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일회박출량

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목차

1. 개요

일회박출량은 심실의 확장기말 용적에서 수축기말 용적을 뺀 값으로, 심장이 한 번 수축할 때마다 뿜어내는 혈액의 양을 의미한다. 일회박출량은 심근 수축력, 전부하, 후부하 등의 요인에 의해 결정되며, 심장주기 동안 이완기말 압력-용적 관계, 수축기말 압력-용적 관계, 유효동맥탄성도 등의 개념을 통해 분석할 수 있다. 일회 박출량 지수는 일회 박출량을 체표면적으로 나눈 값으로, 심박출량 지수와 함께 사용된다.

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일회박출량

2. 계산

일회박출량(SV)은 주어진 심실의 확장기말 용적(EDV)에서 수축기말 용적(ESV)을 뺀 값이다.

:SV = EDV - ESV

70kg의 건강한 남성의 경우 ESV는 약 50mL, EDV는 약 120mL이므로 일회박출량은 70mL이다.[7]

박출작업량은 혈액의 압력에 일회박출량을 곱한 일을 의미한다.[16]

3. 결정 요인

일회 박출량은 심근 수축력, 전부하, 후부하의 세 가지 요인에 의해 결정된다.[17][18]


  • 심근 수축력: 심장 근육이 수축하는 힘으로, 강할수록 일회 박출량이 증가한다.
  • 전부하: 심실이 수축하기 직전 심장 근육이 늘어나는 정도이다. 전부하가 클수록 일회 박출량이 커진다.
  • 후부하: 심실에서 혈액이 뿜어져 나갈 때 받는 저항 (대동맥 및 허파동맥 혈압)이다. 후부하가 작을수록 일회 박출량이 증가한다.


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프랑크-스탈링 법칙에 따르면 이완기말압력이 높을수록 박출량이 대체로 증가한다.[17] 그러나 심근은 늘어나는 데 한계가 있으며, 심부전 환자의 경우 심실이 과도하게 확장되어 오히려 박출량이 감소할 수 있다.[19]

반대로 후부하, 즉 대동맥·허파동맥 혈압이 높을수록 박출량은 감소한다. 폐색전증에서 혈전이 허파동맥을 막아 혈압이 상승하면 우심실 후부하가 증가하여 박출량이 감소하는 것이 대표적인 예시이다.[20]

평균적으로 남성은 여성보다 심장이 커서 일회 박출량이 더 높다.[3] 그러나 일회 박출량은 심장 크기, 심근 수축력, 수축 기간, 전부하 (이완기말 용적), 후부하 등 여러 요인에 따라 달라진다. 장기간의 유산소 운동 훈련은 일회 박출량을 증가시킬 수 있으며, 이는 종종 더 낮은 (안정) 심박수로 이어진다.[4]

3. 1. 심근 수축력

일회 박출량의 결정 요인은 크게 심근 수축력, 전부하, 후부하로 나눌 수 있다. 심근이 수축하는 힘이 강할수록 박출량이 커진다는 것은 쉽게 예상할 수 있다. 전부하와 후부하를 이해하기 위해, 심근 조각을 천장에 매달고 무게추를 달아 심근을 수축시키는 실험을 생각해 보자. 무게추 일부는 공중에, 일부는 바닥에 닿아 있다고 가정한다. 공중에 매달린 추의 무게 때문에 심근은 늘어나 장력을 나타내는데, 이것이 전부하이다. 심근을 자극하여 장력이 증가해도, 바닥에 닿은 추가 있어 장력이 무게를 모두 지탱할 때까지 길이는 줄어들지 않는다. 이를 등척성 수축(isometric contraction영어)이라 한다. 무게추가 모두 공중에 들린 후에는 무게만큼 힘을 견디며 길이가 줄어든다. 이를 등장성 수축(isotonic contraction영어)이라 하며, 이때 심근을 끄는 무게가 후부하이다.[17][18]

심근 조직 실험에서 전부하가 크고 후부하가 작을수록 심근 수축 정도가 증가한다. 즉, 등척성 수축 실험에서 처음 심근이 늘어난 정도가 크면, 같은 자극에도 장력 증가 정도가 더 크다. 이를 길이-장력 관계(length-tension relation영어)라고 하며, 분자 기제는 논쟁 중이다. 등장성 수축 실험에서 심근을 끄는 힘이 강하면, 같은 자극에 길이가 줄어드는 정도가 더 작다. 따라서 박출량은 전부하가 크고 후부하가 작을수록 클 것이라고 예상할 수 있다.[18]

심장주기에서 이완기가 끝나고 심실이 수축하기 시작하면, 심장판막이 모두 닫혀 부피 변화 없이 압력만 증가한다. 이 단계가 등척성 수축 과정에 해당한다. 대동맥판과 허파동맥판이 열려 심실이 대동맥 및 허파동맥으로 혈액을 내뿜는 단계는 등장성 수축 과정과 유사하다. 심장에서 전부하는 심실 수축 전 심근을 늘어나게 하는 이완기말압력이며, 후부하는 심실에서 혈액이 뿜어져 나오는 것을 거스르는 대동맥·허파동맥 혈압이다. (실제 수축기 동안 후부하는 계속 변하므로, 엄밀히 등장성 수축은 아니다.)[17]

실제로 이완기말압력이 높을수록 박출량이 대체로 증가하는데, 이를 프랑크-스탈링 법칙이라 한다. 이 법칙 덕에 정상적인 상황에서 심장은 정맥에서 돌아오는 혈액을 그대로 다시 뿜어낸다.[17] 단, 심근이 늘어나는 데에는 한계가 있다. 건강한 사람은 이 한계에 이를 일이 거의 없지만, 심부전 환자는 심실에 혈액이 너무 많이 쌓여 과도하게 확장되기도 한다. 이런 비보상성 심부전(영어: decompensated heart failure) 상황에서는 줄어든 박출량을 보상하기 위해 콩팥이 체액을 재흡수하는데, 그러면 심실이 더욱 늘어나 박출량이 더욱 감소하는 악순환이 일어난다.[19]

다른 조건이 동일할 때 대동맥·허파동맥 혈압이 높을수록 박출량은 감소한다. 폐색전증이 대표적인 예시이다. 혈전이 허파동맥의 큰 가지를 막아 혈압이 상승하면 우심실 후부하가 증가하여 박출량이 감소하는데, 심하면 환자가 쓰러질 수도 있다. 생체 내에서는 각종 보상 기제가 작용하므로 동맥 혈압과 박출량 관계는 복잡하다. 예컨대 후부하가 갑자기 증가하여 심실에 혈액이 쌓이면, 다음 박동 때 프랑크-스탈링 법칙 덕에 박출량이 다시 증가한다. 종합적으로 고려하면, 동맥 혈압이 높을수록 박출량은 대체로 감소하는 것으로 생각된다.[20]

평균적으로 남성은 여성보다 심장이 더 크기 때문에 더 높은 일회 박출량을 갖는다.[3] 그러나 일회 박출량은 심장 크기, 수축력, 수축 기간, 전부하 (이완기말 용적), 후부하와 같은 여러 요인에 따라 달라진다. 산소 섭취량에 상응하여 여성의 혈류 요구량은 감소하지 않으며, 더 높은 심박수가 더 작은 일회 박출량을 보충한다.[3]

3. 2. 전부하 (Preload)

심근 수축력, 전부하, 후부하는 일회 박출량을 결정하는 주요 요인이다. 심근이 수축하는 힘이 강할수록 박출량은 커진다. 전부하와 후부하를 이해하기 위해 심근 조각을 천장에 매달고 무게추를 단 실험을 생각해 보자. 공중에 매달린 추의 무게로 인해 심근이 늘어나 장력을 나타내는 것이 전부하이다. 심근을 자극하여 장력이 증가해도, 바닥에 닿아 있는 추가 있어 장력이 이들의 무게를 지탱할 때까지는 길이가 줄어들지 않는다. 이를 등척성 수축(isometric contraction영어)이라 한다. 무게추가 모두 공중에 들린 후에는 장력이 고정된 채 길이만 줄어드는데, 이를 등장성 수축(isotonic contraction영어)이라 하며, 이때 심근을 잡아 끄는 무게가 후부하이다.[17][18]

심근 조직 실험에서 전부하가 크고 후부하가 작을수록 심근 수축 정도가 증가한다. 등척성 수축 실험에서 심근이 늘어난 정도가 크면 장력 증가 정도가 더 크다. 이를 길이-장력 관계(length-tension relation영어)라고 한다. 등장성 수축 실험에서 심근을 잡아 끄는 힘이 강하면 길이 감소 정도가 작다. 따라서 박출량은 전부하가 크고 후부하가 작을수록 커진다.[18]

심장주기에서 이완기가 끝나고 심실이 수축할 때, 심장판막이 모두 닫혀 부피 변화 없이 압력만 증가한다. 이는 등척성 수축에 해당한다. 대동맥판과 허파동맥판이 열려 심실이 대동맥 및 허파동맥으로 혈액을 내뿜는 단계는 등장성 수축과 유사하다. 심장에서 전부하는 심실 수축 이전 심근을 늘어나게 하는 이완기말압력이며, 후부하는 심실에서 혈액이 뿜어져 나오는 것을 거스르는 대동맥·허파동맥 혈압이다. (수축기 동안 후부하는 계속 변하므로 엄밀히 등장성 수축은 아니다.)[17]

이완기말압력이 높을수록 박출량이 증가하는 경향이 있는데, 이를 프랑크-스탈링 법칙이라 한다. 이 법칙으로 심장은 정맥에서 돌아오는 혈액을 다시 뿜어낸다.[17] 심근이 늘어나는 데 한계가 있어, 심부전 환자는 심실이 과도하게 확장되기도 한다. 비보상성 심부전 상황에서는 줄어든 박출량을 보상하기 위해 콩팥이 체액을 재흡수, 심실이 더 늘어나 박출량이 더 감소하는 악순환이 일어난다.[19]

대동맥·허파동맥 혈압이 높을수록 박출량은 감소한다. 폐 색전증이 그 예시이다. 혈전이 허파동맥을 막아 혈압이 상승하면 우심실 후부하가 증가하여 박출량이 감소한다. 생체 내 보상 기제로 동맥 혈압과 박출량 관계는 복잡하다. 후부하가 갑자기 증가하면 심실에 혈액이 쌓여, 다음 박동 때 프랑크-스탈링 법칙으로 박출량이 증가한다. 종합적으로 동맥 혈압이 높을수록 박출량은 대체로 감소한다.[20]

남성은 여성보다 심장이 커서 일회 박출량이 높다.[3] 그러나 일회 박출량은 심장 크기, 수축력, 수축 기간, 전부하(이완기말 용적) 및 후부하 등 여러 요인에 따라 달라진다. 여성은 산소 섭취량에 상응하여 혈류 요구량이 감소하지 않고, 높은 심박수가 더 작은 일회 박출량을 보충한다.[3] 장기간 유산소 운동 훈련은 일회 박출량을 증가시켜, 낮은 (안정) 심박수로 이어진다. 심박수 감소는 심실 확장기 (충만)를 연장, 확장기말 용적을 증가시켜 더 많은 혈액이 배출되게 한다.[4] 심박출량은 전부하(심실이 수축하기 전 늘어나는 정도)에 의해 조절된다. 정맥 귀환 증가 시 전부하가 증가하고, 프랑크-스탈링 법칙에 따라 심박출량이 증가한다. 정맥 귀환 감소는 반대 효과로 심박출량 감소를 유발한다.[5]

상승된 후부하(수축기 대동맥 압력)는 심박출량을 감소시킨다. 건강한 사람에게는 영향이 없지만, 후부하 증가는 심실의 혈액 배출을 방해하여 심박출량이 감소한다. 대동맥판 협착증 및 동맥 고혈압에서 나타날 수 있다.[6]

3. 3. 후부하 (Afterload)

심근 조직을 분리하여 실험해 보면, 전부하가 크고 후부하가 작을수록 심근이 수축하는 정도가 증가한다. 이로 미루어볼 때, 박출량 역시 전부하가 크고 후부하가 작을수록 크리라고 짐작할 수 있다.[18]

심장주기에서 이완기가 끝나고 심실이 수축하기 시작하면, 심장판막이 모두 닫혀 있으므로 부피 변화 없이 압력만 증가한다. 이어서 대동맥판과 허파동맥판이 열려 심실이 대동맥 및 허파동맥으로 혈액을 내뿜는 단계는 등장성 수축 과정과 유사하다고 볼 수 있다. 그러므로 심장에서 후부하 역할을 하는 것은 심실에서 혈액이 뿜어져 나오는 것을 거스르는 힘인 대동맥·허파동맥 혈압이다.[17]

다른 조건이 동일할 때 대동맥·허파동맥 혈압이 높을수록 박출량은 감소한다. 대표적인 임상적 예시는 폐 색전증이다. 혈전이 허파동맥의 큰 가지를 틀어막아 혈압이 상승하면 우심실 후부하가 증가하여 박출량이 감소하는데, 심하면 환자가 쓰러질 수도 있다. 다만 생체 내에서는 각종 보상 기제가 작용하므로 동맥 혈압과 박출량 사이 관계는 한결 복잡하다. 예컨대 후부하가 갑자기 증가하는 바람에 심실에 혈액이 쌓이면, 다음 박동 때에는 프랑크-스탈링 법칙 덕택에 박출량이 다시 증가하는 것이다. 다양한 영향을 종합적으로 고려하면, 역시 동맥 혈압이 높을수록 박출량은 대체로 감소하는 것으로 생각된다.[20]

후부하의 상승(일반적으로 수축기 대동맥압으로 측정)은 일회 박출량을 감소시킨다. 일반적으로 건강한 사람의 박출량에는 영향을 미치지 않지만, 후부하가 증가하면 심실의 혈액을 구출하는 것을 방해하여 일회 박출량이 감소한다. 후부하의 증가는 대동맥판 협착증 및 고혈압에서 볼 수 있다.[12]

4. 심장주기에서의 일회박출량

심장주기를 압력-부피 그림으로 나타내면 박출량이 결정되는 과정을 자세히 이해할 수 있다. 이완기에 심실이 혈액으로 채워지면서 심실 안 압력은 점차 커지는데, 이는 이완기말 압력-용적 관계(EDPVR) 곡선으로 나타난다. 심실이 수축하여 대동맥으로 혈액을 뿜어내기 시작하면 반달판막이 닫히면서 수축기가 끝나고 이완기가 시작된다. 수축기가 막 끝난 시점의 압력과 부피 사이에는 일정한 관계가 성립하는데, 이를 수축기말 압력-용적 관계(ESPVR)라고 한다.[22]

ESPVR은 심근이 최대로 긴장한 상태에서의 길이-장력 관계를 반영하며,[23] 그 기울기는 카테콜아민 투여 등에 반응하여 변하지만, 전부하와 후부하 등의 변수와는 거의 무관하다.[23][24] 따라서 ESPVR 직선의 기울기는 심장 수축력을 평가하는 좋은 척도로 간주된다.

압력-부피 그림에서 후부하를 반영하는 값으로 유효동맥탄성도(Ea)가 제시되었다. 이는 이완기말용적-수축기말압력 관계의 기울기로 정의된다. 유효동맥탄성도는 동맥계의 특성을 반영하며, 전부하와 수축력이 일정할 때 박출량을 예측하는 데 도움을 준다. 그러나 유효동맥탄성도는 후부하와 관련된 여러 요인의 영향이 통합된 거시적인 변수로 보는 것이 더 적절하다.[28]

유효동맥탄성도와 온몸순환 저항(\rm SVR), 심박수(\rm HR) 사이의 관계는 단순화된 모델이나 빈트케셀 모형을 통해 더 자세히 살펴볼 수 있다.

4. 1. 이완기말 압력-용적 관계 (EDPVR)

심장주기를 압력-부피 그림으로 나타내면 이완기에 심실이 혈액으로 채워지면서 심실 내 압력이 점차 증가한다. 이 변화는 압력-부피 그림에서 이완기말 압력-용적 관계(end-diastolic pressure-volume relation영어, EDPVR) 곡선을 따라 이동하는 것으로 나타난다. 이완기말 압력-용적 관계를 나타내는 곡선의 위치와 모양은 이완 상태의 심실이 뻣뻣한 정도를 반영한다.[21]

이완 상태의 심실이 뻣뻣할수록 이완기말 압력-용적 관계를 나타내는 곡선은 좌상단으로 옮겨 가며, 유순할수록 우하단으로 옮겨 간다.

4. 2. 수축기말 압력-용적 관계 (ESPVR)

수축기말 압력-용적 관계는 수축력의 좋은 척도로 간주된다. 다른 조건이 일정할 때, 수축력이 개선되어 수축기말 압력-용적 관계를 나타내는 직선이 가팔라지면 박출량이 늘어난다.


심장주기를 압력-부피 그림으로 나타내면 박출량이 결정되는 과정을 자세히 알 수 있다. 수축기가 끝난 직후의 압력과 부피 사이에는 일정한 관계가 성립하는데, 이를 수축기말 압력-용적 관계(end-systolic pressure-volume relation영어, ESPVR)라고 한다.[22] ESPVR은 심근이 최대로 긴장한 상태에서의 길이-장력 관계를 반영하며,[23] 압력-부피 그림에서 직선에 가깝게 나타난다. 이 직선의 기울기는 전부하, 후부하 등의 변수와는 거의 무관하지만, 카테콜아민 투여 등에는 반응하여 변한다.[23][24] 따라서 ESPVR 직선의 기울기는 심장 수축력을 평가하는 좋은 지표로 사용된다.

4. 3. 유효동맥탄성도 (Effective Arterial Elastance, Ea)

유효동맥탄성도는 흔히 후부하의 척도로 간주된다. 다른 조건이 일정할 때, 유효동맥탄성도가 증가하면 박출량은 줄고 수축기말압력은 커진다.


유효동맥탄성도(effective arterial elastance영어)는 압력-부피 그림에서 후부하를 나타내는 값으로 제시되었다. 전부하와 수축력이 일정할 때, 후부하가 박출량을 결정한다. 이완기말용적을 전부하의 척도로, 수축기말 압력-용적 관계를 수축력의 척도로 보면, 이완기말용적-수축기말압력 관계가 후부하를 반영한다고 추측할 수 있다. 따라서 일부 연구자들은 이완기가 끝나는 지점에서 가로축에 내린 수선의 발과 수축기가 끝나는 지점을 이은 직선의 기울기의 절댓값을 유효동맥탄성도로 정의했다.[25][26][27]

심실의 수축기말압력·용적을 \rm ESP·\rm ESV, 이완기말용적을 \rm EDV라고 할 때 유효동맥탄성도 E_a는 다음과 같이 정의된다.

:E_a = \rm \frac{ESP}{EDV - ESV}

박출량이 \rm SV = EDV - ESV로 계산되므로 다음과 같이 나타낼 수도 있다.

:E_a = \rm \frac{ESP}{SV}

유효동맥탄성도는 주로 후부하 및 동맥계의 특성에 좌우될 것으로 예상되었다. 즉, 압력-부피 그림에서 \rm EDV와 ESPVR 직선이 주어졌을 때, 동맥계의 특성을 바탕으로 E_a를 계산하고, 가로 절편이 \rm EDV이고 기울기가 -E_a인 직선을 그려 ESPVR 선과의 교점을 찾으면 \rm ESP·\rm ESV를 예측할 수 있다는 것이다.[25][26][27]

유효동맥탄성도의 개념을 쉽게 이해하기 위해 동맥계를 탄력적인 주머니로 비유할 수 있다. 심실 수축으로 동맥계로 혈액이 뿜어져 나올 때, '주머니'의 압력 증가분(\mathit{\Delta}P)이 부피 증가분(\mathit{\Delta}V)에 비례한다고 가정하고, 그 비례계수를 E_a라고 하면 다음과 같다.

:\frac{\mathit{\Delta}P}{\mathit{\Delta}V} = E_a

심실은 압력이 동맥계와 같아질 때까지 수축하며, 이때까지 뿜어낸 혈액의 총량이 박출량이다. 따라서 수축기 동안 동맥계 '주머니'의 총 부피 증가분은 박출량(\rm SV)과 같고, 초기 압력을 무시하면 총 압력 증가분은 심실의 수축기말압력(\rm ESP)과 같다. 즉,

:E_a = \rm \frac{ESP}{SV}

로, 정의상 E_a가 유효동맥탄성도이다.[27]

이처럼 유효동맥탄성도는 동맥계의 특성을 반영하고 전부하·수축력이 주어졌을 때 박출량을 예측하게 해주지만, 엄밀히 따지면 후부하의 개념과는 거리가 있다. 유효동맥탄성도는 후부하와 관련된 여러 요인의 영향이 통합된 거시적인 변수로 보는 것이 적절하다.[28]

3원소 빈트케셀 모형은 동맥의 유순도와 말초 저항, 그리고 입력 임피던스를 고려한다.


실제 혈액은 동맥계에 고여 부피를 팽창시키는 것이 아니라, 동맥계와 정맥계의 혈압차에 의해 온몸순환으로 흘러간다. 따라서 유효동맥탄성도는 단순히 동맥계 부피 탄성의 척도가 아니라, 말초혈관계의 저항을 반영한다. 이 관계를 간략하게 알아보려면 수축기말압력이 평균동맥압(\rm MAP)과 같다고 가정한다. 심박출량을 \rm CO, 온몸순환의 전체 저항을 \rm SVR이라고 할 때

:\rm MAP = CO \times SVR

이므로,

:E_a = \rm SVR \times \frac{CO}{SV}

이다. 여기서 심박출량(\rm CO)은 박출량(\rm SV)과 심박수(\rm HR)의 곱과 같으므로

:E_a = \rm SVR \times HR

이다.[25][26][27]

수축기말압력과 평균동맥압의 관계를 더 정교하게 분석하려면 빈트케셀 모형을 이용할 수 있다. 심장주기의 지속시간을 T, 시점 t에서의 동맥압을 P(t)라고 하면 평균동맥압은 다음과 같다.

:\textrm{MAP} = \frac{1}{T} \int_0^T P(t)\textrm{d}t

심박수는 주기의 역수이므로

:\textrm{MAP} = \textrm{HR} \times \int_0^T P(t)\textrm{d}t

로 쓸 수 있다. 시점 0부터 t_s까지는 수축기, t_s부터 t_s + t_d = T까지는 이완기라고 할 때, 윈드케셀 모형에 따르면 이완기의 동맥압은 지수함수적으로 감소한다.

:P(t_s + t) = \textrm{ESP} \cdot e^{-t/\tau} (0 < t < t_d)

여기서 \tau는 RC 전기회로의 시간상수에 대응하는 개념으로, 동맥계의 유순도 및 저항 값에 의존한다. 적분하면

:\int_{t_s}^T P(t)\textrm{d}t = \textrm{ESP} \cdot \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right)

이다. 수축기의 동맥압 변화는 정확히 추적하기 어려우므로, 수축기 동안의 평균 동맥압이 대략 수축기말압력과 비슷하다고 가정하면

:\int_{0}^{t_s} P(t)\textrm{d}t = \textrm{ESP} \cdot t_s

이다. 대입하면 다음을 얻는다.

:\textrm{MAP} = \textrm{ESP} \times \textrm{HR} \times \left(t_s + \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right) \right)

이를 통해 유효동맥탄성도의 식을 다음과 같이 구할 수 있다.[25][26][27]

:E_a = \frac{\textrm{ESP}}{\textrm{SV}} = \frac{\textrm{MAP}}{\textrm{SV} \times \textrm{HR}} \cdot \frac{1}{t_s + \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right)} = \frac{\textrm{SVR}}{t_s + \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right)}

이 식에서 t_d \ll \tau라고 가정하면 E_a = \textrm{SVR}/T = \rm SVR \times HR가 되어, 앞에서 얻었던 간단한 수식과 같아진다. 실제 사람에서 측정해 보면 이처럼 단순한 수식으로 어림해도 빈트케셀 모형에 기반한 정교한 수식을 사용하는 것과 거의 같은 결과를 얻는다.[29]

4. 4. 빈트케셀 모형 (Windkessel Model)

빈트케셀 모형


수축기말압력과 평균동맥압의 관계를 더 정교하게 이해하려면 빈트케셀 모형을 이용할 수 있다. 심장주기의 지속시간을 T, 시점 t에서의 동맥압을 P(t)라고 하면 평균동맥압은 다음과 같이 정의된다.

:\textrm{MAP} = \frac{1}{T} \int_0^T P(t)\textrm{d}t

심박수는 주기의 역수이므로 다음과 같이 표현할 수도 있다.

:\textrm{MAP} = \textrm{HR} \times \int_0^T P(t)\textrm{d}t

시점 0부터 t_s까지는 수축기, t_s부터 t_s + t_d = T까지는 이완기라고 할 때, 빈트케셀 모형에 따르면 이완기의 동맥압은 지수함수적으로 감소한다.

:P(t_s + t) = \textrm{ESP} \cdot e^{-t/\tau} (0 < t < t_d)

여기서 \tau는 RC 전기회로의 시간상수에 대응하는 개념으로, 동맥계의 유순도 및 저항 값에 의존한다. 이를 적분하면 다음과 같다.

:\int_{t_s}^T P(t)\textrm{d}t = \textrm{ESP} \cdot \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right)

한편 수축기의 동맥압 변화는 정확히 추적하기 어렵기 때문에, 수축기 동안의 평균 동맥압이 대략 수축기말압력과 비슷하다고 가정하면

:\int_{0}^{t_s} P(t)\textrm{d}t = \textrm{ESP} \cdot t_s

이다. 이를 대입하면 다음을 얻는다.

:\textrm{MAP} = \textrm{ESP} \times \textrm{HR} \times \left(t_s + \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right) \right)

이를 이용하면 유효동맥탄성도의 식을 다음과 같이 구할 수 있다.[25][26][27]

:E_a = \frac{\textrm{ESP}}{\textrm{SV}} = \frac{\textrm{MAP}}{\textrm{SV} \times \textrm{HR}} \cdot \frac{1}{t_s + \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right)} = \frac{\textrm{SVR}}{t_s + \tau \cdot \left(1 - e^{-t_d/\tau} \right)}

여기서 t_d \ll \tau라고 가정하면 E_a = \textrm{SVR}/T = \rm SVR \times HR가 되어, 앞서 얻었던 단순한 수식과 같아진다. 실제 사람에서 측정해 보면 이처럼 단순한 수식으로 어림하여도 빈트케셀 모형에 기반한 정교한 수식을 사용하는 것과 거의 같은 결과를 얻는 것으로 나타난다.[29]

5. 일회박출량 지수 (Stroke Volume Index, SVI)

심박출 지수와 마찬가지로 일회 박출량 지수는 일회 박출량(SV)을 개인의 체표면적(BSA)과 관련시키는 방법이다.

:SVI = {SV\over BSA} = {(CO / HR) \over BSA} = {CO \over {HR \times BSA}}

참조

[1] 서적 Physiology of the heart Lippincott Williams & Wilkins
[2] 서적 Anatomy & physiology http://cnx.org/conte[...] OpenStax College, Rice University 2014-08-11
[3] 서적 Lung Function https://books.google[...] John Wiley & Sons 2020
[4] 서적 Physiology and Anatomy for Nurses and Healthcare Practitioners: A Homeostatic Approach, Third Edition https://books.google[...] CRC Press 2017
[5] 서적 Clinical Application of Mechanical Ventilation https://books.google[...] Cengage Learning 2013
[6] 서적 Human Physiology https://books.google[...] Oxford University Press 2018
[7] 서적 Physiology of the heart Lippincott Williams & Wilkins
[8] 서적 Anatomy & physiology http://cnx.org/conte[...] 2014-08-11
[9] 서적 Lung Function https://books.google[...] John Wiley & Sons 2020
[10] 서적 Physiology and Anatomy for Nurses and Healthcare Practitioners: A Homeostatic Approach, Third Edition https://books.google[...] CRC Press 2017
[11] 서적 Clinical Application of Mechanical Ventilation https://books.google[...] Cengage Learning 2013
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[13] 웹사이트 대한의협 의학용어 사전 https://www.kmle.co.[...]
[14] 문서 Herring, Paterson, & Levick, 2018, p. 6.
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[16] 서적 Physiology of the heart https://archive.org/[...] Lippincott Williams & Wilkins
[17] 문서 Hall, Hall, & Guyton, 2021, pp. 121-123.
[18] 문서 Herring, Paterson, & Levick, 2018, pp. 87-89.
[19] 문서 Hall, Hall, & Guyton, 2021, pp. 271-274.
[20] 문서 Herring, Paterson, & Levick, 2018, pp. 99-101.
[21] 문서 Kenny, 2020, p. 54.
[22] 문서 Kenny, 2020, pp. 53-54.
[23] 문서 Kenny, 2020, pp. 55-56.
[24] 서적 Harrison's Principles of Internal Medicine https://archive.org/[...] 2018
[25] 저널 Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle https://www.physiolo[...] 1983-11-01
[26] 저널 Ventricular interaction with the loading system http://link.springer[...] 1984-03
[27] 저널 Optimal arterial resistance for the maximal stroke work studied in isolated canine left ventricle. https://www.ahajourn[...] 1985-04
[28] 저널 Understanding arterial load http://link.springer[...] 2016-10
[29] 저널 Effective arterial elastance as index of arterial vascular load in humans. https://www.ahajourn[...] 1992-08


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