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알코올성 간염

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목차

1. 개요

알코올성 간염은 장기간의 과도한 음주로 인해 발생하는 간의 염증성 질환이다. 이 질환은 피로감, 간 비대, 복수, 간 효소 수치 상승과 같은 증상을 동반하며, 심한 경우 황달, 의식 저하, 사망으로 이어질 수 있다. 알코올성 간염은 알코올성 간경변증과 구별되며, 병태 생리는 간세포 손상과 장 투과성 증가의 복합적인 작용으로 설명된다. 진단은 알코올 섭취 이력, 간 기능 검사, 황달 발생 등을 통해 이루어지며, 치료는 금주, 영양 요법, 약물 치료(코르티코스테로이드, N-아세틸시스테인 등)를 포함한다. 간 이식은 생명을 구할 수 있는 치료법이지만, 이식 전 금주 기간에 대한 논란이 있다. 알코올성 간염은 치료받지 않을 경우 사망률이 높으며, 동반된 간성 뇌증 및 급성 신장 손상은 예후를 악화시킨다.

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알코올성 간염
일반 정보
[[미세 현미경]] 사진에서 보이는 [[말로리 소체]]
미세 현미경 사진에서 말로리 소체가 보인다. H&E 염색.
분야위장병학
증상
합병증
합병증간경변증, 신부전, 혼란, 졸림, 분명치 못하고 어눌한 말투 (간성 뇌증), 복수, 정맥류
원인
위험 요인성별, 비만, 유전적 요인, 인종 및 민족, 폭음

2. 증상

알코올성 간염은 다음과 같은 여러 증상으로 특징지어진다.


  • 몸이 안 좋게 느껴짐
  • 간 비대
  • 복부 내 체액 축적 (복수)
  • 약간의 간 효소 수치 상승 (간 기능 검사로 측정)[12]
  • 간성 뇌증 (간 부전으로 인한 뇌 기능 장애): 혼란, 의식 수준 저하, 스터렉시스(손목을 폈을 때 나타나는 특징적인 팔랑거림) 등의 증상 유발[4]


중증 사례는 다음과 같은 특징을 보인다.

  • 심한 황달
  • 둔화 (졸음에서 무의식 상태로의 급격한 악화)
  • 진행성 중증 질환


최선의 치료에도 불구하고 발병 30일 이내 사망률은 50%에 달한다.[3]

알코올성 간염은 장기간의 음주로 인한 간경변증과는 다르다. 알코올성 간염은 만성 알코올성 간 질환 및 알코올성 간경변 환자에게서 발생할 수 있다. 알코올성 간염 자체가 간경변증으로 이어지지는 않지만, 장기간 음주를 하는 환자에게서 간경변증이 더 흔하게 나타난다.[7] 일부 알코올 중독자는 지방간에 의해 영향을 받는 세포에 대한 염증 반응으로 급성 간염이 발생한다.[7] 이는 알코올 섭취량과 직접적인 관련이 없다. 어떤 사람들은 다른 사람들보다 이러한 반응에 더 취약한 것으로 보인다. 지방 변화에 대한 이러한 염증 반응을 알코올성 지방간염이라고 하며, 염증은 콜라겐을 생성하도록 간 성상 세포를 활성화시켜 간 섬유화를 유발할 수 있다.[7]

간 부전 환자의 묘사

3. 병태 생리

알코올성 간염의 병태 생리는 아직 완전히 밝혀지지 않았지만, 알코올 및 그 대사산물에 의한 직접적인 간세포 손상과 장 투과성 증가가 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다.[5]

알코올은 효소 CYP2E1 및 알데히드 탈수소효소를 통해 간에서 아세트알데히드로 대사된다.[5] 아세트알데히드는 간에서 활성 산소를 생성할 뿐만 아니라 DNA 부가물로 작용하여 간세포에 직접적인 손상을 유발한다.[5]

위험 관련 분자 패턴(DAMP) 및 병원체 관련 분자 패턴(PAMP)의 방출로 인해 과도한 알코올 섭취 후 급성 전신 염증 상태가 발생할 수 있으며, 이는 급성 중증 알코올성 간염의 임상적 양상을 주도한다. IL-6은 이러한 환자에서 염증 매개체 중 가장 강력한 증가를 보이는 것으로 나타났다. IL-13의 감소, 즉 IL-6의 길항성 사이토카인은 중증 알코올성 간염 환자의 단기(90일) 사망률과 밀접한 관련이 있다.[6]

3. 1. 장 투과성 증가

과도한 알코올 섭취는 장세포에 직접적인 손상을 입히고, 장세포 사이에 장벽을 형성하는 밀착 연접의 파괴를 유발하여 장 투과성을 증가시킨다.[5] 이는 병원성 장내 세균(예: Enterococcus faecalis) 또는 면역원성 곰팡이가 문맥 순환으로 유입되어 간으로 이동하여 간세포 손상을 유발하는 결과로 이어진다.[5] Enterococcus faecalis의 경우, 박테리아는 간세포에 직접적인 손상을 주는 외독소를 방출할 수 있다.[5] 만성적인 알코올 섭취는 장내 미생물군을 변화시키고 이러한 병원성 세균의 생산을 촉진할 수 있다.[5] 이러한 병원성 세균 중 다수는 면역 체계가 이물질로 인식하는 세포 외 모티프인 병원체 관련 분자 패턴 (PAMP)을 함유하고 있어, 간에서 과도한 염증 반응을 유발하여 간세포 손상을 더욱 악화시킬 수 있다.[5]

3. 2. 간세포 손상

알코올은 간에서 CYP2E1 및 알데히드 탈수소효소를 통해 아세트알데히드로 대사된다.[5] 아세트알데히드는 간에서 활성 산소를 생성하고 DNA 부가물(DNA에 결합)로 작용하여 간세포에 직접 손상을 일으킨다.[5] 이는 지질 과산화, 미토콘드리아 손상, 글루타티온(내인성 항산화제) 고갈로 나타난다.[5] 손상된 간세포는 위험 관련 분자 패턴(DAMP)을 방출하는데, 이는 면역 체계의 염증 반응을 더욱 활성화시켜 간세포 손상을 악화시키는 분자이다.[5]

알코올성 간염의 만성 염증은 섬유화 반응을 일으켜 섬유아세포를 활성화시킨다. 이는 간세포와 간 동맥 주변에 세포 외 기질을 증가시켜 "닭장 섬유증"으로 알려진 세포 주위 섬유증을 유발한다.[5] 이 세포 주위 닭장 섬유증은 문맥 고혈압, 즉 장에서 간으로 혈액을 배출하는 문맥의 혈압 상승으로 이어진다.[5]

만성 염증은 간세포 분화 장애, 간세포 재생 장애, 담관세포 유형 세포로의 간세포 탈분화를 유발한다.[5] 이는 빌리루빈 수송, 응고 인자 합성, 포도당 대사, 면역 기능 장애 등 간 기능에 결함을 초래한다.[5] 손상된 보상성 간 재생 반응은 비정상적인 간세포 구조인 세관 반응을 유발하기도 한다.[5]

간 조직학의 일부 징후 및 병리학적 변화는 다음과 같다.

  • Mallory's hyaline body - 간세포에 프리케라틴 필라멘트가 축적되는 상태. 알코올성 간 질환에만 국한된 것은 아니지만 종종 특징적이다.[7]
  • Ballooning degeneration - 알코올성 변화가 있는 간세포는 과도한 지방, 물, 단백질로 팽창한다. 보통 이러한 단백질은 혈류로 배출된다. 풍선화와 함께 괴사성 손상이 발생하며, 부종은 근처 담관을 막아 담즙 정체를 유발할 수 있다.[7]
  • 염증 - 호중구 침윤은 괴사성 변화와 소엽 내 세포 파편의 존재로 유발된다. 보통 파편은 쿠퍼 세포에 의해 제거되지만, 염증이 심하면 다른 백혈구가 실질로 유입될 수 있다. 이 세포들은 Mallory body를 가진 간세포에 특히 끌린다.[7]

3. 3. 염증 반응

알코올성 간염의 병리학적 기전은 완전히 밝혀지지는 않았지만, 알코올 및 그 대사산물에 의한 직접적인 간세포 손상과 장 투과성 증가가 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다.[5]

과도한 알코올 섭취는 장세포에 직접적인 손상을 입히고, 장세포 사이의 밀착 연접을 파괴하여 장 투과성을 증가시킨다.[5] 이로 인해 병원성 장내 세균(예: Enterococcus faecalis) 또는 면역원성 곰팡이가 문맥 순환을 통해 간으로 이동하여 간세포 손상을 유발한다.[5] *Enterococcus faecalis*는 외독소를 방출하여 간세포에 직접적인 손상을 줄 수 있다.[5] 만성적인 알코올 섭취는 장내 미생물군을 변화시켜 이러한 병원성 세균의 생성을 촉진한다.[5] 이 세균들은 병원체 관련 분자 패턴 (PAMP)을 함유하여 간에서 과도한 염증 반응을 일으켜 간세포 손상을 악화시킨다.[5]

알코올은 간에서 효소 CYP2E1 및 알데히드 탈수소효소를 통해 아세트알데히드로 대사된다.[5] 아세트알데히드는 활성 산소를 형성하고 DNA 부가물로 작용하여 간세포에 직접 손상을 준다.[5] 이는 지질 과산화, 미토콘드리아 손상, 글루타티온 고갈을 일으킨다.[5] 손상된 간세포는 위험 관련 분자 패턴 (DAMP)을 방출하여 염증 반응을 더욱 활성화시킨다.[5]

만성 염증은 섬유아세포 활성화를 통해 특징적인 섬유화 반응을 일으킨다. 간세포와 간 동맥 주변에 세포 외 기질이 증가하여 "닭장 섬유증"이라 불리는 세포 주위 섬유증이 발생한다.[5] 이는 문맥 고혈압을 유발하고, 식도 정맥류, 복수, 비장 비대 등 만성 간 질환의 여러 후유증을 일으킨다.[5]

만성 염증은 간세포 분화 및 재생 장애, 담관세포 유형 세포로의 간세포 탈분화를 유발한다.[5] 이는 빌리루빈 수송, 응고 인자 합성, 포도당 대사, 면역 기능 장애 등 간 기능 결함을 초래한다.[5] 손상된 보상성 간 재생 반응은 비정상적인 간세포 구조인 세관 반응을 유발한다.[5]

위험 관련 분자 패턴 (DAMP) 및 병원체 관련 분자 패턴 (PAMP) 방출은 급성 전신 염증 상태를 유발하며, 이는 급성 중증 알코올성 간염의 임상 양상을 주도한다. IL-6은 염증 매개체 중 가장 크게 증가하며, IL-13 감소는 중증 알코올성 간염 환자의 단기 사망률과 관련이 있다.[6]

간 조직학적 징후 및 병리학적 변화는 다음과 같다.

  • Mallory's hyaline body: 간세포 내 프리케라틴 필라멘트 축적. 알코올성 간 질환에만 국한된 것은 아니지만 특징적이다.[7]
  • Ballooning degeneration: 알코올성 변화가 있는 간세포는 과도한 지방, 물, 단백질로 팽창한다. 부종은 근처 담관을 막아 담즙 정체를 유발할 수 있다.[7]
  • 염증: 호중구 침윤은 괴사성 변화와 소엽 내 세포 파편 존재로 유발된다. 염증 시 쿠퍼 세포 과부하로 백혈구가 실질로 유입될 수 있으며, 특히 Mallory body를 가진 간세포에 끌린다.[7]


만성 간 질환의 경우 섬유증과 간경변이 나타날 수 있다.

3. 4. 섬유화

알코올성 간염에서 만성 염증은 섬유아세포를 활성화시켜 특징적인 섬유화 반응을 일으킨다. 이로 인해 간세포와 간 동맥 주변에 세포 외 기질이 증가하여 "닭장 섬유증"이라고 불리는 세포 주위 섬유증이 발생한다.[5] 이러한 세포 주위 닭장 섬유증은 장에서 간으로 혈액을 운반하는 문맥의 혈압이 상승하는 문맥 고혈압을 유발한다.[5] 이는 식도 정맥류(정맥류 출혈), 복수, 비장 비대 등 만성 간 질환의 여러 합병증을 일으킨다.

만성 염증은 또한 간세포 분화 장애, 간세포 재생 장애, 그리고 간세포가 담관세포 유형으로 탈분화되게 한다.[5] 이는 빌리루빈 수송, 응고 인자 합성, 포도당 대사, 면역 기능 장애 등 간 기능의 여러 결함을 초래한다. 손상된 보상성 간 재생 반응은 비정상적인 간세포 구조인 세관 반응을 유발하기도 한다.[5]

3. 5. 간 기능 저하

알코올성 간염에서 간 기능 저하는 여러 요인에 의해 발생한다. 알코올과 그 대사산물인 아세트알데히드는 간세포에 직접적인 손상을 준다.[5] 아세트알데히드는 활성 산소를 형성하고 DNA 부가물로 작용하여 간세포를 손상시키며, 이는 지질 과산화, 미토콘드리아 손상, 글루타티온 고갈을 일으킨다.[5]

과도한 알코올 섭취는 장 투과성을 증가시켜 장내 세균이나 면역원성 곰팡이가 문맥 순환을 통해 간으로 이동하여 간세포 손상을 유발한다.[5] 만성적인 알코올 섭취는 장내 미생물군을 변화시키고, 병원성 세균의 생산을 촉진한다.[5] 이러한 세균은 병원체 관련 분자 패턴 (PAMP)을 함유하여 간에서 과도한 염증 반응을 일으킨다.[5] 손상된 간세포는 위험 관련 분자 패턴 (DAMP)을 방출하여 염증 반응을 더욱 악화시킨다.[5]

만성 염증은 섬유화 반응을 일으켜 세포 주위 섬유증, 즉 "닭장 섬유증"을 유발한다.[5] 이는 문맥 고혈압으로 이어져 식도 정맥류, 복수, 비장 비대 등 만성 간 질환의 여러 후유증을 유발한다.[5] 또한, 간세포 분화 및 재생 장애, 담관세포 유형 세포로의 간세포 탈분화를 일으켜 빌리루빈 수송, 응고 인자 합성, 포도당 대사 및 면역 기능 장애 등 간 기능에 결함을 초래한다.[5]

위험 관련 분자 패턴 (DAMP) 및 병원체 관련 분자 패턴 (PAMP) 방출은 급성 전신 염증 상태를 유발할 수 있다. IL-6은 염증 매개체 중 가장 크게 증가하며, IL-13의 감소는 중증 알코올성 간염 환자의 단기 사망률과 관련이 있다.[6]

간 조직학적 징후 및 병리학적 변화는 다음과 같다.

  • Mallory's hyaline body: 간세포 내 프리케라틴 필라멘트 축적[7]
  • Ballooning degeneration: 간세포가 지방, 물, 단백질로 팽창[7]
  • 염증: 호중구 침윤[7]
  • 만성 간 질환의 경우: 섬유증, 간경변[7]

3. 6. 간 조직학적 변화

알코올성 간염의 병리학적 기전은 완전히 밝혀지지 않았지만, 알코올 및 그 대사산물에 의한 직접적인 간세포 손상과 장 투과성 증가가 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있다.[5]
장 투과성 증가와 간세포 손상과도한 알코올 섭취는 장세포에 직접 손상을 입히고, 장세포 사이의 밀착 연접을 파괴하여 장 투과성을 증가시킨다.[5] 이로 인해 병원성 장내 세균 (예: Enterococcus faecalis) 또는 면역원성 곰팡이가 문맥 순환을 통해 간으로 유입되어 간세포 손상을 유발한다.[5] `Enterococcus faecalis`는 간세포에 직접적인 손상을 주는 외독소를 방출할 수 있다.[5] 만성적인 알코올 섭취는 장내 미생물군을 변화시켜 이러한 병원성 세균의 생성을 촉진한다.[5] 이 세균들은 병원체 관련 분자 패턴 (PAMP)을 함유하여 간에서 과도한 염증 반응을 일으켜 간세포 손상을 악화시킨다.[5]
알코올 대사산물과 간세포 손상알코올은 CYP2E1 및 알데히드 탈수소효소를 통해 아세트알데히드로 대사되어 간세포에 직접적인 손상을 준다.[5] 아세트알데히드는 활성 산소를 형성하고 DNA 부가물로 작용하여 간세포에 손상을 유발하며, 이는 지질 과산화, 미토콘드리아 손상, 글루타티온 고갈로 나타난다.[5] 손상된 간세포는 위험 관련 분자 패턴 (DAMP)을 방출하여 염증 반응을 더욱 활성화시킨다.[5]
만성 염증과 섬유화만성 염증은 섬유아세포 활성화를 통해 특징적인 섬유화 반응을 일으킨다. 간세포와 간 동맥 주변에 세포 외 기질이 증가하여 "닭장 섬유증"이라 불리는 세포 주위 섬유증을 유발하며, 이는 문맥 고혈압으로 이어진다.[5] 문맥 고혈압은 식도 정맥류, 복수, 비장 비대 등 만성 간 질환의 여러 후유증을 유발한다.[5]
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간 조직학의 주요 변화

  • Mallory's hyaline body: 간세포에 프리케라틴 필라멘트가 축적되는 현상.[7]
  • Ballooning degeneration: 간세포가 과도한 지방, 물, 단백질로 팽창하고 괴사성 손상이 발생. 부종은 담관을 막아 담즙 정체를 유발할 수 있다.[7]
  • 염증: 호중구 침윤은 괴사성 변화와 세포 파편 존재에 의해 유발되며, 쿠퍼 세포가 과부하되면 백혈구가 실질로 유입된다. 이 세포들은 Mallory body를 가진 간세포에 특히 끌린다.[7]

만성 간 질환 동반 시

  • 섬유증
  • 간경변: 간 조직의 진행성, 영구적 섬유성 변성.

4. 역학

알코올성 간염은 만성 알코올 섭취자의 약 1/3에서 발생한다.[8] 알코올성 간염 환자의 10~20%는 매년 알코올성 간경변증으로 진행되며,[9] 간경변증 환자는 매년 1.5%의 비율로 간암이 발생한다.[10] 전체 알코올성 간염 환자의 70%는 평생 동안 알코올성 간경변증으로 진행된다.[9] 알코올성 간염 환자는 감염 위험이 증가하며(12~26%), 코르티코스테로이드 사용 시에는 일반 인구보다 더 높은 (50%) 위험을 보인다.[11] 치료받지 않은 알코올성 간염 환자의 1개월 내 사망률은 40~50%에 달할 수 있다.[12]

5. 진단

진단은 상당한 알코올 섭취 병력이 있고, 빌리루빈 상승(일반적으로 3.0 이상)과 아미노전이효소를 포함하는 간 기능 검사 악화, 그리고 지난 8주 이내에 황달이 발생한 환자에게 내려진다.[3] 아스파르트산 아미노전이효소 대 알라닌 아미노전이효소의 비율은 일반적으로 2 이상이다.[13] 대부분의 경우, 간 효소 수치는 500을 초과하지 않는다. 간 생검은 진단에 필요하지 않지만, 진단이 불분명한 경우 알코올성 간염을 간염의 원인으로 확정하는 데 도움이 될 수 있다.[3][14]

6. 치료

알코올성 간염 치료의 핵심은 환자의 상태에 따라 적절한 방법을 선택하는 것이다. 환자는 MELD 점수나 Child-Pugh 점수를 통해 간 질환의 심각도를 평가받아야 한다.


  • '''코르티코스테로이드''': 수정된 매드레이 판별 기능 점수가 32점 이상이거나 간성 뇌증이 있는 환자의 경우 프레드니솔론을 4주 동안 매일 투여하고 점차 감량하는 치료를 고려할 수 있다.[15] 릴 모델 등을 통해 치료 효과를 판별한다.
  • '''펜톡시필린''': 펜톡시필린은 단독으로 또는 프레드니솔론과 병용하여도 생존율을 개선하지 못했다. 프레드니솔론은 28일째 사망률을 약간 감소시켰지만 유의미한 수준은 아니었으며, 90일 또는 1년 후 결과는 개선되지 않았다.[12]
  • '''정맥 ''N''-아세틸시스테인''': 코르티코스테로이드와 함께 사용하면 감염률과 간신 증후군을 줄여 28일째 생존율을 높인다.[12]

6. 1. 금주

알코올성 간염 환자의 회복을 위한 가장 중요한 요소는 금주이다.[16]

6. 2. 영양 요법

알코올성 간염 환자는 단백질 및 칼로리 결핍이 자주 나타나며, 이는 예후에 부정적인 영향을 미친다. 영양 상태를 개선하면 간 기능이 좋아지고, 뇌병증 및 감염 발생률이 감소하는 것으로 나타났다.[12]

6. 3. 약물 치료

임상 진료 지침에서는 코르티코스테로이드를 권장한다.[15] 환자는 MELD 점수 또는 Child-Pugh 점수를 사용하여 위험을 계층화해야 한다. 이러한 점수는 여러 검사 값을 기반으로 간 질환의 심각도를 평가하는 데 사용된다. 점수가 높을수록 질병이 더 심각하다는 것을 의미한다.

  • 금주: 알코올성 간염 환자의 회복을 위한 가장 중요한 요소는 알코올 섭취를 중단하는 것이다.[16]
  • 영양 보충: 알코올성 간염 환자에게서 단백질 및 칼로리 결핍이 자주 나타나며, 이는 결과에 부정적인 영향을 미친다. 영양 개선은 간 기능 개선, 뇌병증 및 감염 발생률 감소를 보이는 것으로 나타났다.[12]
  • 코르티코스테로이드: 이러한 지침에서는 수정된 매드레이 판별 기능 점수가 32점 이상이거나 간성 뇌증이 있는 환자의 경우 프레드니솔론 40mg을 4주 동안 매일 투여하고 점차 감량하는 치료를 고려해야 한다고 제안한다.[15] 릴 모델과 같은 모델을 사용하여 개선 여부를 모니터링하거나 대체 치료를 고려할 수 있다.
  • 펜톡시필린: 펜톡시필린 치료와 코르티코스테로이드 치료를 비교한 체계적 검토 결과 펜톡시필린 치료의 이점이 없는 것으로 나타났다.[12] 1,000명 이상의 환자를 대상으로 한 대규모 전향적 연구에서 프레드니솔론과 펜톡시필린을 단독으로 또는 병용하여 사용할 때 이점이 있는지 조사했다.[17] 펜톡시필린은 단독으로 또는 병용하여 생존율을 개선하지 못했다. 프레드니솔론은 28일째 사망률을 약간 감소시켰지만 유의미한 수준에는 도달하지 못했으며, 90일 또는 1년째 결과의 개선은 없었다.[12]
  • 정맥 ''N''-아세틸시스테인: 코르티코스테로이드와 함께 사용하면 감염률과 간신 증후군을 감소시켜 28일째 생존율을 향상시킨다.[12]
  • 간 이식: 조기 간 이식은 이상적이며 생명을 구하는 데 도움이 된다.[18] 그러나 미국의 대부분의 이식 제공자는 이식 전에 일정 기간(일반적으로 6개월) 동안의 알코올 금주를 요구하지만, 이에 대한 윤리 및 과학적 근거는 논란의 여지가 있다.[18]

6. 4. 간 이식

조기 간 이식은 이상적이며 생명을 구하는 데 도움이 된다.[18] 그러나 미국의 대부분의 이식 제공자는 이식 전에 일정 기간(일반적으로 6개월) 동안 알코올 금주를 요구하지만, 이에 대한 윤리 및 과학적 근거는 논란의 여지가 있다.[18]

7. 예후

알코올성 간염은 몸이 안 좋게 느껴지는 것, 간 비대, 복부 내 체액 축적(복수), 약간의 간 효소 수치 상승(간 기능 검사로 측정) 등 여러 증상으로 특징지어진다.[12] 또한 혼란, 의식 수준 저하 또는 스터렉시스(손목을 폈을 때 나타나는 특징적인 팔랑거림. 간성 뇌증을 나타냄)와 같은 증상을 유발하는 간성 뇌증(간 부전으로 인한 뇌 기능 장애)을 나타낼 수 있다.[4] 중증 사례는 심한 황달, 둔화(졸음에서 무의식 상태로의 급격한 악화), 진행성 중증 질환으로 특징지어지며, 최선의 치료에도 불구하고 발병 30일 이내 사망률은 50%에 달한다.[3]

알코올성 간염은 장기간의 음주로 인한 간경변증과는 다르다. 알코올성 간염은 만성 알코올성 간 질환 및 알코올성 간경변 환자에게서 발생할 수 있다. 알코올성 간염 자체는 간경변증으로 이어지지는 않지만, 장기간 음주를 하는 환자에게서 간경변증이 더 흔하게 나타난다.[7] 일부 알코올 중독자는 지방간에 의해 영향을 받는 세포에 대한 염증 반응으로 급성 간염이 발생하는데,[7] 이는 알코올 섭취량과 직접적인 관련이 없다. 어떤 사람들은 다른 사람들보다 이러한 반응에 더 취약한 것으로 보인다. 지방 변화에 대한 이러한 염증 반응을 알코올성 지방간염이라고 하며, 염증은 콜라겐을 생성하도록 간 성상 세포를 활성화시켜 간 섬유화를 유발할 수 있다.[7]

여성은 알코올 관련 간 손상에 더 취약하므로 알코올 관련 간염의 위험이 더 높다.[5] PNPLA3를 암호화하는 유전자(지방 조직의 트리글리세리드 대사에 관여하는 효소를 암호화)의 특정 유전적 변이는 질병의 심각성에 영향을 미치는 것으로 생각된다.[5] 알코올성 간염에서 예후가 좋지 않은 다른 요인으로는 동반된 간성 뇌증 및 급성 신장 손상이 있다.[5]

참조

[1] 웹사이트 Alcoholic hepatitis https://www.mayoclin[...] Mayo Clinic 2022-06-05
[2] 웹사이트 Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia https://medlineplus.[...] 2017-01-02
[3] 논문 Acute Alcoholic Hepatitis 2019-02
[4] 논문 Hepatic encephalopathy: Diagnosis and management 2018-06
[5] 논문 Alcohol-Associated Hepatitis 2022-12-29
[6] 논문 A novel score of IL-13 and age predicts 90-day mortality in severe alcohol-associated hepatitis: A multicenter plasma biomarker analysis 2023-12
[7] 서적 Robbins Pathologic Basis of Disease W.B Saunders Company
[8] 논문 Liver Disease in Heavy Drinkers With and Without Alcohol Withdrawal Syndrome 2004-01
[9] 논문 All-cause mortality in people with cirrhosis compared with the general population: a population-based cohort study: Cirrhosis mortality http://eprints.notti[...] 2020-03-15
[10] 논문 Prevalence and Natural History of Alcoholic Liver Disease 2012-11
[11] 논문 Infection in Patients With Severe Alcoholic Hepatitis Treated With Steroids: Early Response to Therapy Is the Key Factor 2009-08
[12] 논문 Diagnosis and Treatment of Alcoholic Hepatitis: A Systematic Review 2016-07
[13] 논문 The ratio of aspartate aminotransferase to alanine aminotransferase: potential value in differentiating nonalcoholic steatohepatitis from alcoholic liver disease
[14] 논문 Alcoholic Hepatitis: Diagnosis and Management 2022-04-01
[15] 논문 Diagnosis and Treatment of Alcohol-Associated Liver Diseases: 2019 Practice Guidance From the American Association for the Study of Liver Diseases https://journals.lww[...] 2020-01-01
[16] 논문 Main drivers of outcome differ between short term and long term in severe alcoholic hepatitis: A prospective study 2017-09-26
[17] 논문 Prednisolone or pentoxifylline for alcoholic hepatitis
[18] 논문 Liver transplantation for alcoholic hepatitis https://linkinghub.e[...]
[19] 웹인용 Alcoholic hepatitis https://www.mayoclin[...] Mayo Clinic 2022-06-05
[20] 웹인용 Alcoholic hepatitis https://www.mayoclin[...] Mayo Clinic 2022-06-05
[21] 웹인용 Alcoholic liver disease: MedlinePlus Medical Encyclopedia https://medlineplus.[...] 2017-01-02
[22] 저널 인용 Acute Alcoholic Hepatitis 2019-02


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