메탄올 독성

3. 원인

메탄올은 인체에 매우 유독하다. 순수한 메탄올을 단 10ml만 섭취해도 체내에서 폼산(개미산)으로 대사되어 시신경을 파괴하고 영구적인 시각장애(실명)를 일으킬 수 있다. 15ml 정도의 양은 생명을 위협할 수 있으며,^[33][1] 일반적인 반치사량은 순수한 메탄올 100ml (체중 1kg당 1~2mL) 수준이다.^[39][2] 메탄올의 기준선량(참고 복용량)은 하루 0.5mg/kg이다.^[40][9]

3. 1. 변성 알코올

3. 2. 과일 증류주

4. 기전

메탄올은 두 가지 기전을 통해 독성을 나타낸다. 첫째, 메탄올은 (섭취, 흡입, 또는 피부를 통한 흡수 등 어떤 경로로 체내에 들어오든) 중추신경계를 억제하는 특성 때문에 에탄올처럼 알코올 중독과 유사한 방식으로 치명적일 수 있다. 둘째, 메탄올은 독성화 과정에서 간에 있는 효소인 알코올 탈수소효소에 의해 대사되면서 독성 물질을 생성한다.^[15] 이 과정은 먼저 메탄올이 알코올 탈수소효소에 의해 폼알데하이드로 전환되고, 이어서 폼알데하이드가 알데하이드 탈수소효소에 의해 폼산(체내에서는 폼산염 이온 형태)으로 완전히 전환되는 단계로 이루어진다. 알데하이드 탈수소효소의 작용은 매우 효율적이어서 중간 대사물인 폼알데하이드는 거의 남지 않는다.^[16] 최종 대사 산물인 폼산은 미토콘드리아의 사이토크롬 c 산화효소를 억제하여 세포 호흡을 방해한다. 이는 세포 수준의 저산소증을 유발하고, 대사성 산증을 비롯한 여러 심각한 대사 장애를 일으켜 독성을 나타낸다.^[17]

5. 치료

메탄올 중독은 포메피졸을 사용하여 치료할 수 있으며, 포메피졸을 사용할 수 없는 경우에는 에탄올을 대신 사용할 수 있다.^[15][18][19] 이 두 약물은 모두 경쟁적 저해 원리를 통해 알코올 탈수소 효소가 메탄올에 작용하는 것을 감소시키는 역할을 한다.

에탄올은 알코올 음료의 주요 성분으로, 간에 있는 알코올 탈수소 효소에 메탄올보다 더 효과적으로 결합하여 효소를 포화시킨다. 이로 인해 메탄올이 효소에 결합하는 것을 차단하여 경쟁적 저해제로 작용한다. 결과적으로 메탄올은 독성 대사산물인 포름알데히드 및 개미산으로 전환되지 않고 신장을 통해 배설된다. 대신 알코올 탈수소 효소는 에탄올을 상대적으로 덜 해로운 유기 분자인 아세트알데히드로 전환시킨다.^[15][20]

추가적인 치료 방법으로는 대사성 산증을 교정하기 위해 탄산 수소 나트륨을 투여하거나, 혈액에서 메탄올과 포름산염을 제거하기 위해 혈액 투석 또는 혈액 투과 여과를 시행할 수 있다.^[15] 또한, 폴린산 또는 엽산을 투여하여 포름산염의 대사를 촉진하기도 한다.^[15]

6. 유명 메탄올 중독 사건

메탄올 중독 사건 목록에서 더 많은 사건을 확인할 수 있다. 국내외에서 메탄올 중독으로 인한 크고 작은 사건들이 발생했으며, 주요 사례는 아래 하위 섹션에서 다룬다.

6. 1. 대한민국

6. 2. 해외 사례

참조

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