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혈전

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목차

1. 개요

혈전은 혈관 내에서 혈액이 굳어져 생기는 덩어리를 의미하며, 위치와 구성 성분에 따라 동맥 혈전(백색 혈전)과 정맥 혈전(적색 혈전)으로 분류된다. 혈전은 혈관 내피 손상, 혈류 속도 저하, 혈액 성상 변화 등의 원인으로 발생하며, 미세혈전, 벽내 혈전, 혼합 혈전 등 다양한 종류가 있다. 혈전은 증식, 색전증, 용해, 조직화 및 재개통의 결과를 보일 수 있으며, 항응고제나 혈전 용해제를 통해 예방 및 치료가 가능하다. 혈전성 정맥염, 정맥 혈전 색전증, 동맥 혈전 색전증 등 다양한 질환과 관련이 있다.

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혈전

2. 종류

혈전은 주로 형성되는 위치와 혈전을 구성하는 혈소판 및 적혈구의 상대적인 양에 따라 분류된다.[4] 주요 분류는 다음과 같다.


  • 동맥 혈전 (백색 혈전): 주로 동맥 내에 생기며 혈소판이 우세한 것이 특징이다.[4]
  • 정맥 혈전 (적색 혈전): 주로 정맥 내에 생기며 적혈구가 우세한 것이 특징이다.[4]
  • 혼합 혈전: 백색 혈전과 적색 혈전의 특징이 혼재된 혈전이다.
  • 혈소판·피브린 혈전 (유리질 혈전): 피브린과 소량의 혈소판이 주성분인 혈전으로, 주로 화상이나 전염성 질환 시 모세 혈관과 같은 작은 혈관에서 관찰된다.

2. 1. 동맥 혈전 (백색 혈전)

동맥 혈전은 백색 혈전이라고도 불리며, 주로 혈소판이 우세한 것이 특징이다.[4] 주로 동맥 내에 생기는 혈전으로, 혈소판이 형성 과정에 주로 관여한다. 일반적으로 폐쇄성 동맥경화증, 버거씨병 등과 같은 동맥 관련 질환에서 많이 관찰된다.

2. 2. 정맥 혈전 (적색 혈전)

정맥 혈전은 적색 혈전이라고도 불리며, 주로 정맥에서 생성되는 혈전이다.[4] 이 혈전은 적혈구가 피브린이라는 단백질 그물 안에 많이 포함되어 있어 상대적으로 붉은색을 띠는 것이 특징이다.[4] 생성 과정에는 혈액 응고 반응이 주요하게 관여한다. 정맥 혈전은 동맥성 색전과 같은 질환의 원인이 될 수 있다.

2. 3. 혼합 혈전

백색 혈전과 적색 혈전이 섞여 있는 형태의 혈전이다. 주로 고지혈증 등에서 많이 나타난다.

2. 4. 미세혈전 (Microclots)

미세혈전(microthrombi 또는 microclots)은 미세순환계를 구성하는 매우 작은 혈관인 모세혈관에서 형성될 수 있는 작은 혈전을 말한다. 이 작은 혈액 덩어리들은 일반적으로 더 큰 혈전이 분해되어 생기기도 하며, 모세혈관의 혈류를 막을 수 있다. 미세혈전이 작은 혈관을 막으면 혈류가 제한되어 조직 손상을 일으키거나 허혈성 사건으로 이어질 수 있어 주의가 필요하다.

특히 미세혈전은 호흡계의 폐에 있는 폐포에 영향을 미쳐 산소 공급을 감소시키는 등 여러 문제를 유발할 수 있다. 이러한 미세혈전은 심각한 COVID-19 감염 사례나 롱 코비드 환자에게서 특징적으로 나타나는 현상으로 밝혀졌다.

2. 5. 벽내 혈전 (Mural thrombi)

벽내 혈전은 큰 혈관 또는 심방의 내벽에 형성되어 부착되며, 종종 혈액 정체로 인해 발생한다.[2] 이는 신체에서 가장 큰 동맥인 대동맥에서 가장 흔하게 발견되며, 내림 대동맥에서 더 자주, 대동맥궁 또는 복부 대동맥에서는 덜 발견된다.[2] 혈류를 제한할 수 있지만, 일반적으로 완전히 막지는 않는다. 벽내 혈전은 일반적으로 죽상 경화증으로 이미 손상된 혈관에서 발견된다.[3]

벽내 혈전은 모든 심방에 영향을 미칠 수 있다. 좌심실에서 발견되는 경우, 심장 마비 합병증의 결과인 경우가 많다. 이 경우 혈전은 심방에서 분리되어 동맥을 통해 운반되어 혈관을 막을 수 있다.[2] 이는 밝고 어두운 줄무늬가 교대로 나타나는 회색-적색으로 나타나며(잔의 선으로 알려짐), 이는 피브린 층에 갇힌 백혈구 및 적혈구(더 어두움) 띠를 나타낸다.

3. 원인

혈전이 형성되는 주요 원인은 약 150년 전 독일의 병리학자 루돌프 피르호가 제시한 개념으로 설명할 수 있다. 이는 오늘날 '''비르초 삼원칙'''(Virchow's triad)으로 알려져 있으며, 혈전 형성의 기본적인 세 가지 요소를 제시한다.[4][7][8]

피르호의 삼요소는 다음과 같다.

# '''혈관 내피 손상''': 혈관의 가장 안쪽 벽인 내피 세포가 손상되는 경우이다. 이는 혈소판이 활성화되어 혈전 형성의 시작점이 될 수 있다.[7][8]

# '''혈류의 변화''': 혈액의 흐름이 비정상적으로 느려지거나(정체), 소용돌이치는(난류) 경우이다. 혈액 정체는 혈액 성분과 혈관벽의 접촉 시간을 늘리고, 난류는 혈관벽 손상 부위에서 혈전 생성을 촉진할 수 있다.[9]

# '''혈액 성상의 변화''': 혈액 자체가 너무 잘 굳는 상태, 즉 과응고 상태(혈전성향)를 의미한다. 이는 혈액 내 응고 인자가 과도하게 많거나, 혈전 용해 능력이 저하된 경우 발생할 수 있다.[10]

이 세 가지 요소는 각각 또는 복합적으로 작용하여 정맥 혈전 색전증을 비롯한 다양한 심혈관계 질환의 위험을 높인다.[4] 각 요인에 대한 자세한 내용은 하위 섹션에서 설명한다.

3. 1. 혈관 내피 세포 손상

정상 동맥과 혈전이 있는 질병이 있는 동맥을 비교한 그림


혈전 형성은 크게 세 가지 요인, 즉 비르초 삼원칙(Virchow's triad)으로 설명할 수 있다. 이는 혈관벽 손상(내피 손상), 혈류의 변화(정체 또는 난류), 그리고 혈액 자체의 성상 변화(과응고성)를 포함한다.[4][7][8] 이 중 혈관 내피 세포의 손상은 혈전 형성의 중요한 시작점이 된다.

혈관의 가장 안쪽 표면인 내피 세포가 손상되면, 혈소판이 활성화되고 손상 부위에 달라붙어 응집을 시작하게 된다.[7][8] 내피 세포를 손상시키는 주요 원인으로는 다음과 같은 것들이 있다.

이러한 요인들은 혈관 내벽을 물리적 또는 화학적으로 손상시켜 혈전이 생기기 쉬운 환경을 만든다.

3. 2. 혈류 속도 저하

혈류 속도 저하는 혈전 형성의 주요 원인 중 하나로, 피르호의 삼요소 중 혈역학적 변화(정체, 난류)에 해당한다.[7][8] 혈액의 흐름이 느려지거나 정체되면 혈소판과 응고 인자가 혈관 내피에 더 오랫동안 접촉하게 되어 혈전이 생길 가능성이 높아진다.[9]

구체적으로 다음과 같은 상황에서 혈류 속도가 느려지거나 혈액이 소용돌이치면서 혈전 발생 위험이 커진다.

  • 깁스 고정이나 장시간 같은 자세 유지로 인한 혈관 압박[9]
  • 장기간의 부동 상태 (예: 부상이나 골절 후, 장시간 항공 여행)[9]
  • 동맥류나 정맥류와 같이 혈관이 비정상적으로 늘어난 부위
  • 심장 내부, 특히 심방세동 등으로 인해 혈액의 흐름이 원활하지 않은 경우

3. 3. 혈액 성상의 변화

혈액 자체의 성질 변화, 즉 과응고성(과응고 상태 또는 혈전성향이라고도 함)은 혈전 발생의 중요한 요인 중 하나이다.[10] 이는 혈액의 점성이 비정상적으로 높아지거나, 생성된 혈전을 분해하는 섬유소 용해 과정의 활성이 저하되거나, 혈액을 굳게 만드는 응고 인자가 과도하게 증가하는 등 혈액 성분에 변화가 생기는 경우를 의미한다.[7][8]

이러한 혈액 성상의 변화는 다양한 상태나 질환에 의해 유발될 수 있다. 예를 들어, 고지혈증이나 탈수 상태는 혈액의 점성을 높여 혈전 위험을 증가시킨다. 임신 중이거나 출산 후에도 혈액 응고 경향이 높아지며, 노령에서도 혈액 성분의 변화로 혈전 발생 가능성이 커진다. 또한, 암, 특히 백혈병과 같은 특정 질환은 혈액의 과응고 상태를 유발할 수 있다. 대표적인 유전적 요인으로는 응고 인자 V의 특정 돌연변이(레이든 인자)가 있다. 이 돌연변이는 응고 인자 V의 비활성화를 막아 혈액 응고를 촉진함으로써 혈전 위험을 높인다.[10]

4. 병태생리

혈전은 일반적으로 손상에 대한 반응으로 발생하는 지혈 과정이 손상되지 않거나 약간 손상된 혈관에서 비정상적으로 활성화될 때 발생한다. 큰 혈관 내 혈전은 해당 혈관을 통한 혈류를 감소시키는데, 이를 벽 혈전이라고 한다. 작은 혈관에서는 혈류가 완전히 차단될 수 있으며, 이를 폐쇄성 혈전이라고 한다. 폐쇄성 혈전은 해당 혈관이 혈액을 공급하는 조직의 괴사를 유발할 수 있다. 혈전이 혈관벽에서 떨어져 나와 혈류를 따라 자유롭게 이동하게 되면 색전으로 간주된다. 색전이 혈관을 막으면 색전증이라고 하며, 발생 위치에 따라 뇌졸중, 심장마비 또는 사망과 같은 심각한 결과를 초래할 수 있다.[11]

정맥에서 폐쇄성 혈전 형성의 애니메이션. 몇 개의 혈소판이 판막 입술에 부착되어 개구부를 조이고 더 많은 혈소판과 적혈구가 응집하고 응고되도록 합니다. 막힘의 양쪽에서 움직이지 않는 혈액의 응고는 양쪽 방향으로 혈전을 전파할 수 있습니다.


혈액 응고의 메커니즘


혈전 발생의 핵심 과정 중 하나는 혈소판 활성화이다. 혈관의 내피가 손상되면 혈액 내에 순환하는 단백질인 인자 VII 효소가 조직 인자(F3 유전자에 의해 암호화된 단백질)에 노출된다. 이로 인해 혈소판이 활성화되고, 이는 잠재적으로 연쇄 반응을 일으켜 결국 혈전 형성을 유발할 수 있다.[12] 이 과정은 혈전 조절 메커니즘을 통해 조절된다.

혈전 발생 위험을 높이는 여러 조건들이 있다. 여기에는 심방 세동(심장 부정맥의 한 형태), 심장 판막 치환술, 최근의 심장 마비(심근 경색이라고도 함), 심부 정맥 혈전증으로 이어질 수 있는 장기간의 활동 부족, 혈액 응고 능력과 관련된 유전적 또는 질병 관련 결핍 등이 포함된다.

미세순환계를 구성하는 매우 작은 혈관인 모세혈관에서는 미세혈전(microthrombi)이라고 불리는 작은 혈전(microclots)이 혈류를 막을 수 있다. 미세혈전은 일반적으로 더 큰 혈전이 작은 조각으로 분해되어 형성되며, 작은 혈관을 막아 혈류를 제한하고 조직 손상 및 잠재적인 허혈성 사건을 유발할 수 있다. 특히 호흡계의 폐에 있는 폐포에 영향을 미쳐 산소 공급 감소를 초래하는 문제를 일으킬 수 있다. 미세혈전은 심각한 COVID-19 사례와 롱 코비드의 특징적인 소견으로 확인되었다.

5. 예방

항응고제는 혈전 형성을 예방하는 데 사용되는 약물로, 뇌졸중, 심근 경색, 폐색전증의 위험을 줄여준다. 헤파린과 와파린은 기존 혈전의 형성 및 성장을 억제하는 데 사용되며, 헤파린은 급성 항응고에 사용되는 반면 와파린은 장기 항응고에 사용된다.[8] 헤파린과 와파린은 응고 응고 연쇄 반응의 서로 다른 경로에 작용하므로 작용 기전이 다르다.[13]

헤파린은 효소 억제제인 항트롬빈 III에 결합하여 활성화함으로써 작용하며, 항트롬빈 III는 트롬빈과 Xa 인자를 비활성화시키는 효소이다.[13] 반면 와파린은 비타민 K 에폭시드 환원 효소를 억제함으로써 작용하며, 이 효소는 비타민 K 의존성 응고 인자 II, VII, IX, X를 합성하는 데 필요하다.[13][14] 헤파린과 와파린 치료 시 출혈 시간은 각각 부분 트롬보플라스틴 시간 (PTT)과 프로트롬빈 시간 (PT)으로 측정할 수 있다.[14]

6. 치료

혈전이 형성된 경우, 이를 녹이거나 분해를 촉진하기 위해 혈전 용해 약물을 사용할 수 있다. 가장 오래된 혈전 용해제 중 하나는 연쇄상구균이 만드는 효소인 스트렙토키나제이다.[14] 이 약물은 정맥 주사를 통해 투여하여 관상 순환의 혈전을 녹이는 데 사용될 수 있다. 그러나 스트렙토키나제는 전신적으로 피를 묽게 만들어 출혈 문제를 일으킬 수 있다는 단점이 있다.

또 다른 혈전 용해제로는 조직 플라스미노겐 활성제(tPA)가 있다. 이 효소는 혈전 내의 피브린은 분해하지만, 혈액 속에 떠다니는 피브리노겐은 분해하지 않는 특징이 있다.[14] tPA는 유전자 변형 기술을 이용해 박테리아에서 생산되며, 플라스미노겐을 혈전 용해 효소인 플라스민으로 전환시켜 작용한다.[15] 하지만 최근 연구에 따르면 tPA가 중추 신경계에 독성을 나타낼 수 있다는 우려가 제기되었다. 특히 심각한 뇌졸중 환자에게 tPA를 투여할 경우, 약물이 혈액-뇌 장벽을 통과하여 뇌 조직으로 들어가 흥분성 신경 독성을 증가시킬 수 있다. 이는 혈액-뇌 장벽의 투과성에 영향을 미치거나[16] 뇌출혈을 유발할 위험성을 높일 수 있다.[17]

동물에서 유래한 항응고제 중에도 피브린을 직접 용해하여 혈전을 제거하는 약물이 있다. 예를 들어, 아마존 열대 우림에 서식하는 거머리의 한 종류인 Haementeria ghilianii|하에멘테리아 길리아니lat는 타액선에서 헤멘틴이라는 효소를 분비하는데, 이 효소가 피브린을 분해하는 작용을 한다.[18]

7. 예후

혈전 형성은 다음과 같은 네 가지 결과를 나타낼 수 있다: 증식, 색전증, 용해, 조직화 및 재개통.[19]
증식은 혈전이 심장 방향으로 자라나는 것을 의미한다. 추가적인 혈소판과 피브린이 쌓이면서 발생하며, 정맥에서는 혈류 방향(순행성)으로, 동맥에서는 혈류 반대 방향(역행성)으로 진행된다.
색전증은 혈전 조각이 혈관벽에서 떨어져 나와 혈류를 타고 다른 부위로 이동하는 현상이다. 정맥에서 발생한 색전(주로 다리의 심부 정맥 혈전증에서 기인)은 전신 순환계를 거쳐 심장 우측으로 이동하고, 폐동맥을 막아 폐색전을 일으킬 수 있다. 고혈압이나 동맥 경화증으로 인해 동맥에 생긴 혈전이 떨어져 나가면, 해당 동맥 아래쪽의 혈관들을 막아 뇌졸중, 심근 경색 등 다양한 장기에 영향을 줄 수 있다.
용해는 섬유소 용해 기전을 통해 혈전이 분해되어 혈관의 혈류가 회복되는 과정이다. 관상 동맥 폐색과 같은 경우에는 조직 플라스미노겐 활성제(tPA)와 같은 섬유소 용해 약물을 사용하여 용해를 촉진할 수 있다. 혈전의 피브린 구조가 완전히 형성되기 전인 초기 몇 시간 내에 약물을 투여할 때 가장 효과가 좋다.
조직화 및 재개통은 피브린이 풍부한 혈전 내부로 평활근 세포, 섬유아세포, 내피 세포 등이 자라 들어가는 과정이다. 재개통이 진행되면 혈전을 관통하는 모세혈관 크기의 작은 통로들이 생겨 혈류가 일부 유지될 수 있지만, 해당 부위 아래 조직의 대사 요구량을 충족시키기에는 부족할 수 있다.[7]

8. 관련 질환


  • 심내막염
  • 고혈압
  • 고지혈증
  • 항인지질 항체 증후군
  • [http://www.3nai.jp/net/012/index.html 선천성 혈전성 소인]
  • 혈전성 정맥염
  • 정맥 혈전 색전증 (이코노미 클래스 증후군)
  • 동맥 혈전 색전증
  • 파종성 혈관 내 응고 증후군 (DIC)

참조

[1] 학술지 Persistent clotting protein pathology in Long COVID/Post-Acute Sequelae of COVID-19 (PASC) is accompanied by increased levels of antiplasmin 2021-08
[2] 웹사이트 Mural Thrombi https://www.ncbi.nlm[...] 2021-11-05
[3] 학술지 A critical reappraisal of the treatment modalities of normal appearing thoracic aorta mural thrombi 2017-08
[4] 웹사이트 Thrombus Formation – Virchow's triad & Types of Thrombi https://www.thrombos[...] Bayer AG
[5] 웹사이트 Medical Definition of micro thrombus https://www.merriam-[...]
[6] 학술지 Anatomical and Pathological Observation and Analysis of SARS and COVID-19: Microthrombosis Is the Main Cause of Death 2021-01
[7] 서적 Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease Elsevier
[8] 웹사이트 Venous thromboembolism (VTE) {{!}} McMaster Pathophysiology Review http://www.pathophys[...] 2012-09-26
[9] 웹사이트 Virchow Triad http://www.ncbi.nlm.[...] StatPearls Publishing 2020
[10] 학술지 Hypercoagulability and thrombotic complications in hemolytic anemias 2020-05-10
[11] 서적 Human Anatomy and Physiology Pearson
[12] 학술지 Mechanisms of Thrombus Formation
[13] 학술지 Anticoagulation Drug Therapy: A Review
[14] 서적 Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology Wolters Kluwer
[15] 서적 Anatomy & Physiology: The Unity of Form and Function McGraw-Hill
[16] 학술지 TPA modulation of the blood–brain barrier: A unifying explanation for the pleiotropic effects of tPA in the CNS?
[17] 학술지 Plasminogen activation-based thrombolysis for ischaemic stroke: the diversity of targets may demand new approaches
[18] 학술지 Interaction of hementin with fibrinogen and fibrin
[19] 서적 Robbins Basic Pathology Saunders/Elsevier
[20] 서적 薬物治療学 第8版 南山堂
[21] 웹사이트 대한의협 필수 의학용어집 사전 https://www.kmle.co.[...]
[22] 웹사이트 대한의협 의학용어 사전 https://www.kmle.co.[...]
[23] 서적 생명과학개론 13판 (Concepts in Biology, 13th Edition)

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