수축기
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1. 개요
수축기는 심장의 수축을 의미하는 용어로서, 심장 근육의 전기화학적 자극에 대한 반응으로 일어나는 심근의 수축을 말한다. 심장에는 심방 수축과 심실 수축 두 가지 주요 수축 형태가 있다. 심방 수축은 심실 이완기 후반에 발생하여 심실로 혈액을 공급하고, 심실 수축은 심장에서 신체와 폐로 혈액을 펌핑하여 산소를 공급한다. 심장 수축은 심장 박동 조율기인 동방 결절에서 시작되며, 심장 수축은 맥박을 유발하고 혈압 측정에 사용된다. 수축기 기능 부전은 심장 수축과 관련된 질환이며, 혈압은 수축기 혈압과 이완기 혈압을 슬래시로 구분하여 표기한다.
이 용어는 신 라틴어를 거쳐 고대 그리스어 συστολή|수스톨레|sustolēgrc에서 유래했으며, 이는 συστέλλειν|수스텔레인|sustélleingrc ('수축하다'; σύν|신|sungrc '함께' + στέλλειν|스텔레인|stélleingrc '보내다')에서 파생되었으며, 영어 단어 'to squeeze'의 사용과 유사하다.
심장 수축은 크게 심방 수축과 심실 수축으로 나뉜다.
심장 수축은 심근세포에 대한 전기화학적 자극에 대한 반응으로 심근이 수축하는 것이다.
심방 세동은 심방 수축 기간 동안 나타나는 심장의 흔한 전기적 질환이다. 이론에 따르면, 일반적으로 폐동맥 내에 위치한 이소성 초점이 동방 결절과 경쟁하여 심방을 전기적으로 제어하고, 이로 인해 심방 심근 또는 심방 심장 근육의 성능이 저하된다. 심방 전기 활동에 대한 정돈된 동방 제어가 방해를 받아 두 심방에서 조절된 압력 생성이 손실된다. 심방 세동은 전기적으로 무질서하지만 관류가 잘 되는 심방 덩어리가 (조절되지 않은 방식으로) (상대적으로) 전기적으로 건강한 심실 수축과 함께 작동하는 것을 나타낸다.[1]
혈압은 의료 목적으로 표기될 때 일반적으로 수축기 혈압과 이완기 혈압을 슬래시로 구분하여 표기한다. 예를 들어 120/80 mmHg와 같다. 이 임상 표기법은 분수나 비율을 나타내는 수학적 수치가 아니며, 분자와 분모를 표시하는 것도 아니다. 오히려 임상적으로 중요한 두 압력(수축기 다음에 이완기)을 나타내는 의학적 표기법이다. 종종 세 번째 숫자인 심박수 값(분당 박동수)이 뒤따르는데, 이는 일반적으로 혈압 측정과 함께 측정된다.
[1]
서적
Introduction to Health Science Technology
Thomson/Delmar Learning
2004
2. 용어 및 어원
3. 심장 수축의 종류
심박출량은 1분 동안 심실에서 펌핑되는 혈액의 양을 의미하며, 박출 계수는 펌핑된 혈액의 양을 왼쪽 심실의 총 혈액량으로 나눈 값이다.[3]
3. 1. 심방 수축 (Atrial systole)
포유류의 심장은 4개의 방으로 구성되어 있는데, 좌심방과 우심방은 혈액을 받는 역할을 하고 좌심실과 우심실은 혈액을 내보내는 역할을 한다. 늦은 심실 확장기에 심방이 수축하여 혈액을 심실로 보낸다. 이 흐름은 심실을 혈액으로 채우고, 그로 인한 압력은 심방으로 가는 판막을 닫는다. 심박출량은 1분 동안 심실에서 펌핑되는 혈액의 양을 의미한다.[3]
심장 수축은 심근세포에 대한 전기화학적 자극에 대한 반응으로 심근이 수축하는 현상이다. 심방 수축은 심실 이완기 후반에 발생하며, 방실판막이 열리면서 심방의 혈액이 심실로 이동하게 된다. 심방 세동, 심방 조동, 완전 방실 차단과 같이 심장의 정상적인 전기 전도에 문제가 생기면 심방 수축이 완전히 사라질 수도 있다.[4]
디곡신, 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제와 같은 약물을 이용한 심박수 조절은 오늘날 널리 사용된다. 특히 과응고성 (혈액 응고 이상) 경향이 있는 개인은 혈전의 위험이 있어, 항응고제를 이용한 치료가 필요할 수 있다.
3. 1. 1. 우심방 수축과 좌심방 수축
심방 수축은 심실 이완기 후반에 발생하며 좌심방과 우심방의 심근 수축을 나타낸다. 심실 이완 동안 발생하는 심실 압력의 급격한 감소는 방실판막 (승모판 및 삼첨판)이 열리게 하고 심방의 내용물이 심실로 비워지게 한다.[4] 심방과 심실 사이의 압력 구배가 심실 이완기 후반 동안 유지되기 때문에 대동맥 및 폐동맥 판막이 닫힌 상태에서 방실 판막이 열린 상태로 유지된다. 심방 수축은 심실 충전에 약간의 추가를 제공하지만, 심실이 이완 동안 완전히 이완되지 않으므로 좌심실 비대, 또는 심장벽 비대에서 중요해진다. 심방 세동, 심방 조동, 완전 방실 차단에서 볼 수 있듯이 심장의 정상적인 전기 전도 손실은 심방 수축을 완전히 제거할 수 있다.[4]
심방의 수축은 심전도의 P파로 나타나는 탈분극에 이어진다. 두 심방이 모두 수축함에 따라(심방의 위쪽 영역에서 방실 중격으로) 심방 내 압력이 상승하고 열린 방실 판막을 통해 혈액이 심실로 펌핑된다. 심방 수축이 시작될 때, 심실 이완기 동안, 심실은 일반적으로 심방에서 유입되어 용량의 약 70~80%까지 채워진다. "심방 차기"라고도 하는 심방 수축은 심실 충전의 나머지 20~30%를 기여한다.[4] 심방 수축은 약 100ms 동안 지속되며 심방 근육이 이완으로 돌아감에 따라 심실 수축 전에 끝난다.[4]
두 심실은 전기적으로 불투과성인 콜라겐층의 결합 조직인 심장 골격에 의해 두 심방으로부터 전기적으로 및 조직학적으로(조직별로) 격리된다.[5] 판막 링에서 나오는 콜라겐 확장은 심방의 전기적 활동이 심실을 가로지르는 전기적 경로에 영향을 미치는 것을 밀봉하고 제한한다. 이러한 전기적 경로는 동방 결절, 방실 결절, 푸르키네 섬유를 포함한다.[5]
심방에는 각각 하나의 판막이 있다. 삼첨판은 우심방에서 우심실로, 승모판(또는 이첨판)은 좌심방에서 좌심실로 열린다. 두 판막은 심실 이완기의 후반부에 열린다. 심방 수축이 일어나면 삼첨판을 통해 산소 고갈 혈액이 우심실로 채워진다. 우심방이 비워지거나 조기에 닫히면 우심방 수축이 끝나고, 이 단계는 ''심실 이완기''의 종료와 ''심실 수축기''의 시작을 알린다. 우심방 수축 주기의 시간 변수는 (삼첨판) 개방에서 폐쇄까지 측정된다.
심방 수축이 일어나면 승모판을 통해 산소 풍부 혈액이 좌심실로 채워진다. 좌심방이 비워지거나 닫히면 좌심방 수축이 끝나고 심실 수축이 시작된다. 좌심방 수축 주기의 시간 변수는 (승모판) 개방에서 폐쇄까지 측정된다.
3. 2. 심실 수축 (Ventricular systole)
포유류의 심장에는 4개의 방이 있다. 왼쪽 심방 위에는 왼쪽 심실이 있으며, 이 두 곳은 승모판(또는 이첨판)을 통해 연결되어 있다. 오른쪽 심방 위에는 오른쪽 심실이 있으며, 삼첨판을 통해 연결되어 있다. 심방은 혈액 순환을 위한 혈액을 받는 방이고 심실은 배출하는 방이다.
늦은 심실 확장기에 심방이 수축하여 심실로 혈액을 보낸다. 이 흐름은 심실을 혈액으로 채우고, 그로 인한 압력은 심방으로 가는 판막을 닫는다. 이제 심실은 모든 판막이 닫힌 상태에서 수축하는 등용적 수축을 수행한다. 이 수축은 수축기의 첫 번째 단계를 종료한다. 두 번째 단계는 즉시 진행되어 산소화된 혈액을 왼쪽 심실에서 대동맥판을 통해 대동맥으로 펌핑하여 모든 신체 시스템으로 보내고, 동시에 산소가 부족한 혈액을 오른쪽 심실에서 폐동맥판과 폐동맥을 통해 폐로 펌핑한다. 따라서 쌍을 이루는 방(상부 심방과 하부 심실)은 서로 교대로 수축한다. 먼저 심방 수축은 혈액을 심실로 공급한 다음, 심실 수축은 심장에서 폐를 포함한 신체 시스템으로 혈액을 펌핑하여 산소를 재공급한다.
심장 수축은 심장 세포(심근세포)에 대한 전기화학적 자극에 대한 반응으로 심근이 수축하는 것이다.
심박출량은 1분 동안 심실에서 펌핑되는 혈액의 양이다. 박출 계수는 펌핑된 혈액의 양을 왼쪽 심실의 총 혈액량으로 나눈 값이다.[3]
3. 2. 1. 우심실 수축과 좌심실 수축
위거스 도표는 두 개의 심실의 심근(심장근육)에 의한 수축 순서를 도표로 나타낸 것이다. 심실 수축은 좌심실과 우심실 모두에서 압력을 두 심방의 압력보다 높게 상승시켜 자체 수축을 유도하여 삼첨판과 승모판을 닫는다. 이러한 판막의 반전은 건삭과 유두근에 의해 방지된다. 이제 심실 압력은 등용적, 즉 고정 용적, 수축 단계에서 최대 압력(dP/dt= 0)이 발생할 때까지 계속 상승하여 구출기에서 폐동맥판과 대동맥판을 열게 한다. 구출기에서 혈액은 두 심실에서 압력 기울기를 따라, 즉 더 높은 압력에서 더 낮은 압력으로 '아래로' 흐르며 각각 대동맥과 폐동맥으로 (및 통과) 흐른다. 특히 심장의 관상 혈관을 통한 심근 관류는 심실 수축 동안에는 일어나지 않고 심실 확장 동안에 일어난다.
심실 수축은 맥박의 근원이다.
우심실의 폐동맥판은 폐동맥으로 열리며, 폐동맥은 두 번 분기되어 좌, 우 폐 각각에 연결된다. 좌심실에서는 대동맥판이 열려 대동맥으로 연결되며, 대동맥은 다시 여러 개의 분지 동맥으로 나뉘어 폐를 제외한 모든 신체 장기와 시스템에 연결된다.
우심실 수축(RV 수축)은 수축을 통해 산소가 고갈된 혈액을 폐동맥판을 통해 폐동맥으로 밀어내 폐순환을 제공한다. 동시에 좌심실 수축(LV 수축)은 혈액을 대동맥판, 대동맥, 그리고 모든 동맥을 통해 펌프질하여 모든 신체 시스템에 산소화된 혈액의 전신 순환을 제공한다. 좌심실 수축은 혈압을 심장의 좌심실의 더 큰 동맥에서 일상적으로 측정할 수 있게 한다.
LV 수축은 부피적으로 좌심실 박출 분획(LVEF)으로 정의된다. 마찬가지로 RV 수축은 우심실 박출 분획(RVEF)으로 정의된다. 정상보다 높은 RVEF는 폐동맥 고혈압을 나타낸다. 심실 수축의 시간 변수는 다음과 같다: 우심실, 폐동맥판 열림에서 닫힘까지; 좌심실, 대동맥판 열림에서 닫힘까지.
4. 심장 수축의 생리학적 기전
동방 결절(SA 노드)은 심장의 자연적인 박동 조율기로, 심장 근육을 통과하는 전기 신호를 보내어 주기적으로 수축하게 한다. 이것은 우심방 상단, 상대 정맥과의 접합부에 위치해 있다.[6] SA 노드는 옅은 노란색 구조이다. 사람의 경우, 약 25 mm 길이, 3–4 mm 너비, 2 mm 두께이다.[7] 온전한 상태에서, SA 노드는 동성 리듬으로 알려진 지속적인 전기 방전을 심방 질량 전체에 제공하며, 이 신호는 방실 결절에서 합쳐져 나트륨, 칼륨 또는 칼슘 게이트 이온 채널을 통해 심실 안팎으로 리듬 전기 펄스를 제공하도록 조직된다.
지속적인 리듬 방전은 심근의 평활근을 자극하고 심장의 위에서 아래로 리듬 수축을 유발하는 파동과 같은 전기적 파동을 생성한다. 펄스가 (상부) 심방에서 (하부) 심실로 이동함에 따라, 근육 네트워크 전체에 분산되어 두 심실의 수축기 수축을 동시에 유발한다. 사이클의 실제 속도, 즉 심장이 얼마나 빠르거나 느리게 뛰는지는 뇌의 메시지에 의해 결정되며, 이는 통증, 감정적 스트레스, 활동 수준과 같은 신체 상태, 외부 온도, 시간 등 주변 조건에 대한 뇌의 반응을 반영한다.[8]
전기적 수축기는 심근 조직 세포 내 전압 개폐형 나트륨, 칼륨 및 칼슘 채널을 연다. 이어서 세포 내 칼슘의 증가는 액틴과 미오신이 ATP의 존재하에 상호 작용을 일으켜 근육 수축 또는 기계적 수축기 형태로 세포 내에서 기계적 힘을 생성한다. 수축은 폐동맥과 대동맥의 인접한 줄기에서 외부 잔류 압력을 초과할 때까지 증가하는 심실 내 압력을 생성한다. 이 단계는 차례로 폐동맥 및 대동맥 판막을 열도록 한다. 그러면 혈액이 두 심실에서 분출되어 폐순환 및 전신 순환 계통으로 펄스한다.[9]
기계적 수축기는 맥박을 유발하며, 맥박 자체는 신체의 여러 지점에서 쉽게 촉진(느껴짐)되거나 보이며, 수축기 혈압을 관찰하기 위한 보편적으로 채택된 방법(촉각 또는 시각)을 가능하게 한다. 수축기의 기계적 힘은 긴 축과 짧은 축을 중심으로 근육 덩어리의 회전을 유발하며, 이 과정은 심실의 "비틀림"으로 관찰할 수 있다.
심장의 수축은 동방 결절에 위치한 전기 흥분성 세포에 의해 시작된다. 이 세포들은 세포막을 가로지르는 전기적 전위의 탈분극에 의해 자발적으로 활성화되며, 이는 세포막의 전압 개폐 칼슘 통로가 열리고 칼슘 이온이 심근 세포의 근형질(세포질)으로 통과하도록 한다. 칼슘 이온은 리아노딘 수용체 (분자 수용체)에 결합하여 근소포체에 작용하여 칼슘 이온의 플럭스(흐름)가 근형질로 유입되게 한다.
칼슘 이온은 트로포닌 C에 결합하여 트로포닌-트로포미오신 단백질 복합체에 입체형태 변화를 일으켜 F-액틴 필라멘트 단백질의 미오신 머리 (결합) 부위가 노출되게 하여 근육 수축이 일어나게 한다.
심장 활동 전위는 인접한 심근 세포의 근형질을 연결하는 갭 결합을 통해 양이온이 이동하면서 푸르키네 섬유의 작은 가지까지 원위부 (또는 외부로) 퍼진다.
심실 수축의 전기적 활동은 방실 결절에 의해 조정되며, 방실 결절은 좌심방과 우심방으로부터 전기적 자극을 받아 고유의 (비록 느리지만) 심장 박동 조절기 활동을 제공할 수 있는 개별적인 세포 집합체이다. 심장 활동 전위는 히스 다발을 통해 푸르키네 섬유로 전기적 경로를 따라 전파되며, 이러한 전기적 플럭스는 심장 꼭대기에서 대혈관의 기저부까지 조정된 탈분극 및 흥분-수축 결합을 유발한다.
5. 심장 수축과 관련된 질환
심방 세동으로 인한 손상된 부하는 심장의 전반적인 성능을 저하시키지만, 심실은 효과적인 펌프로 계속 작동한다. 이러한 병리를 고려할 때, 박출 계수는 10%에서 30%까지 저하될 수 있다. 교정되지 않은 심방 세동은 분당 200회(bpm)에 가까운 심박수를 유발할 수 있다. 이 속도를 정상 범위 (예: 약 80bpm)로 늦출 수 있다면, 심장 주기의 결과로 더 긴 채움 시간이 심장의 펌핑 능력을 회복시키거나 개선한다. 예를 들어, 조절되지 않은 심방 세동 환자의 호흡 곤란은 (전기적 또는 약물적) 심율동 전환으로 종종 정상으로 돌아갈 수 있다.[1]
6. 임상적 표기
참조
[2]
서적
Cleveland Clinic Heart Book
https://archive.org/[...]
Hyperion
2000
[3]
논문
Recommendations for chamber quantification
2006-03
[4]
서적
Anatomy & physiology
http://cnx.org/conte[...]
2014-08-11
[5]
서적
Human Physiology
Oxford University Press
2006
[6]
서적
Human Physiology
Oxford University Press
2006
[7]
서적
Biomechanics : circulation
[8]
서적
Cleveland Clinic Heart Book
https://archive.org/[...]
Hyperion
2000
[9]
서적
Cleveland Clinic Heart Book
https://archive.org/[...]
Hyperion
2000
[10]
웹사이트
대한의협 의학용어 사전
https://www.kmle.co.[...]
[11]
서적
Introduction to Health Science Technology
https://archive.org/[...]
Thomson/Delmar Learning
2004
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