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디곡신

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목차

1. 개요

디곡신은 심부전, 부정맥 치료 및 낙태에 사용되는 약물이다. 빠른 심실 반응을 보이는 심방 세동 및 심방 조동 환자에게 사용되지만, 부작용으로 부정맥, 여성형 유방증, 과다 복용 시 고칼륨혈증 등이 나타날 수 있다. 디곡신의 주요 작용 기전은 심근에서 나트륨-칼륨-아데노신 삼인산 분해효소(Na+/K+ ATPase)를 억제하는 것이며, 1930년 시드니 스미스 박사에 의해 분리되었다. 디곡신은 여러 약물과의 상호작용이 있으며, 2000년대에 제조상의 문제로 리콜된 사례가 있다. 또한, 디곡신과 암의 관련성에 대한 연구가 진행 중이다.

2. 의학적 용도

디곡신은 주로 빠른 심실 반응을 동반하는 심방 세동 및 심방 조동과 같은 특정 부정맥 치료에 사용된다.[12][13] 과거에는 심부전 치료의 주요 약물 중 하나였으나, 현재는 ACE 억제제, 베타 차단제, 미네랄로코르티코이드 길항제, SGLT-2 억제제 등이 더 효과적이고 부작용이 적어 우선적으로 권장된다.[24][23] 디곡신은 이러한 1차 치료제가 효과가 없거나 환자가 약물을 잘 견디지 못하는 경우, 또는 심방 세동 등을 동반한 특정 심부전 환자에게 전문가의 판단 하에 추가적으로 또는 대신 사용될 수 있다.[23] 이 외에도 임신 후기 2분기 및 3분기에 낙태 시 태아 사망을 유도할 목적으로 사용되기도 한다.[25]

2. 1. 부정맥

디곡신의 가장 일반적인 적응증은 빠른 심실 반응을 보이는 심방 세동 및 심방 조동이다.[12][13] 특히 고령이거나 활동량이 적은 환자에게 주로 사용된다.[14] 그러나 베타 차단제나 칼슘 채널 차단제가 특정 환자군, 예를 들어 비교적 젊고 활동적인 환자 또는 심부전이나 혈역학적 불안정성이 없는 환자에게는 더 선호될 수 있다.[15]

과거 일부 관찰 연구에서는 디곡신 복용 환자의 사망 위험이 증가한다는 결과가 보고되기도 했다. 이는 사망에 영향을 줄 수 있는 다른 요인들을 통계적으로 보정한(성향 점수 매칭) 후에도 나타난 결과였다.[16][17] 하지만 이후 디곡신 사용자와 비사용자 간의 특성을 유사하게 맞춰 비교한 무작위 대조 시험들을 종합적으로 분석한 연구(체계적 검토)에서는 디곡신 사용 여부에 따른 사망률 차이가 발견되지 않았다.[18][19] 이는 초기 연구에서 나타난 사망률 증가는 디곡신을 복용하는 환자들이 복용하지 않는 환자들에 비해 기저 심장 질환이 더 심각했기 때문일 수 있다는 가능성을 시사한다.[20]

한편, 디곡신을 티아지드계 이뇨제나 루프 이뇨제와 함께 복용하는 경우, 심장 부정맥이 발생할 위험이 있으므로 주의가 필요하다.[21]

2. 2. 심부전

디기탈리스(식물 ''디기탈리스''에서 추출한 디곡신 포함 추출물)는 윌리엄 위더링이 발견한 이후 수종(부은 발목과 같은 심부전의 증상) 치료에 사용된 최초의 약물이었다.[22] 이뇨제와 함께 1세기 이상 심부전 치료의 주된 약물로 사용되었다.

그러나 더 나은 효과를 보이면서 부작용이 적은 다른 약물들이 개발되면서, 현재 디곡신은 심부전 치료에서 과거와 같은 중심적인 역할을 하지는 않는다. 일반적으로 심부전 치료에는 ACE 억제제, 베타 차단제, 미네랄로코르티코이드 길항제, SGLT-2 억제제 등이 권장되는 1차 치료제로 사용된다.[24][23]

디곡신은 이러한 1차 치료제가 효과가 없거나 환자가 약물을 잘 견디지 못하는 경우(내약성 문제), 또는 심방 세동 및/또는 빠른 심실 박동수를 동반한 심부전 환자에게 전문가의 지도 하에 추가적으로 또는 대신 사용될 수 있다.[23]

2. 3. 낙태

디곡신은 또한 임신 후기 2분기 및 3분기에 낙태 시 태아 내 또는 양수 내로 사용되기도 한다. 일반적으로 투여 후 몇 시간 이내에 태아 사망을 유발한다(심장 활동 중단으로 측정).[25]

3. 부작용

디곡신은 효과를 내는 용량과 독성을 나타내는 용량 사이의 간격, 즉 치료 지수가 좁기 때문에 부작용이 흔하게 발생할 수 있다.

많은 교과서에서 여성형 유방증(유방 조직 비대)이 부작용으로 언급되는데, 이는 디곡신 분자가 에스트로겐과 유사한 부분을 가지고 있기 때문으로 추정된다.[26] 하지만 이에 대한 명확한 의학적 증거는 아직 부족하다.[27]

심방 부정맥 발생이 증가하면서 방실 결절(AV)을 통한 신호 전도가 억제되는 현상(예: 방실 차단을 동반한 발작성 심방 빈맥)은 디곡신 독성의 특징적인 증상으로 알려져 있다.[28] 그 외에도 구토, 시각 장애, 현기증 등이 나타날 수 있다.

특히 티아지드계 이뇨제나 루프 이뇨제와 함께 복용할 경우 심장 부정맥 위험이 커질 수 있다. 이들 이뇨제는 저칼륨혈증(혈액 내 칼륨 수치 저하)을 유발할 수 있는데, 낮은 칼륨 수치는 디곡신으로 인한 부정맥 발생 가능성을 높인다.[29] 이는 칼륨 부족으로 심근 세포 내 칼슘 농도가 과도하게 증가하기 때문이다.[29] 또한 베라파밀, 아미오다론, 퀴니딘, 테트라사이클린, 에리스로마이신 등 다른 여러 약물과 함께 복용할 때도 부작용 발생 위험이 증가할 수 있으므로 주의가 필요하다.

3. 1. 과다 복용

디곡신을 과다 복용했을 때는 일반적인 보조 조치가 필요하다. 만약 부정맥이 문제를 일으키거나 악성 고칼륨혈증이 발생하면 특정 해독제를 사용해야 한다. 악성 고칼륨혈증은 세포막에 결합하는 ATP가수분해효소 의존성 나트륨-칼륨 펌프(Na/K pump)가 마비되어 칼륨 수치가 계속 높아지는 상태를 말한다.

이런 심각한 상황에서는 특정 해독제인 항디곡신(디곡신에 대한 항체 조각)을 사용한다. 상품명으로는 디지바인드(Digibind)와 디지팹(Digifab) 등이 있다.[30] 이 약물들은 디곡신에 대해 생성된 항체의 Fab 부분(항원 결합 부위)을 이용하여 작용한다. 이 Fab 부분이 디곡신 분자에 결합하여 디곡신이 소변으로 더 빨리 배출되도록 돕는다. 결과적으로 몸 안의 디곡신 양이 빠르게 줄어들게 된다.

4. 약리학

디곡신을 복용하는 사람의 신호 평균 ECG, 주로 심전도 리드 V4와 V5에서 ST 분절 하강을 설명


디곡신의 주요 작용 기전은 주로 심근 세포막에 있는 나트륨-칼륨-아데노신 삼인산 분해효소(Na+/K+ ATPase)를 억제하는 것이다.[3][67][68] 이 효소가 억제되면 세포 안으로 나트륨(Na+)이 축적된다. 증가한 세포 내 나트륨은 나트륨-칼슘 교환체(Na+/Ca2+ exchanger)의 활성을 변화시킨다. 평소 이 교환체는 나트륨을 세포 안으로, 칼슘(Ca2+)을 세포 밖으로 이동시키지만, 세포 내 나트륨 농도가 높아지면 교환체의 작동 방향이 바뀌거나 활성이 감소하여 결과적으로 세포 내 칼슘 농도가 증가하게 된다.

세포 내 칼슘 농도 증가는 다음과 같은 효과를 나타낸다.

  • 심근 수축력 증가 (양성 변력 작용): 증가된 칼슘은 근소포체에 더 많이 저장되었다가 방출되며, 수축 단백질인 트로포닌 C에 더 많이 결합하여 심근의 수축력을 강화시킨다.[3] 이는 심장 에너지 소비를 크게 늘리지 않으면서 심장의 펌핑 효율을 높인다.
  • 심박수 감소 (음성 변시 작용): 세포 내 칼슘 증가는 심장 활동 전위의 4단계(phase 4)와 0단계(phase 0)를 연장시켜 심박수를 느리게 한다.[31] 또한, 디곡신은 부교감 신경계를 활성화(특히 미주 신경 자극)하여 방실 결절(AV node)에서의 전기 신호 전도를 늦춘다.[33] 이는 심실이 수축하기 전에 혈액으로 충분히 채워질 시간을 확보하게 해준다. 이러한 효과는 디곡신이 부정맥 치료제로 사용되는 이유 중 하나이다.


이러한 작용들의 결과로 일회 박출량은 증가하고 심박수는 감소하여 전반적인 혈압이 안정되고 조직으로의 혈액 관류가 개선된다. 이는 심장이 최적화된 혈역학 상태에서 더 효율적으로 작동하게 함을 의미한다.

디곡신은 다른 전기생리학적 효과도 나타낸다.

  • 활동 전위 기간을 단축시킨다. 이는 증가된 세포 내 칼슘이 칼륨(K+) 채널을 활성화시켜 칼륨 유출을 촉진하기 때문이다.
  • 불응기는 심방과 심실에서는 짧아지지만, 동방 결절(SA node)과 방실 결절에서는 길어진다.
  • 전도 속도는 심방에서는 빨라지지만, 방실 결절에서는 느려진다. 푸르키네 섬유와 심실에서의 전도 속도 변화는 미미하다.
  • 자동성(automaticity)은 심방, 방실 결절, 푸르키네 섬유, 심실 등 심장 여러 부위에서 증가할 수 있다.[34]


ECG 상에서는 방실 결절 전도 지연으로 인해 PR 간격이 길어지고, 활동 전위 단축으로 QT 간격이 짧아지는 변화가 나타날 수 있다. 또한 T파가 평탄해지거나 역전되고, ST 분절이 하강하는 모습(특히 V4, V5 리드)이 관찰되기도 한다. 과도한 자동성 증가는 이소성 박동, 심실 빈맥, 심실 세동과 같은 심각한 부정맥을 유발할 위험이 있다.

이 외에도 디곡신은 심부전 환자에서 압력 수용체의 민감도를 개선하는 효과가 있을 수 있으며,[32] M2 수용체에 대한 무스카린성 작용제로도 작용한다.[35] 주로 심방세동 환자의 심박수 조절 등에 사용된다.

4. 1. 약동학

디곡신은 일반적으로 경구로 투여되지만, 응급 상황에서는 정맥 주사로 투여될 수도 있다. 정맥 주사는 천천히 투여해야 하며 심장 리듬을 모니터링해야 한다. 정맥 주사가 구역질을 줄여 내약성은 더 좋을 수 있으나, 디곡신은 심장 조직으로 분포되는 반감기가 매우 길어 작용이 나타나기까지 수 시간이 걸린다. 정상적인 신장 기능을 가진 환자에서 반감기는 약 36시간이며, 보통 하루에 한 번 125µg 또는 250µg 용량으로 투여된다. 소화관 흡수가 양호하여 경구, 정맥 주사 외에 근육 주사로도 투여 가능하다.

디곡신의 제거는 주로 신장 배설을 통해 이루어지며, 이 과정에는 P-당단백질이 관여한다. 이 때문에 P-당단백질 억제제와 중요한 임상적 상호작용이 발생할 수 있는데, 심장 질환 환자에게 흔히 사용되는 스피로노락톤, 베라파밀, 아미오다론 등이 대표적이다. 신장 기능이 저하된 환자는 반감기가 상당히 길어지고 분포 부피(Vd)가 감소하므로 용량을 줄이거나, 간에서 대사되고 제거 반감기가 약 7일로 더 긴 디기톡신과 같은 다른 배당체로 전환하는 것을 고려해야 한다(디기톡신은 미국에서는 사용 불가).

유효한 혈장 농도는 치료 목적에 따라 다르다. 울혈성 심부전 치료 시에는 0.5 ~ 1.0 ng/mL 농도가 권장된다.[36] 이는 과거 임상 시험 결과를 분석했을 때 더 높은 농도가 사망률 증가와 관련될 수 있다는 점에 근거한다. 심방 세동 등에서 심박수를 조절할 때는 혈장 농도 기준이 덜 명확하며, 보통 목표 심박수에 맞춰 용량을 적정한다. 일반적으로 심박수 조절을 위한 디곡신의 치료적 혈장 농도는 0.5 ~ 2.0 ng/mL (또는 0.6 ~ 2.6 nmol/L) 사이로 간주된다.[37] 독성이 의심되거나 효과가 부족할 경우 디곡신 농도를 모니터링해야 하며, 혈장 칼륨 농도 역시 면밀히 관리해야 한다. 디곡신은 유효 혈중 농도 범위가 좁아 임상에서 사용할 때는 약물 치료 모니터링(TDM)이 필요하다.

퀴니딘, 베라파밀, 아미오다론은 디곡신의 혈장 농도를 높일 수 있다. 이 약물들은 디곡신이 조직에 결합하는 부위를 대체하고 신장에서의 디곡신 청소율을 감소시키기 때문이다. 따라서 이들 약물과 함께 투여할 때는 혈장 디곡신 농도를 주의 깊게 모니터링해야 한다.

디곡신이 남성과 여성에게 미치는 영향에 차이가 있는지 확인한 연구에서는, 디곡신이 전체 사망률을 줄이지는 못했지만 입원 횟수는 감소시킨 것으로 나타났다. 해당 연구에서 디곡신을 복용한 여성은 위약을 복용한 여성보다 사망률이 더 높았으며(33% vs 29%), 디곡신이 여성의 사망 위험을 23% 증가시킨 것으로 분석되었다. 남성의 사망률에는 유의미한 차이가 없었다.[38]

디곡신은 P-당단백질 억제 효과를 검사하기 위한 표준 대조 물질로도 사용된다.[39] 또한, 디곡신은 P-당단백질에 결합하여 뇌로의 흡수가 제한되기 때문에 말초 선택적 약물로 여겨진다.[40][41]

4. 2. 약물 상호작용

디곡신은 주로 신장 배설을 통해 제거되며, 이 과정에 P-당단백질이 관여한다. 이 때문에 P-당단백질 억제제와 병용 시 임상적으로 중요한 상호작용이 발생할 수 있다. 심장 질환 환자에게 흔히 사용되는 P-당단백질 억제제로는 스피로노락톤, 베라파밀, 아미오다론 등이 있다.

특히 퀴니딘, 베라파밀, 아미오다론은 디곡신이 조직에 결합하는 것을 방해하고 신장에서의 디곡신 제거를 감소시켜 혈중 디곡신 농도를 높인다. 따라서 이들 약물과 디곡신을 함께 투여할 때는 혈중 디곡신 농도를 주의 깊게 관찰해야 한다. 이 외에도 테트라사이클린, 에리스로마이신 등 여러 약물이 디곡신과 병용 시 부작용 위험을 높일 수 있다.

티아지드계 및 루프 이뇨제와 같은 이뇨제는 저칼륨혈증(혈중 칼륨 농도 저하)을 유발할 수 있는데, 디곡신과 함께 투여하면 심각한 부정맥 위험이 증가한다.[21][29] 낮은 칼륨 농도는 심장 세포의 ATPase 펌프의 기능을 방해하고 세포 내 칼슘 농도를 비정상적으로 높여 부정맥 발생 가능성을 높이기 때문이다.[29]

한편, 디곡신은 P-당단백질 억제 효과를 시험할 때 표준 대조 약물로 사용되기도 한다.[39] 또한 디곡신은 P-당단백질에 의해 뇌로 들어가는 것이 제한되므로, 말초 선택적 약물로 간주된다.[40][41]

5. 역사

식물 디기탈리스의 파생물은 오랫동안 의학적으로 사용되어 왔다. 니컬러스 컬페퍼는 1652년 출판물 《영국 의사》에서 폭스글러브의 다양한 의학적 사용법을 언급했다.[45] 윌리엄 위더링은 1785년 저서 《폭스글러브에 관한 설명과 그 의학적 사용법, 수종 및 기타 질병에 대한 실질적인 소견》에서 디기탈리스 파생물의 체계적인 사용에 대한 최초의 설명을 발표한 것으로 인정받는다.[46] 하지만 제임스 매켄지 경(James Mackenzie)이 심방 세동 현상을 확인하고 이에 대한 디기탈리스의 작용을 규명하기 전까지는 그 사용이 다소 산발적이었다.[47] 디기탈리스의 효과는 아서 로버트슨 쿠시에 의해 처음 설명되었다.[48]

디곡신이라는 이름은 ''디기탈리스 라나타''(Digitalis lanata)와 '독소'의 혼성어에서 유래했다.[49] 1930년, 시드니 스미스 박사는 폭스글러브 식물인 ''디기탈리스 라나타''에서 디곡신을 처음으로 분리했다.[7][8][50] 초기에는 건조된 식물 재료를 아세톤에 녹이고 클로로포름 용액에서 끓여 디곡신을 정제했다. 이 용액을 아세트산과 소량의 염화철(III) 및 황산과 반응시키는 켈러 반응을 통해 디곡신을 다른 배당체와 구별했는데, 디곡신은 이 반응에서 올리브 그린색을 띠었고 붉은색은 나타나지 않았다.[50]

6. 사회와 문화

미국에서는 간호사였던 찰스 컬렌이 환자 살해에 디곡신을 사용한 사례가 있다. 그는 2003년, 19년간 뉴저지와 펜실베이니아의 여러 병원에서 근무하며 심장병 치료제인 디곡신을 과다 투여하는 방식으로 최대 40명의 환자를 살해했다고 자백했다. 2006년 3월 10일, 컬렌은 18번의 연속적인 종신형을 선고받았고 가석방 대상이 아니다.[51]

제조상의 문제로 디곡신 제제가 리콜된 사례도 있다. 2008년 4월 25일, 미국 식품의약국(FDA)은 마일란(Mylan)이 제조한 디곡신 제제인 디기텍(Digitek)에 대해 클래스 I 리콜을 실시한다고 발표했다.[52][69][70] 일부 정제의 두께가 기준치의 두 배로 제조되어 약효 성분 함량이 두 배가 되었고, 이로 인해 일부 환자에게 디곡신 중독이 나타났기 때문이다.[53] 이 사건 이후 아이슬란드의 제네릭 의약품 제조업체 액타비스(Actavis)를 상대로 집단 소송이 제기되기도 했다.[54]

이듬해인 2009년 3월 31일, FDA는 또 다른 제네릭 의약품 제조업체인 Caraco Pharmaceutical Laboratories, Ltd.가 제조한 디곡신 정제에 대한 자발적 리콜을 발표했다. Caraco 사는 정제의 크기 편차로 인해 일부 정제의 활성 성분 함량이 기준보다 많거나 적을 수 있다는 이유로, 유통기한이 남은 0.125mg 및 0.25mg 디곡신 정제 전체 로트를 리콜한다고 밝혔다.

6. 1. 암과의 관련성

심장 배당체인 디곡신은 주로 심부전과 심장 부정맥 같은 일반적인 심장 질환 치료에 사용되어 왔으며, 암과의 상호 작용에 대한 연구도 진행되었다. 디곡신의 항암 효과를 조사한 여러 전임상 연구가 있지만, 아직 명확하고 결정적인 결과는 나오지 않았다.

일부 연구는 디곡신이 항암 특성을 가질 수 있다고 제안했으나,[60] 다른 연구에서는 그렇지 않다는 결과가 나왔다.[61]

디곡신은 화학 구조상 에스트라디올과 유사하여 에스트로겐 수용체에 결합할 수 있다. 이 때문에 에스트로겐에 민감한 유방암이나 자궁암의 발병 위험을 높일 수 있다는 가설이 제기되었다.[62] 덴마크에서 진행된 대규모 연구에서는 디곡신을 복용한 여성에게서 유방암 발병 위험이 약간 증가했지만, 암의 예후는 오히려 더 좋다는 복합적인 결과를 보고했다.[63] 미국의 간호사 건강 연구(Nurses' Health Study)에서도 비슷한 수준의 위험 증가가 관찰되었다.[64]

디곡신은 여러 종류의 암세포주 증식을 ''시험관 내''(in vitro) 환경에서는 억제하는 것으로 나타났지만,[65][66] 실제 생체 내(in vivo)에서의 암과의 관련성은 아직 불분명하다. 2008년에 발표된 한 연구는 디곡신이 심장 질환 치료 효과 외에도 일부 암 발병 가능성을 낮출 수 있다고 보고했지만,[71] 일반적인 디곡신 복용량으로는 이러한 효과를 기대하기 어려울 것으로 여겨지며,[72] 결과를 명확히 해석하기 위해서는 추가적인 연구가 필요하다.[73]

참조

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