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혈관부종

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목차

1. 개요

혈관부종은 피부, 점막 등의 부종을 특징으로 하는 질환으로, 후천성 혈관부종과 유전성 혈관부종으로 분류된다. 유전성 혈관부종은 유전자 돌연변이로 인해 C1-억제제 단백질의 감소 또는 기능 이상으로 발생하며, 보체계의 비정상적인 활성화를 유발하여 생명을 위협하는 질식을 유발할 수 있다. 후천성 혈관부종은 알레르기, 특정 약물(ACE 억제제 등)의 부작용으로 발생하며, 얼굴, 입술, 혀, 사지 등의 부종과 복통을 동반한다. 증상으로는 피부 부종, 가려움, 호흡 곤란 등이 나타나며, 진단은 임상 양상과 혈액 검사를 통해 이루어진다. 치료는 알레르기성 혈관부종의 경우 알레르겐 회피와 항히스타민제 사용, 약물 유발성 혈관부종의 경우 약물 중단 및 대체 치료, 유전성 혈관부종의 경우 C1-INH 농축액 투여 등을 시행한다.

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혈관부종
일반 정보
알레르기성 혈관부종: 이 아이는 부종으로 인해 눈을 뜨지 못한다.
알레르기성 혈관부종: 이 아이는 부종으로 인해 눈을 뜨지 못한다.
분야알레르기 및 면역학
응급 의학
증상부종 부위
발병 시기수 분에서 수 시간
종류히스타민 매개
브래디키닌 매개
위험 요인가족력
진단증상에 기반
감별 진단아나필락시스
농양
접촉 피부염
치료기관 삽관
윤상갑상 절개술
약물히스타민: 항히스타민제, 코르티코스테로이드, 에피네프린
브래디키닌: C1 에스테라제 억제제, 에칼란티드, 이카티반트, 신선 냉동 혈장
빈도연간 약 100,000건 (미국)

2. 분류

혈관부종은 크게 유전성 혈관부종(HAE)과 후천성 혈관부종(AAE)으로 나뉜다.

2. 1. 유전성 혈관부종 (Hereditary Angioedema, HAE)

유전성 혈관부종(HAE)은 C1-억제제(C1-INH)의 결핍 또는 기능 이상으로 인해 발생하는 희귀 유전 질환이다. 세 가지 유형으로 분류된다.

  • 제I형: C1INH 수치 감소 (85%)[11]
  • 제II형: C1INH는 정상 수치이지만 기능 감소 (15%)[11]
  • 제III형: C1INH에 감지할 만한 이상은 없으나 X-연관 우성에서 발생하여 주로 여성에게 영향을 미친다. 임신 및 호르몬 피임(정확한 주기는 불확실함)에 의해 악화될 수 있다.[34] 제II인자 유전자의 돌연변이와 연결된다.[35]


유전성 혈관부종 (HAE)은 모두 우성 유전 형태로 유전되는 유전자 돌연변이에 의해 발생하며, 근본적인 유전적 이상에 따라 세 가지 형태로 구분된다.[11] 제1형과 제2형은 ''SERPING1'' 유전자의 돌연변이에 의해 발생하여 C1-억제제 단백질의 감소(제1형 HAE) 또는 기능 이상(제2형 HAE)을 초래한다. 제3형 HAE는 응고 단백질 제12인자를 암호화하는 ''F12'' 유전자의 돌연변이와 관련이 있다.[11]

모든 형태의 HAE는 보체계의 비정상적인 활성화를 유발하며, 소화관 등 신체의 다른 부위에서 부종을 일으킬 수 있다. HAE가 후두를 침범하는 경우 생명을 위협하는 질식을 유발할 수 있다.[11] 이 질환은 손상된 내피 세포에 의한 칼리크레인 및/또는 응고 인자 XII의 초기 생성에 의한 접촉 경로의 활성화와 관련이 있는 것으로 추정된다. 이 연쇄 반응의 최종 생성물인 브래디키닌은 다량으로 생성되며, 혈관 투과성 증가 및 혈관 확장을 유도하여 전형적인 혈관부종 "발작"을 일으키는 주요 매개체로 여겨진다.[12]

2. 2. 후천성 혈관부종 (Acquired Angioedema, AAE)

후천성 혈관부종(AAE)은 면역학적, 비면역학적 또는 특발성일 수 있다.[9] 보통 알레르기에 의해 유발되며 다른 알레르기 증상 및 두드러기와 함께 발생한다. ACE 억제제와 같은 특정 약물의 부작용으로도 발생할 수 있다. 얼굴, 입술, 혀, 사지 및 생식기의 반복적인 부종 에피소드가 특징이다. 위장 점막의 부종은 일반적으로 심한 복통을 유발하며, 상부 호흡기 부종은 생명을 위협할 수 있다.[10]

3. 증상

얼굴 피부, 특히 입 주변, 그리고 입과 목구멍 점막, 혀가 수분에서 수 시간에 걸쳐 부어오른다. 이 부종은 손을 포함한 어느 부위든 발생할 수 있다. 이 부종은 가렵고 통증이 있을 수 있다. 신경이 압박되어 영향을 받는 부위의 감각이 살짝 무뎌질 수도 있다. 두드러기가 동시에 나타날 수 있다.[4]

심각한 경우에는 기도가 천명음을 동반하며, 숨을 헐떡거리거나 쌕쌕거리는 흡기성 호흡음이 들리고 산소 수치가 감소한다. 이러한 상황에서는 호흡 정지 및 사망 위험을 방지하기 위해 기관 내 삽관이 필요하다.

유전성 혈관부종(HAE) 환자는 반복적인 복통 에피소드를 겪을 수 있으며, 일반적으로 심한 구토, 쇠약, 물 설사 및 솟아오르지 않고 가렵지 않은 얼룩덜룩한/소용돌이 모양의 발진이 동반된다. 이러한 위장 발작은 평균 1~5일 동안 지속될 수 있으며, 적극적인 통증 관리와 수분 공급을 위해 입원이 필요할 수 있다. 복통 발작 시 환자의 백혈구 수치가 13,000에서 30,000 사이로 유의하게 증가하기도 한다. HAE는 또한 사지, 생식기, 목, 목구멍 및 얼굴을 포함한 다양한 다른 부위에 부기를 유발할 수 있다. 이러한 부기와 관련된 통증은 위치와 심각도에 따라 약간 불편한 정도에서 극심한 통증까지 다양하다. 대부분의 환자는 한 달에 평균 한 번의 에피소드를 겪지만, 매주 에피소드를 겪거나 일년에 한두 번의 에피소드만 겪는 환자도 있다. 부종은 보통 12~36시간에 걸쳐 발생한 다음 2~5일 이내에 가라앉는다.[4]

획득 혈관부종(AAE)은 알레르기에 의해 유발되며 다른 알레르기 증상 및 두드러기와 함께 발생한다. 얼굴, 입술, 혀, 사지 및 생식기의 반복적인 부종 에피소드가 특징이다. 위장 점막의 부종은 일반적으로 심한 복통을 유발하며, 상부 호흡기에서 생명을 위협할 수 있다.[10]

4. 병리생리학

브래디키닌은 모든 형태의 유전성 혈관부종에서 중요한 역할을 한다.[5] 이 펩타이드는 강력한 혈관 확장제이며 혈관 투과성을 증가시켜 간질액에 체액이 빠르게 축적되게 한다. 이는 피부에 지지 결합 조직이 상대적으로 적어 부종이 쉽게 발생하는 얼굴에서 가장 뚜렷하게 나타난다. 브래디키닌은 다양한 자극에 반응하여 다양한 세포 유형에 의해 방출되며, 통증 매개체이기도 하다. 브래디키닌을 억제하거나 억제하면 유전성 혈관부종(HAE) 증상이 완화되는 것으로 나타났다.

브래디키닌 생성 또는 분해를 방해하는 다양한 메커니즘은 혈관부종으로 이어질 수 있다. ACE 억제제는 브래디키닌을 분해하는 효소인 ACE를 차단한다. 유전성 혈관부종의 경우, 브래디키닌 형성은 주요 억제제 중 하나인 C1-에스테라제(C1-억제제 또는 C1INH)의 결핍으로 인해 보체 시스템이 지속적으로 활성화되고 C1INH에 의해 억제되는 칼리크레인 생성이 지속적으로 발생하여 나타난다. 이 세린 프로테아제 억제제(세르핀)는 C1r 및 C1s가 C1q와 결합하여 C1-복합체를 형성하는 것을 억제하여 보체 시스템의 다른 단백질을 활성화한다. 또한 응고 연쇄 반응의 다양한 단백질을 억제하지만, 출혈 및 혈전증 발생에 대한 결핍의 영향은 제한적인 것으로 보인다.

유전성 혈관부종에는 세 가지 유형이 있다.

유형설명
제I형C1INH 수치 감소 (85%)[34]
제II형C1INH는 정상 수치이지만 기능 감소 (15%)[34]
제III형C1INH에 감지할 만한 이상은 없으나 X-연관 우성에서 발생하여 주로 여성에게 영향을 미친다. 임신 및 호르몬 피임(정확한 주기는 불확실함)[34]에 의해 악화될 수 있다. 제II인자 유전자의 돌연변이와 연결된다.[35]



혈관부종은 C1INH에 대한 항체 형성으로 인해 발생할 수 있으며, 이는 자가면역 질환이다. 이 후천성 혈관부종은 림프종 발생과 관련이 있다.

알코올 음료 또는 계피와 같이 자체적으로 혈관 확장제인 식품을 섭취하면 민감한 환자에서 혈관부종 에피소드의 가능성이 높아질 수 있다. 이러한 식품을 섭취한 후 에피소드가 발생하더라도 하룻밤 또는 몇 시간 후에 발병이 지연될 수 있으며, 이로 인해 섭취와의 상관관계를 파악하기가 다소 어려워진다. 반대로, 브로멜라인을 강황과 함께 섭취하면 증상 감소에 도움이 될 수 있다.[8]

이부프로펜 또는 아스피린 사용은 일부 환자에서 에피소드의 가능성을 증가시킬 수 있다. 아세트아미노펜 사용은 일반적으로 더 작지만 여전히 에피소드 발생 가능성은 존재한다.

모든 형태의 HAE는 보체계의 비정상적인 활성화를 유발하며, 소화관 등 신체 다른 부위에서 부종을 일으킬 수 있다. HAE가 후두를 침범하는 경우 생명을 위협하는 질식을 유발할 수 있다.[11] 이 질환의 발병 기전은 손상된 내피 세포에 의한 칼리크레인 및/또는 응고 인자 XII의 초기 생성에 의한 접촉 경로의 반대되지 않는 활성화와 관련이 있는 것으로 의심된다. 이 연쇄 반응의 최종 생성물인 브래디키닌은 다량으로 생성되며, 전형적인 혈관부종 "발작"을 유도하는 혈관 투과성 증가 및 혈관 확장의 주요 매개체로 여겨진다.[12]

5. 진단

진단은 임상 양상에 따라 이루어진다. 일반적인 혈액 검사(전혈구 계산, 전해질, 신장 기능, 간 효소)가 일반적으로 수행된다. 비만 세포 트립타제 수치는 급성 알레르기(아나필락시스) 반응으로 발작이 발생한 경우 증가할 수 있다.[1] 환자가 안정된 후, 특정 검사를 통해 정확한 원인을 밝힐 수 있다. 특히 보체 인자 2와 4의 고갈과 같은 보체 수치는 C1-억제제 결핍을 나타낼 수 있다. HAE 3형은 정상적인 C1 수치와 기능과 함께 관찰된 혈관부종으로 구성된 배제 진단이다.[1]

유전성 형태(HAE)는 알레르기나 장 산통과 같은 더 흔한 질환의 증상과 유사하여 오랫동안 발견되지 않는 경우가 많다. 중요한 단서는 유전성 혈관부종이 항히스타민제나 스테로이드에 반응하지 않는다는 점인데, 이는 알레르기 반응과 구별되는 특징이다. 에피소드가 위장관에 국한된 환자에게 HAE를 진단하는 것은 특히 어렵다. 질병의 가족력 외에, 실험실 분석만이 최종 확진을 제공할 수 있다. 이 분석에서는 C1-INH 결핍 자체보다는 감소된 보체 인자 C4가 일반적으로 감지된다. 전자는 C1-INH의 조절 부족으로 인해 영구적으로 과도하게 활성화된 면역 방어의 보체계 반응 연쇄 반응 동안 사용된다.[1]

혈관부종은 유전성 또는 후천성으로 분류된다.[1]

6. 치료

혈관부종의 치료는 그 원인에 따라 달라진다. 알레르기성, 약물 유발성, 유전성, 후천성 등 다양한 유형에 따라 다른 치료법이 적용된다.

6. 1. 알레르기성 혈관부종

알레르기성 혈관부종의 경우, 알레르겐을 피하고 항히스타민제를 사용하여 향후 발작을 예방할 수 있다. 세티리진은 혈관부종에 일반적으로 처방되는 항히스타민제이다.[10] 일부 환자는 발작 빈도와 심각도를 완화하기 위해 저용량의 세티리진을 밤에 복용하고 발작이 나타나면 더 높은 용량을 복용하는 조합으로 성공적인 결과를 보고했다. 심각한 혈관부종의 경우 사망에 이를 수 있으므로 추정되는 알레르겐에 대한 탈감작이 필요할 수 있다. 만성적인 경우에는 일반적으로 좋은 반응을 보이는 스테로이드 치료가 필요하다. 알레르기성 발작이 기도 폐쇄로 진행되는 경우, 에피네프린이 생명을 구할 수 있다.[10]

6. 2. 약물 유발성 혈관부종

ACE 억제제는 혈관부종을 유발할 수 있다.[4] ACE 억제제는 ACE 효소를 차단하여 브래디키닌을 더 이상 분해할 수 없게 한다. 따라서 브래디키닌이 축적되어 혈관부종을 일으킬 수 있다.[14] 이러한 합병증은 아프리카계 미국인에게서 더 흔하게 나타나는 것으로 보인다.[16] ACE 억제제에 의한 혈관부종 환자의 경우, 약물 투여를 중단하고 안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)와 같은 대체 치료법을 찾아야 한다.[17] ARB는 유사한 작용 기전을 가지고 있지만 브래디키닌에는 영향을 미치지 않는다. 그러나 ACE 억제제에 의한 혈관부종 환자 중 일부가 ARB에서도 혈관부종이 발생할 수 있다는 소규모 연구 결과가 있어 논란이 있다.[18]

6. 3. 유전성 혈관부종 (HAE)

유전성 혈관부종(HAE)은 우성 유전 형태로 유전되는 유전자 돌연변이에 의해 발생하는 질환으로, 세 가지 유형이 있다. 제1형과 제2형은 ''SERPING1'' 유전자의 돌연변이로 인해 C1-억제제 단백질이 감소(제1형 HAE)하거나 기능 이상(제2형 HAE)이 발생한다. 제3형 HAE는 응고 단백질 제12인자를 암호화하는 ''F12'' 유전자의 돌연변이와 관련 있다. 모든 유형의 HAE는 보체계의 비정상적인 활성화를 유발하며, 소화관 등 신체 다른 부위에서 부종을 일으킬 수 있다. HAE가 후두를 침범하면 생명을 위협하는 질식을 유발할 수 있다.[11] 이 질환은 손상된 내피 세포에 의한 칼리크레인 및/또는 응고 인자 XII의 초기 생성으로 인해 접촉 경로가 활성화되어 발생하며, 최종 생성물인 브래디키닌이 혈관 투과성 증가 및 혈관 확장을 유도하여 혈관부종 "발작"을 일으킨다.[12]

유전성 혈관부종(HAE) 환자는 과거 발작을 유발했던 특정 자극을 피해야 하며, 항히스타민제, 코르티코스테로이드, 에피네프린에는 반응하지 않는다. 급성기에는 기증자 혈액에서 추출한 C1-INH(C1-에스테라제 억제제) 농축액을 정맥 주사하거나, 응급 상황에서는 C1-INH가 함유된 신선 냉동 혈장을 사용할 수 있다. 하지만 대부분의 유럽 국가에서는 C1-INH 농축액이 특별 프로그램에 참여하는 환자에게만 제공된다. 에칼란티드와 이카티반트는 발작 치료에 사용될 수 있다.[3] 2017년 미국에서 이 약물의 1회 투여 비용은 5700USD에서 14000USD 사이였으며, 이는 2년 만에 3배 증가한 가격이다.[20] 이카티반트 투여 환자는 전문의의 모니터링이 권장된다.[21]

향후 발작 예방을 위해 다나졸, 옥산드롤론, 메틸테스토스테론과 같은 안드로겐을 사용할 수 있다. 이러한 제제는 키닌을 비활성화하는 효소인 아미노펩티다제 P의 수치를 증가시킨다.[23] 키닌(특히 브래디키닌)은 혈관부종의 증상을 유발한다.

2018년 미국 식품의약국은 12세 이상의 HAE 1형 및 2형 환자의 발작 예방을 위해 주사 가능한 단일클론 항체인 라나델루맙을 승인했다. 라나델루맙은 혈장 효소 칼리크레인을 억제하여 키니노겐으로부터 키닌(브래디키닌, 칼리딘) 생성을 억제한다.[24][25]

6. 4. 후천성 혈관부종 (AAE)

트라넥삼산, ε-아미노카프로산과 같은 항섬유소 용해제가 효과적일 수 있다. 시나리진은 C4의 활성화를 차단하고 간 질환 환자에게 사용할 수 있기 때문에 안드로겐을 사용할 수 없는 경우 유용할 수 있다.[22]

7. 역학

미국에서는 매년 8만에서 11만 2천 건의 혈관부종으로 인한 응급실 방문이 발생하며, 이는 알레르기 질환 중 입원율이 가장 높다.[26]

8. 역사

하인리히 퀸케는 1882년에 혈관부종의 임상 양상을 처음으로 기술했지만,[27] 이전에 이 질환에 대한 몇몇 기술이 있었다.[28][29][30]

윌리엄 오슬러는 1888년에 일부 사례가 유전적 근거를 가질 수 있다고 언급하며 "유전성 혈관신경성 부종"이라는 용어를 만들었다.[31]

C1 에스테라제 억제제 결핍과의 연관성은 1963년에 입증되었다.[32]

참조

[1] 서적 In a Page: Emergency medicine https://books.google[...] Lippincott Williams & Wilkins 2003
[2] 서적 Clinical Dermatology E-Book https://books.google[...] Elsevier Health Sciences 2009
[3] 논문 Angioedema in the emergency department: a practical guide to differential diagnosis and management. 2017-12
[4] 논문 Laryngeal edema and death from asphyxiation after tooth extraction in four patients with hereditary angioedema 2003-08
[5] 논문 Nonallergic angioedema: role of bradykinin
[6] 논문 Hereditary angioedema with normal C1-inhibitor activity in women
[7] 논문 Increased activity of coagulation factor XII (Hageman factor) causes hereditary angioedema type III
[8] 웹사이트 Page is No Longer Available http://www.umm.edu/a[...] 2008-01-08
[9] 논문 Urticaria and angioedema
[10] 웹사이트 Acquired Angioedema http://emedicine.med[...] 2015-10-01
[11] 논문 Clinical practice. Hereditary angioedema 2008-09
[12] 웹사이트 A 68-Year-Old Woman With Recurrent Abdominal Pain, Nausea, and Vomiting http://www.medscape.[...] MedScape 2012-10-19
[13] 논문 Incidence and characteristics of angioedema associated with enalapril 2005-07-25
[14] 논문 Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and angio-oedema 1997-02
[15] 논문 Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. A review of the literature and pathophysiology 1992-08-01
[16] 논문 Black Americans have an increased rate of angiotensin converting enzyme inhibitor-associated angioedema 1996-07
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[18] 논문 Investigation of angioedema associated with the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers 2007-01
[19] 논문 Angioedema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor use: outcome after switching to a different treatment 2004-04-26
[20] 간행물 Study: Drug Costs for Rare Hereditary Angioedema Disorder Tripled in Two Years http://www.prnewswir[...]
[21] 웹사이트 Angioedema https://www.allergy.[...] 2020-03-24
[22] 웹사이트 Archived copy http://www.iaari.hbi[...] 2007-01-26
[23] 논문 Metallopeptidase activities in hereditary angioedema: effect of androgen prophylaxis on plasma aminopeptidase P
[24] 웹사이트 FDA Approves Takhzyro (lanadelumab-flyo) for Hereditary Angioedema https://www.drugs.co[...]
[25] 웹사이트 FDA OKs New Prophylactic Drug for Rare Hereditary Angioedema http://www.medscape.[...]
[26] 뉴스 Emergency Medicine, Allergy Physicians Partner to Create New Standards http://healthnews.uc[...] "UC Academic Health Center. University of Cincinnati."
[27] 논문 Über akutes umschriebenes Hautödem
[28] 문서 Whonamedit http://www.whonamedi[...]
[29] 서적 De medica historia mirabili Mantuae, per Fr. Osanam 1586
[30] 논문 On giant urticaria 1876
[31] 논문 Hereditary angio-neurotic oedema
[32] 논문 A biochemical abnormality in hereditary angioneurotic edema: absence of serum inhibitor of C' 1-esterase 1963-07
[33] 문서 DorlandsDict https://www.dorlands[...]
[34] 논문 Hereditary angioedema with normal C1-inhibitor activity in women
[35] 논문 Increased activity of coagulation factor XII (Hageman factor) causes hereditary angioedema type III


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