식욕
1. 개요
식욕은 생명체가 음식을 섭취하려는 욕구로, 위장관, 호르몬, 중추 및 자율 신경계의 복잡한 상호작용에 의해 조절된다. 렙틴과 같은 호르몬은 식욕을 억제하는 역할을 하며, 시상하부의 신경 세포는 식욕 항진과 억제에 중요한 역할을 한다. 식욕은 심리적, 환경적 요인에 의해서도 영향을 받으며, 계절에 따라 변화하기도 한다. 식욕 조절의 이상은 섭식 장애, 비만, 소화 불량 등 다양한 질병과 관련될 수 있으며, 약물 치료 및 식단을 통해 조절될 수 있다.
-
칠죄종 -
질투
자신이 가진 것을 잃을까 봐 두려워하거나 타인이 더 많은 것을 가졌다고 느낄 때 발생하는 질투는 분노, 불안, 열등감 등 복합적인 감정을 포함하며 개인의 자존감, 사회문화적 배경, 관계 맥락 속에서 다양하게 해석된다. -
칠죄종 -
게으름
게으름은 심리학, 경제학, 문학, 종교, 동물 행동 등 다양한 분야에서 분석되는 복합적인 현상으로, 심리적 문제, 경제적 선택, 문학적 묘사, 종교적 의미, 동물 행동 전략 등 다양한 관점을 포괄한다. -
내분비학 -
저혈당증
저혈당증은 혈당 수치가 70 mg/dL 미만으로 감소한 상태를 의미하며, 뇌에 포도당 공급 부족으로 신경당결핍 증상과 교감신경성 증상이 나타나고, 당뇨병 환자에게서 흔히 발생하며, 인슐린 과다 복용 등이 주요 원인이다. -
내분비학 -
페로몬
페로몬은 동종 생물 간 정보 전달을 위해 분비되는 화학 물질로, 곤충을 포함한 다양한 동물에서 사회적 행동, 짝짓기, 경고 등의 기능을 수행하며, 집합, 경보, 길잡이, 성 페로몬 등으로 분류되어 해충 방제 등에 활용되지만 인간 페로몬의 존재와 기능은 논란이 있다. -
음식 -
향신료
향신료는 식물의 다양한 부분에서 얻어지는 천연 재료로, 음식의 풍미를 더하고 보존 기간을 늘리는 데 사용되었으며, 고대부터 귀하게 여겨져 무역과 식민지 경쟁을 촉발했고, 현대에는 전 세계 음식 문화에 기여하고 있다. -
음식 -
닭고기
닭고기는 식용으로 사용되는 닭의 고기로, 기원전부터 널리 소비되었으며, 2021년에는 돼지고기에 이어 세계에서 두 번째로 많이 생산된 육류이고, 다양한 부위로 조리되며 식중독균에 오염될 수 있어 충분히 익혀 먹어야 한다.
2. 식욕의 조절
식욕 조절은 복잡한 과정으로, 유전적 요인과 환경적 요인이 모두 작용한다. 어느 한쪽에서 이상이 발생하면 비정상적인 식욕으로 이어질 수 있다. 식욕부진은 신체적 또는 심리적 요인으로 인해 발생할 수 있으며, 과식증은 호르몬 불균형이나 우울증과 같은 정신 질환의 결과일 수 있다. 소화 불량이나 미각, 후각의 변화 또는 결여 또한 식욕에 영향을 미칠 수 있다.
비정상적인 식욕은 염색체 수준의 유전과 관련될 수 있다. 프라더-윌리 증후군은 염색체 변형으로 인한 비만의 한 유형으로 1950년대에 발견되었다. 신경성 식욕 부진과 신경성 폭식증은 남성보다 여성에게 더 흔하게 나타나는데, 이는 X 염색체와의 연관성을 시사한다.
계절 등 외부 환경에 의해서도 식욕은 변화한다. 일본에서 "식욕의 가을"이라는 표현이 있는 것처럼, 여름에서 가을로 기온이 낮아짐에 따라 인체가 체온을 유지하기 위해 기초 대사량이 증가하면서 식욕이 증가하기도 한다.
2.1. 생리적 조절 기전
식욕은 뇌의 시상하부, 신경계, 호르몬, 소화기관 등 다양한 생리적 요인에 의해 조절된다. 1995년에는 식욕을 감퇴시키는 작용을 하는 호르몬인 렙틴이 발견되었다. 위장관, 다수의 호르몬, 중추 신경계 및 자율 신경계가 식욕 조절에 관여하며, 이는 매우 복잡한 과정이다.
변연계에서 시상하부로의 투사도 식욕을 제어하는데, 이는 우울증과 스트레스에서 식욕이 변화하는 이유를 설명한다. 또한, "맛있는" 식사를 생각할 때처럼 식욕은 보상계의 영향도 받기 때문에, 시상하부에 의한 항상성 제어를 벗어나 과식으로 이어져 비만을 유발하기도 한다.
2.1.1. 신경계
시상하부의 궁상핵에 존재하는 신경 펩타이드 Y (NPY)와 아구티 관련 펩타이드 (AGRP)를 생산하는 신경 세포는 식욕 항진에, αMSH와 CART를 생산하는 신경 세포는 식욕 억제에 결정적인 역할을 한다. 시상하부 외측야의 멜라닌 응집 호르몬 (MCH) 및 오렉신 생산 신경 세포도 식욕 조절에 관여한다.
2.1.2. 호르몬
시상하부는 렙틴, 그렐린, PYY3-36 (펩타이드 YY), 콜레시스토키닌 등 많은 호르몬을 통해 외부 자극을 감지하고 영향을 받는다. 이들 호르몬은 소화관과 지방 조직에서 생산된다. 이것들은 체중을 일정하게 유지하기 위한 생리적인 기전이며, 위의 렙틴이나 혈당 등의 영향을 바탕으로 식욕을 적절하게 제어한다. 반면, 병에 걸린 사람의 경우 종양 괴사 인자 알파 (TNFα), 인터류킨 1과 6, 그리고 부신피질 자극 호르몬 방출 호르몬 (CRH) 등이 식욕을 억제한다.
* 렙틴: 지방 세포에서 분비되며, 식욕 억제 및 에너지 소비를 증가시키는 작용을 하는 호르몬이다. 1995년에 발견되었다.
* 그렐린: 위에서 분비되며, 식욕을 촉진한다.
* PYY3-36 (펩타이드 YY): 소장에서 분비되며, 식욕을 억제한다.
* 콜레시스토키닌: 소장에서 분비되며, 식욕 억제 및 소화를 촉진한다.
* 종양 괴사 인자 알파 (TNFα), 인터류킨 1과 6, 부신피질 자극 호르몬 방출 호르몬 (CRH): 질병 상태에서 식욕을 억제한다.
* 글리신-류신-트립토판 아미드(Glycine Leucine Tryptophan amide, GLW 아미드): 해파리나 초파리 등에 존재하며, 먹이를 섭취할 때마다 증가하여 식욕을 억제한다.
2.1.3. 기타 생리적 요인
위장관의 활동, 체내 시계, 혈당 수치는 식욕에 영향을 주는 생리적 요인이다. 위장관은 다양한 호르몬을 통해 외부 자극을 감지하고, 시상하부는 렙틴, 그렐린 등의 호르몬을 통해 식욕을 조절한다. 시상하부에 의해 제어되는 체내 시계 또한 식욕에 영향을 주는데, 매일 식사 시간에 맞춰 식욕을 촉진하는 중추가 존재한다.
2.2. 심리적, 환경적 조절 기전
계절 변화와 같은 심신 상태는 식욕에 영향을 준다. 스트레스와 우울증에서 식욕이 변화하는 이유를, 변연계에서 시상하부로의 투사가 설명한다. "맛있는" 음식에 대한 생각은 보상계를 활성화시켜 식욕을 촉진하며, 이는 과식과 비만으로 이어질 수 있다.
3. 식욕과 질병
영양실조 및 관련 질환(예: 비만)을 유발하는 비정상적인 식욕은 다양한 원인으로 발생할 수 있다. 유전적 요인과 환경적 요인 모두 식욕 조절에 영향을 미치며, 이들 요인에 이상이 생기면 비정상적인 식욕으로 이어질 수 있다.
식욕부진은 신체적 요인(감염, 자가면역 질환, 악성 종양)이나 심리적 요인(스트레스, 정신 질환)에 의해 발생할 수 있다. 과식증(과도한 섭식)은 호르몬 불균형이나 우울증과 같은 정신 질환의 결과일 수 있다. 소화 불량은 식사 직후 "너무 배부른" 느낌을 주어 식욕에 영향을 미치며, 미각과 후각의 이상("미각 이상", 나쁜 맛) 또는 결여 또한 식욕에 영향을 줄 수 있다.
프라더-윌리 증후군은 염색체 변형으로 인한 비만의 한 유형으로, 비정상적인 식욕이 염색체 수준에서 유전될 수 있음을 보여준다. 신경성 식욕 부진과 신경성 폭식증은 남성보다 여성에게 더 흔하게 나타나는데, 이는 X 염색체와의 연관성을 시사한다.
그렐린에 반응하는 IgG 면역글로불린이 그렐린의 식욕 촉진 반응에 영향을 미치는 것으로 밝혀졌다. 음식 선택 장애와 같은 식사 문제는 약 25%의 어린이에게 영향을 미치지만, 발달 장애가 있는 어린이의 경우 이 수치가 훨씬 더 높을 수 있으며, 이는 경우에 따라 소리, 냄새 및 맛(감각 처리 장애)과 관련될 수 있다.
3.1. 섭식 장애
식욕 조절 이상은 신경성 식욕 부진증(거식증), 신경성 폭식증(폭식증), 폭식 장애의 주요 원인이다. 신경성 식욕 부진증은 심각한 음식 섭취 제한과 체중 증가에 대한 극심한 두려움을 특징으로 하는 정신 질환이다. 신경성 식욕 부진증 환자는 식욕을 자극하는 호르몬인 그렐린 수치가 높지만, 음식을 먹고 싶은 욕구를 스스로 억제한다. 폭식 장애(BED)는 주기적으로 과식하거나 식사 조절을 할 수 없는 상태로 묘사된다. 폭식 장애의 위험은 어린이에게서 나타날 수 있으며, 성인기에 가장 흔하게 나타난다. 연구에 따르면 성인의 폭식 장애 유전율은 약 50%이다. 신체 이형 장애는 인식된 결점을 보완하기 위해 음식 섭취를 제한하게 만들 수 있으며, 우울증 및 사회적 고립과 관련될 수 있다. 식욕 부진(anorexia)의 배후에 질병이 숨어있는 경우도 있다.
3.2. 비만
비만은 식욕 조절 기전의 이상과 관련될 수 있다. 렙틴 저항성은 체지방 증가로 인해 렙틴이 과다 분비되면서 시상하부의 렙틴 저항성을 유발하고, 이는 식욕 억제 효과를 감소시킨다. 포만감 반응 감소 또한 비만을 유발할 수 있다. 프라더-윌리 증후군과 같은 유전적 요인도 비만과 관련이 있다.
렙틴과 그렐린은 각각 지방 세포와 위에서 혈류로 방출된다. 그렐린은 배고픔을 느끼게 하고, 렙틴은 음식에 대한 만족감을 자극한다. 이 두 호르몬의 정상적인 생산량에 변화가 생기면 비만으로 이어질 수 있다. 체지방이 축적되면 렙틴이 과다 생산되어 시상하부에 저항성이 생기고 결국 렙틴 효과가 거의 없어진다. 그러면 억제할 수 없는 식욕을 유발한다.
3.3. 기타 질병
소화 불량은 식사 직후 "너무 배부른" 느낌을 유발하여 식욕에 영향을 미칠 수 있다. 미각과 후각의 이상 또는 결여는 식욕에 영향을 미칠 수 있다. 신체적 요인(감염성, 자가면역성 또는 악성 질환) 또는 심리적 요인(스트레스, 정신 질환)은 식욕부진을 유발할 수 있다.
4. 식욕과 약물 치료
식욕 조절 기전은 체중 감량 약물 개발의 중요한 목표가 될 수 있다. 식욕 조절 기전은 과식을 조절하는 데에는 약하게 작용하는 반면, 섭취 부족을 강력하게 억제하는 것으로 보인다.
서구 세계에서 비만이 유행처럼 번지고 있고, 일부 가난한 국가에서도 빠르게 증가하고 있다는 점을 고려할 때, 이 분야의 발전은 가까운 미래에 눈덩이처럼 커질 것으로 예상된다. 체중 감소 또는 식욕 부진(악액질)은 일부 질병의 영향이며, 일부 처방약의 부작용이기도 하다.
4.1. 식욕 억제제
초기 식욕 억제제로는 펜플루라민과 펜터민이 있었다. 더 최근에 추가된 약물은 시부트라민으로, 중추 신경계에서 세로토닌과 노르아드레날린 수치를 증가시켰지만, 유해한 심혈관 위험 프로파일을 보이는 것으로 나타나 시장에서 철수되었다. 마찬가지로, 식욕 억제제 리모나반트 (칸나비노이드 수용체 길항제)는 우울증 악화 및 자살 위험 증가와 연관되어 철수되었다. 재조합 DNA PYY 3-36에 대한 최근 보고서에 따르면, 이 약물은 식욕을 억제하여 체중 감소에 기여할 수 있다.
2006년에는 칸나비노이드 1(CB1) 수용체를 억제하는 유형의 리모나반이 유럽 연합 (EU)에서 승인되었다. 판매원인 사노피-아벤티스가 실시한 장기간 현장 테스트 결과, 50% 이상의 참가자에게서 유의미한 체중 감소, 악성 콜레스테롤 감소 등이 나타났다. 또한, 1년 이상 복용한 참가자 중 일정 수 이상에서 체중 회복이 나타나지 않아 시부트라민 및 마진돌 계열의 다이어트 약을 대체할 약으로 기대되었다.
4.2. 식욕 촉진제
메게스트롤 아세테이트는 경구 정제로 제공되는 프로게스테론 제제이며, 옥산드롤론은 경구 아나볼릭 스테로이드이다. 드로나비놀은 THC를 함유하고 있으며, 마리화나의 주요 칸나비노이드로 경구 캡슐 형태로 제공된다. 이 세 가지 약물은 미국에서 식욕 증진을 위해 승인되었다.
메틸페니데이트와 같은 각성제는 환자의 식욕을 감소시키는 부작용이 있어, 체중 감량을 위해 허가 외 처방으로 사용되기도 한다.
그렐린은 식욕에 영향을 미치는 장 호르몬으로 알려져 연구 중에 있다. 그렐린 자체는 비경구적으로 투여해야 하므로, 경구로 복용할 수 있는 물질에 대한 연구가 진행되고 있다. 일본의 전통 한방 의학인 릿쿤시토는 그렐린과 식욕을 자극할 수 있는 잠재력에 대한 예비 연구가 진행 중이다.