 카테콜아민은 일반적으로 수용성이 높아 혈액뇌관문을 통과하지 않기 때문에, 정맥 내 투여로 중추에 작용하는 일은 없다.
카테콜아민 신경전달물질은 모노아민 신경전달물질의 일부로 포함된다. 카테콜아민은 수송, 저장되며, 자극에 의해 세포 외로 방출되고, 대부분이 세포 내로 재흡수된다. 일단 세포 외로 나오면, 카테콜-''O''-메틸트랜스퍼라제(COMT)에 의해 메틸화되거나, 세포 내에서 유리된 경우에는 모노아민 산화 효소(MAO)에 의해 아미노기가 산화적 제거되어 신속하게 분해된다. 노르에피네프린은 노르메타네프린으로, 에피네프린은 메타네프린으로 대사 및 불활성화된다.
3. 2. 호르몬으로서의 기능
카테콜아민은 신경 세포에서 분비되어 신경 전달 물질로 작용한다. 또 호르몬으로도 작용하는데, 스트레스에 의해 교감신경계가 흥분되면 부신 수질의 크로마핀세포에서 혈액으로 대량으로 방출되어 인체의 대항회피반응(fight-or-flight response)을 유도한다.
카테콜아민은 수용성이며 혈장 단백질에도 잘 붙기 때문에 혈액 내의 순환이 용이하다. 두 가지 카테콜아민인 노르에피네프린과 도파민은 중추 신경계에서 신경조절물질로 작용하며 혈액 순환에서는 호르몬으로 작용한다. 카테콜아민 노르에피네프린은 말초 교감 신경계의 신경조절물질이지만 혈액에도 존재한다.
혈액 내 높은 카테콜아민 수치는 스트레스와 관련이 있으며, 이는 심리적 반응이나 높은 소리, 강렬한 빛 또는 낮은 혈당 수치와 같은 환경적 스트레스 요인에 의해 유발될 수 있다.[7]
극도로 높은 카테콜아민 수치(카테콜아민 독성이라고도 함)는 뇌간의 신경핵 자극 또는 손상, 특히 교감 신경계에 영향을 미치는 핵으로 인해 중추 신경계 외상에서 발생할 수 있다. 응급 의학에서 이 현상은 일반적으로 "카테콜아민 분출"로 알려져 있다.
극도로 높은 카테콜아민 수치는 또한 부신 수질의 신경내분비 종양으로 인해 발생할 수 있으며, 이는 갈색세포종으로 알려진 치료 가능한 상태이다.
높은 카테콜아민 수치는 모노아민 산화 효소 A(MAO-A) 결핍으로 인해 발생할 수도 있으며, 이는 브루너 증후군으로 알려져 있다. MAO-A는 이러한 신경전달물질의 분해를 담당하는 효소 중 하나이므로, 이 효소의 결핍은 이러한 신경전달물질의 생체 이용률을 상당히 증가시킨다. 이는 갈색세포종, 신경내분비 종양 및 유암종 증후군이 없는 경우 발생하지만, 안면 홍조 및 공격성과 같은 증상으로 유암종 증후군과 유사하게 보인다.[8][9]
급성 포르피린증은 카테콜아민 수치를 증가시킬 수 있다.[10] 카테콜아민은 신체가 신체 활동에 대비하도록 하는 일반적인 생리적 변화를 일으킨다([투쟁-도피 반응]]). 몇 가지 전형적인 효과는 심박수, 혈압, 혈당 수치의 증가와 교감 신경계의 일반적인 반응이다. 톨카폰(중추 COMT 억제제)과 같은 일부 약물은 모든 카테콜아민의 수치를 높인다. 카테콜아민이 증가하면 환자에게 호흡수 증가([빈호흡])를 유발할 수도 있다.[11]
카테콜아민은 분해된 후 소변으로 분비되며, 신체의 카테콜아민 수치와 관련된 질병을 진단하기 위해 분비 수준을 측정할 수 있다.[12] 카테콜아민에 대한 소변 검사는 갈색세포종을 감지하는 데 사용된다.
4. 생성 및 분해
페닐알라닌은 페닐알라닌 수산화효소에 의해 수산화되어 티로신이 된다. 티로신은 외부 음식을 통해서도 섭취할 수 있다. 카테콜아민을 분비하는 신경세포 또는 신경내분비세포는 티로신을 일련의 생화학적 과정을 거쳐 도파로 변환시킨다. 이후 도파는 각각의 효소에 의해 순서대로 도파민, 노르에피네프린, 에피네프린으로 변환되어 소포에 저장된다. 특정 신경 자극에 의해 세포외방출이 일어나면 세포는 카테콜아민을 혈액이나 시냅스 후 뉴런에 분비한다.
도파민은 DOPA로부터 합성되는 최초의 카테콜아민이다. 노르에피네프린과 에피네프린은 도파민이 추가적으로 대사, 변형되어 만들어진다.
카테콜아민은 혈액 순환 시 반감기가 수 분 정도이다. 카테콜-''O''-메틸기전이효소(COMT)에 의한 메틸화 또는 모노아민 산화 효소(MAO)에 의한 탈아민화를 통해 분해된다. MAOI는 MAO에 결합하여 카테콜아민 및 기타 모노아민의 분해를 막는다.
카테콜아민의 이화 작용은 두 가지 주요 효소에 의해 일어난다. 시냅스 틈새와 세포의 세포질에 존재하는 COMT와 미토콘드리아 막에 위치한 MAO이다. COMT는 Mg2+를, MAO는 FAD를 보조 인자로 사용한다. 이화 과정의 첫 번째 단계는 조직과 카테콜아민의 위치에 따라 MAO 또는 COMT에 의해 진행된다. 예를 들어, 시냅스 틈새에서 카테콜아민의 분해는 MAO가 미토콘드리아 효소이므로 COMT가 담당한다. 이후 알코올 탈수소 효소, 알데히드 탈수소 효소, 알데히드 환원 효소가 이화 과정에 관여한다. 에피네프린과 노르에피네프린의 최종 생성물은 바닐릴만델산(VMA)이며, 소변으로 배설된다. 도파민 이화 작용은 호모바닐산(HVA)을 생성한다.[6]
카테콜아민은 수송, 저장되며, 자극에 의해 세포 외로 방출되고, 대부분 세포 내로 재흡수된다. 세포 밖으로 나오면 COMT에 의해 메틸화되거나, 세포 내에서 유리된 경우에는 MAO에 의해 아미노기가 산화적으로 제거되어 빠르게 분해된다. 노르에피네프린은 노르메타네프린으로, 에피네프린은 메타네프린으로 대사되어 불활성화된다.
4. 1. 생성 위치
카테콜아민은 주로 부신 수질의 크롬친 세포와 교감 신경계의 신경절후 섬유에서 생성된다. 도파민은 중추 신경계에서 신경 전달 물질로 작용하며, 뇌간의 복측 피개 영역과 흑색질의 신경 세포체에서 주로 생성된다. 흑색질은 신경멜라닌 색소를 함유한 뉴런을 포함한다.
청반의 세포체는 신경멜라닌 색소를 함유하며 노르에피네프린을 생성한다. 에피네프린은 인간의 뇌에서 페닐에탄올아민 N-메틸트랜스퍼라제를 발현하는 소수의 뉴런 집단에서 생성된다.[5] 이 뉴런들은 area postrema에 인접한 (복측 외측) 핵과 고립로의 등쪽 영역에 있는 핵에서 투사된다.[5]
생체 내에서 티로신은 티로신 수산화 효소에 의해 레보도파로 생합성된다. 레보도파는 레보도파 탈탄산 효소 또는 방향족 L-아미노산 탈탄산 효소에 의해 도파민으로 변환된다. 도파민은 도파민 β-수산화 효소에 의해 노르아드레날린으로 변환된다. 노르아드레날린은 페닐에탄올아민-''N''-메틸트랜스퍼라제에 의해 아드레날린으로 변환된다.
4. 2. 생합성
페닐알라닌 수산화효소에 의해 페닐알라닌이 수산화되면 티로신이 만들어진다. (또는 외부 음식으로도 섭취할 수 있다.) 카테콜아민을 분비하는 신경세포 또는 신경내분비세포는 이 티로신을 일련의 생화학적 과정을 거쳐 도파로 변환시킨다. 이후 도파는 각각의 효소에 의해 순서대로 도파민, 노르에피네프린, 에피네프린으로 변환되어 소포에 저장된다. 이후 특정 신경 자극에 의해 세포외방출이 일어나면 세포는 카테콜아민을 혈액이나 시냅스 후 뉴런에 분비한다.
생체 내에서 카테콜아민은 다음과 같은 경로를 통해 합성된다.
| 단계 | 반응 물질 | 효소 | 생성 물질 |
|---|---|---|---|
| 1 | 페닐알라닌 | 페닐알라닌 수산화효소 | 티로신 |
| 2 | 티로신 | 티로신 수산화효소 | 도파 |
| 3 | 도파 | 방향족 L-아미노산 탈탄산효소 (레보도파 탈탄산 효소) | 도파민 |
| 4 | 도파민 | 도파민 β-수산화 효소 | 노르에피네프린 (노르아드레날린) |
| 5 | 노르에피네프린 | 페닐에탄올아민 N-메틸트랜스퍼라제 | 에피네프린 (아드레날린) |
도파민은 DOPA로부터 합성되는 최초의 카테콜아민이다. 노르에피네프린과 에피네프린은 도파민의 추가적인 대사적 변형으로부터 유래한다. 도파민 β-수산화 효소는 보조 인자로 구리를 필요로 하며, DOPA 탈탄산효소는 PLP를 필요로 한다. 주요 대사 경로를 통한 카테콜아민 생합성의 속도 제한 단계는 L-티로신을 L-DOPA로 수산화하는 반응이다.
카테콜아민 합성은 α-메틸-''p''-티로신(AMPT)에 의해 억제되며, 이는 티로신 수산화효소를 억제한다.
아미노산 페닐알라닌과 티로신은 카테콜아민의 전구체이다. 두 아미노산 모두 혈장과 뇌에서 고농도로 발견된다. 포유류에서 티로신은 간에서 다량 발견되는 효소인 페닐알라닌 수산화효소에 의해 식이성 페닐알라닌으로부터 형성될 수 있다. 페닐알라닌 수산화효소의 양이 부족하면 식이 조절로 치료하지 않을 경우 지적 결함을 초래하는 대사 장애인 페닐케톤뇨증이 발생한다.
4. 3. 분해
카테콜아민은 혈액 순환 시 반감기가 수 분이다. 카테콜아민은 카테콜-''O''-메틸기전이효소(COMT)에 의한 메틸화 또는 모노아민 산화 효소(MAO)에 의한 탈아민화에 의해 분해될 수 있다. MAOI는 MAO에 결합하여 카테콜아민 및 기타 모노아민의 분해를 방지한다.카테콜아민의 이화 작용은 시냅스 틈새와 세포의 세포질에 존재하는 카테콜-''O''-메틸기전이효소(COMT)와 미토콘드리아 막에 위치한 모노아민 산화 효소(MAO)의 두 가지 주요 효소에 의해 매개된다. 두 효소 모두 보조 인자가 필요한데, COMT는 Mg2+를 보조 인자로 사용하는 반면, MAO는 FAD를 사용한다. 이화 과정의 첫 번째 단계는 조직과 카테콜아민의 위치에 따라 MAO 또는 COMT에 의해 매개된다(예를 들어, 시냅스 틈새에서 카테콜아민의 분해는 MAO가 미토콘드리아 효소이므로 COMT에 의해 매개된다). 경로의 다음 이화 단계에는 알코올 탈수소 효소, 알데히드 탈수소 효소 및 알데히드 환원 효소가 관여한다. 에피네프린과 노르에피네프린의 최종 생성물은 바닐릴만델산(VMA)이며, 이는 소변으로 배설된다. 도파민 이화 작용은 호모바닐산(HVA)의 생성을 유발한다.[6]
카테콜아민은 수송, 저장되며, 자극에 의해 세포 외로 방출되고, 대부분이 세포 내로 재흡수된다. 세포 외로 나오면 카테콜-''O''-메틸트랜스퍼라제 (COMT)에 의해 메틸화되거나, 세포 내에서 유리된 경우에는 모노아민 산화 효소 (MAO)에 의해 아미노기가 산화적 제거되어 신속하게 분해된다. 노르에피네프린은 노르메타네프린으로, 에피네프린은 메타네프린으로 대사 및 불활성화된다.
5. 카테콜아민 관련 질환
카테콜아민과 관련된 질환으로는 카테콜아민의 혈액 내 수치가 높아지는 경우가 있다. 두 가지 카테콜아민인 노르에피네프린과 도파민은 중추 신경계에서 신경조절물질로, 혈액 순환에서는 호르몬으로 작용한다. 노르에피네프린은 말초 교감 신경계의 신경조절물질이지만 혈액에도 존재한다.[7]
5. 1. 과도 분비
혈액 내 높은 카테콜아민 수치는 스트레스와 관련이 있으며, 이는 심리적 반응이나 높은 소리, 강렬한 빛 또는 낮은 혈당 수치와 같은 환경적 스트레스 요인에 의해 유발될 수 있다.[7]극도로 높은 카테콜아민 수치(카테콜아민 독성이라고도 함)는 뇌간의 신경핵 자극 또는 손상, 특히 교감 신경계에 영향을 미치는 핵으로 인해 중추 신경계 외상에서 발생할 수 있다. 응급 의학에서 이 현상은 일반적으로 "카테콜아민 분출"로 알려져 있다.
극도로 높은 카테콜아민 수치는 또한 부신 수질의 신경내분비 종양으로 인해 발생할 수 있으며, 이는 갈색세포종으로 알려진 치료 가능한 상태이다.
높은 카테콜아민 수치는 모노아민 산화 효소 A(MAO-A) 결핍으로 인해 발생할 수도 있는데, 이는 브루너 증후군으로 알려져 있다. MAO-A는 이러한 신경전달물질의 분해를 담당하는 효소 중 하나이므로, 이 효소의 결핍은 이러한 신경전달물질의 생체 이용률을 상당히 증가시킨다. 이는 갈색세포종, 신경내분비 종양, 유암종 증후군이 없는 경우 발생하지만, 안면 홍조 및 공격성과 같은 증상으로 유암종 증후군과 유사하게 보인다.[8][9]
급성 포르피린증은 카테콜아민 수치를 증가시킬 수 있다.[10] 카테콜아민은 신체가 신체 활동에 대비하도록 하는 일반적인 생리적 변화([투쟁-도피 반응]])를 일으킨다. 몇 가지 전형적인 효과는 심박수, 혈압, 혈당 수치의 증가와 교감 신경계의 일반적인 반응이다. 톨카폰(중추 COMT 억제제)과 같은 일부 약물은 모든 카테콜아민의 수치를 높인다. 카테콜아민 증가는 환자에게 호흡수 증가([빈호흡])를 유발할 수도 있다.[11]
6. 카테콜아민 측정
암페로메트리(amperometry)라는 전기화학적 방법을 통해 카테콜아민 분비세포에서 분비되는 카테콜아민의 양을 실시간으로 측정할 수 있다. [http://www.nature.com/nmeth/journal/v2/n9/full/nmeth782.html] 이 기술은 전기화학적으로 산화되기 쉬운 카테콜아민의 분자적 특성을 이용한다. 암페로메트리를 사용하면 신경 자극을 받은 카테콜아민 분비세포의 소포(vesicle) 하나의 카테콜아민 분비량까지 실시간으로 측정하는 것이 가능하다.
6. 1. 임상 검사
카테콜아민은 인체의 여러 계통의 조직, 주로 신경계와 내분비계의 세포에서 분비된다. 부신은 사람이 신체적 또는 정신적으로 스트레스를 받을 때 특정 카테콜아민을 혈액으로 분비하며, 이는 대개 건강한 생리적 반응이다. 그러나 급성 또는 만성적으로 과도한 카테콜아민이 순환하면 혈압과 심박수가 매우 높은 수준으로 증가하여 결국 위험한 영향을 미칠 수 있다. 의사가 치료에 적절하게 반응하지 않는 고혈압과 빈맥의 징후를 식별할 때, 특정 질환을 확인하거나 배제하기 위해 분획 혈장 유리 메타네프린 또는 소변 메타네프린 검사가 사용된다.[14][15] 각 검사는 아드레날린과 노르아드레날린 대사 산물의 양을 측정하며, 각각 메타네프린과 노르메타네프린이라고 불린다.혈액 검사는 또한 신체에 존재하는 카테콜아민의 양을 분석하기 위해 수행된다.
카테콜아민 검사는 부신 또는 신경계에서 발생하는 드문 종양을 식별하기 위해 수행된다. 카테콜아민 검사는 갈색세포종, 부신경절종, 신경모세포종과 같은 종양에 대한 정보를 제공한다.[16][17]
7. 식물에서의 기능
카테콜아민은 44개 식물 과에서 발견되었지만, 이들의 필수적인 대사 기능은 아직 확립되지 않았다. 카테콜아민은 많은 약용 식물 추출물의 활성 주요 성분인 벤조[''c'']페난트리딘 알칼로이드의 전구체이다. 카테콜아민은 곤충 포식자, 상해 및 질소 해독에 대한 가능한 보호 역할을 하는 것으로 알려져 있다. 또한 식물 조직 성장, 시험관 내 배양으로부터의 체세포 배발생 및 개화를 촉진하는 것으로 나타났다. 카테콜아민은 인돌-3-아세트산의 산화를 억제하고 에틸렌 생합성을 증가시킨다. 또한 지베렐린의 다양한 효과를 상승적으로 향상시키는 것으로 나타났다.[13]
참조
[1]
서적
Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology
McGraw-Hill
2011-10-26
[2]
서적
Neuroscience
Sinauer Associates
[3]
웹사이트
Catecholamines
http://myhealth.ucsd[...]
University of California
[4]
학술지
Dopamine Beta-Hydroxylase: Biochemistry and Molecular Biology
[5]
학술지
Adrenergic neurons in human brain demonstrated by immunohistochemistry with antibodies to phenylethanolamine-''N''-methyltransferase (PNMT): discovery of a new group in the nucleus tractus solitarius
[6]
학술지
Catecholamine metabolism: a contemporary view with implications for physiology and medicine
2004
[7]
웹사이트
Physiology, Stress Reaction
http://www.ncbi.nlm.[...]
StatPearls Publishing
2024-06-28
[8]
학술지
Family-Based and Association Studies of Monoamine Oxidase A and Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): Preferential Transmission of the Long Promoter-Region Repeat and its Association with Impaired Performance on a Continuous Performance Test (TOVA)
[9]
서적
Genetics of Criminal and Antisocial Behaviour
Wiley
[10]
학술지
Acute intermittent porphyria and phaeochromocytoma: shared features
[11]
서적
Health assessment and physical examination
Cengage
[12]
웹사이트
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http://www.webmd.com[...]
2017-05-04
[13]
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Catecholamines in Plants
[14]
웹사이트
Plasma Free Metanephrines Lab Tests Online
https://labtestsonli[...]
2019-12-24
[15]
웹사이트
Urine Metanephrines Lab Tests Online
https://labtestsonli[...]
2019-12-24
[16]
웹사이트
Catecholamine Urine & Blood Tests
https://www.webmd.co[...]
2019-10-09
[17]
웹사이트
Catecholamines
https://labtestsonli[...]
2019-10-09
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