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대사성 산증

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목차

1. 개요

대사성 산증은 혈액의 산성도가 증가하여 발생하는 상태로, 다양한 원인에 의해 혈청 중탄산염 농도가 감소하고 혈액의 pH가 낮아지는 특징을 보인다. 급성 및 만성 형태로 나타나며, 급성 산증은 심계항진, 두통, 호흡 패턴 변화 등의 증상을, 만성 산증은 비특이적인 증상과 함께 만성 콩팥병 환자에게서 흔히 나타난다. 진단을 위해 혈액 검사를 통해 혈청 pH와 중탄산염 농도를 측정하고, 애니온 간격을 활용하여 원인을 파악한다. 치료는 기저 질환에 따라 다르며, 급성 산증의 경우 중탄산염 투여가, 만성 산증의 경우 경구 중탄산염 투여, 식단 조절, 신약 개발 등이 시도된다.

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대사성 산증
질병 개요
분야신장학
종류급성 대사성 산증
만성 대사성 산증
증상 및 합병증
증상(정보 없음)
합병증급성: 이환율 및 사망률 증가
만성: 신장 기능, 근골격계에 대한 부작용, 심혈관계 영향 가능성
발병 및 지속 기간
발병(정보 없음)
지속 기간(정보 없음)
원인 및 위험 요인
원인급성: 과도한 양의 유기산
만성: 신장 기능 장애
위험 요인(정보 없음)
진단 및 감별 진단
진단혈액 내 중탄산염(HCO3-) 수치
감별 진단(정보 없음)
예방 및 치료
예방(정보 없음)
치료급성: 당뇨병성 케톤산증의 경우 인슐린 투여, 젖산 산증의 경우 효과적인 혈액량 회복과 같이 대사 문제의 근본 원인 완화. 지적 매력에도 불구하고 IV 중탄산염 투여는 거의 지시되거나 투여되지 않음
만성: 과일 및 채소가 풍부한 식단, 경구 알칼리 요법
예후 및 빈도
예후(정보 없음)
빈도급성: 중환자실 입원 중 가장 흔하게 발생하며, 발생률은 14~42%임
만성: 만성 콩팥병(CKD) 환자에서 유병률이 높음: CKD 3a기 9.4%, CKD 3b기 18.1%, CKD 4기 및 5기 31.5%

2. 증상과 징후

대사성 산증의 증상은 특이적이지 않아 동맥혈가스분석에서 확실한 소견을 보이지 않으면 진단이 어려울 수 있다. 일반적인 증상으로는 심계항진, 두통, 저산소증으로 인한 의식 상태 저하, 시력 저하, 구역질, 구토, 복통, 식욕 변화와 그로 인한 체중 증가, 근력저하, 골통증, 관절통 등이 있다.

심한 산혈증은 신경계나 심장에 합병증을 일으킬 수 있다. 신경계 합병증으로는 무기력, 혼미, 혼수, 발작 등이 있고, 심장 관련 합병증으로는 부정맥(심실빈맥 등)과 에피네프린 반응성 저하로 인한 저혈압이 있다. 신체검사를 통해 에틸렌 글라이콜 중독의 경우 뇌신경 이상이나 뇌부종이, 메탄올 중독의 경우 시각적인 이상이 발견되기도 한다.[91][92]

급성 대사성 산증은 입원 중이거나 급성 중증 질환 시에 가장 흔하게 발생하며, pH가 7.20인 상태로 치료하지 않으면 사망률이 57%에 달한다.[64] pH가 더 낮아지면 급성 대사성 산증이 순환 장애나 말단 장기 기능 저하로 이어질 수 있다. 만성 대사성 산증은 만성 신장병 환자에게 흔하며, 대부분 경증에서 중등도의 증상을 보이나, 만성 신장병의 경과 초기에 나타날 수도 있다. 만성 신장병에서의 대사성 산증은 세포 기능에 심각한 악영향을 미쳐 환자의 병세를 악화시킨다.

2. 1. 급성 대사성 산증

동맥혈가스분석에서 확실한 대사성 산증 소견이 보이지 않으면 진단이 어려울 수 있다. 심계항진, 두통, 저산소증으로 인한 의식 상태 저하, 시력 저하, 구역질, 구토, 복통, 식욕 변화와 그로 인한 체중 증가, 근력저하, 골통증, 관절통 등의 증상이 나타날 수 있다.[90] 쿠스마울호흡이라고 하는 빠르고 깊은 호흡 패턴을 보일 수 있는데, 이는 고전적으로 당뇨병성 케톤산증과 연관되어 나타난다고 여겨진다.[90] 쿠스마울호흡 시 날숨으로 배출되는 이산화탄소 양이 늘어나 혈청 이산화탄소 농도는 감소하여 산증을 어느 정도 보상할 수 있다. 과도한 보상으로 인해 호흡성 알칼리증이 나타날 수 있으나, 실제로 pH가 7.45를 넘어가 알칼리혈증이 발생하지는 않는다.

매우 심한 산혈증은 신경이나 심장의 합병증으로도 이어질 수 있다.

신체검사를 통해 질병의 징후를 발견할 수도 있으나 정상인 경우도 자주 있다. 에틸렌 글라이콜 중독에서는 뇌신경 이상이나 뇌부종이 발견되기도 했으며,[91] 메탄올 중독 환자의 절반 정도는 시각적인 이상을 보인다.[92]

2. 2. 만성 대사성 산증

만성 대사성 산증은 특별한 임상 증상을 보이지 않지만, 만성 신부전 환자의 혈청 중탄산염 농도를 검사하여 쉽게 진단할 수 있다. 만성 신부전 3-5단계 환자는 대사성 산증 여부를 정기적으로 검사해야 한다.[122][123]

만성 대사성 산증은 사구체 여과율(eGFR)이 45 ml/min/1.73m2 미만인 만성 신장병 환자에게 흔하며, 대부분 증상은 경증에서 중등도이다. 그러나 대사성 산증은 만성 신장병의 경과 초기에 나타날 수도 있다. 만성 신장병에서의 대사성 산증은 그 만성적인 특성으로 인해 세포 기능에 심각한 악영향을 미치며, 전체적으로 환자의 병세 악화의 원인이 된다.

만성 신장병 환자, 특히 말기 신부전 환자에게서 만성 대사성 산증의 가장 해로운 합병증은 뼈와 근육에 대한 유해한 변화이다.[65] 산에 의한 완충 작용은 골밀도 저하를 초래하여 골절[66], 신성 골이영양증[67], 골 질환의 위험을 증대시킨다.[65] 그리고 단백질 이화가 진행되어 근육이 쇠약해진다.[68][69] 또한, 만성 신장병에서의 대사성 산증은 사구체 여과율의 악화와도 관련이 있으며, 만성 신장병의 합병증인 동시에 만성 신장병 진행의 근본 원인이기도 하다.[70][71][72][73]

만성 신장 질환 환자에게 대사성 산증 치료는 만성 신장 질환의 진행을 늦춘다.[75] 만성 대사성 산증 치료를 위한 식이 요법에는 소변 내 순 산 배설량 감소를 돕고, TCO2를 증가시키는 염기성 과일 및 채소가 포함된다. 최근 연구에서는 케톤 유사체를 보충한 채식 기반의 저단백질 식단을 통한 식이 단백질 제한 또한 만성 신장 질환 환자에서 대사성 산증을 교정하는 영양학적으로 안전한 선택지임이 밝혀졌다.[76]

현재 만성 대사성 산증에 대한 가장 일반적인 치료법은 경구 중탄산염이다. NKF/KDOQI 가이드라인은 혈청 중탄산염 수치가 22mEq/L 미만일 경우 치료를 시작하고, 22mEq/L 이상을 유지할 것을 권장한다.[77][78] 경구 알칼리 요법의 효과를 조사한 연구에서는 혈청 중탄산염 수치 개선, 신기능 저하 속도 감소, 그리고 단백뇨 감소(신부전으로 진행될 위험 감소)가 입증되었다. 그러나 경구 알칼리 요법의 부작용에는 위장 불내성, 부종 악화, 고혈압 악화 등이 있다. 게다가 만성 대사성 산증 치료에는 많은 양의 경구 알칼리가 필요하며, 정제 복용 부담으로 인해 약물 순응도가 제한될 수 있다.[79]

베베리머(TRC 101)는 소화관 내의 산과 결합하여 대변으로 배설됨으로써 체외로 배출, 체내 산의 양을 감소시키고, 혈중 중탄산염 수치를 증가시켜 대사성 산증을 치료하도록 설계된 유망한 임상 시험 약물이다. CKD와 대사성 산증 환자를 대상으로 한 3상 이중 맹검 위약 대조 임상 시험(12주) 결과, 베베리머가 단기적으로 대사성 산증을 효과적이고 안전하게 개선하는 것이 입증되었으며,[80] 장기적인 안전성을 평가하는 맹검 위약 대조 시험(40주 연장)에서는 신체 기능의 지속적인 개선과 사망, 투석 또는 eGFR의 50% 감소의 복합 엔드포인트 개선이 입증되었다.[81]

3. 진단적 접근과 원인

대사성 산증은 혈청 pH 감소와 혈청 중탄산염 농도 감소(22 mEq/L 미만)로 정의된다.[87] 만성 호흡성 알칼리증이 없는 경우, 혈청 중탄산염 농도를 측정하여 임상적으로 진단하는데, 이는 보통 혈액 패널에 표준으로 포함되어 있다. 대사성 산증 진단을 내릴 때는 시간에 따른 혈청 중탄산염 농도의 변화를 반드시 고려해야 하며, 초기 농도를 알지 못하면 검사 결과를 잘못 해석할 수 있다.

대사성 산증은 호흡 기능 부전이 아닌 대사 기능 부전으로 인해 혈청 pH가 감소하는 것이다. 일반적으로 혈청 중탄산염 농도는 22 mEq/L 미만으로 정상 범위(22~29 mEq/L)를 밑돌게 되며, 염기 과잉은 -2 미만이 된다. 또한 pH를 정상에 가깝게 하려는 과호흡의 결과로 혈중 이산화탄소 분압이 저하된다.[5] 대사성 산증이 주요 장애가 아닌 혼합성 산-염기 장애에서는 pH가 정상 또는 높을 수 있다.[46]

음이온차이는 대사성 산증의 원인을 감별하는데 유용한 임상 도구이다. 음이온 차이는 다음의 공식으로 계산한다.

( [Na+] + [K+] ) − ( [Cl−] + [HCO3−] ).

나트륨은 세포 바깥의 주된 양이온이고, 염소와 중탄산염은 주된 음이온이므로, 음이온 차이는 측정되지 않은 나머지 음이온의 양을 반영한다. 정상 음이온 차이 값은 8–16 mmol/L (12±4)이다.

감별진단에는 독성학적 감시, 콩팥 영상 검사, 전해질(염소 등), 글루코스, 콩팥 기능 검사, 일반 혈액 검사가 필요할 수 있다. 소변 검사로 산성도(살리실산염 중독)나 알칼리도(제1형 요세관성 산증)를 밝힐 수 있다.[89]

3. 1. 원인

대사성 산증은 일반적으로 몸에서 너무 많은 양의 산을 생산하거나, 혈액 내에서 중탄산염이 소실되거나, 콩팥이 산을 몸에서 충분히 제거하지 못할 때 발생한다.[93]

만성 대사성 산증은 암모니아 생성을 통해 과량의 산을 배설하는 콩팥의 능력이 저하되어 가장 자주 발생한다. 일반적인 서구식 식단은 매일 75-100 mEq의 산을 생산하는데,[93] 정상적인 콩팥 기능을 가진 사람들은 이런 산을 제거하기 위해 암모니아 생산을 증가시킨다. 콩팥 기능이 저하되면 세뇨관에서 과량의 산을 배설하는 능력이 사라지며 혈청 중탄산염이 대신 이 산을 완충시킨다.[94]

급성 대사성 산증은 여러 원인이 존재하며, 음이온차이가 높은 그룹과 정상인 그룹으로 분류하는 것이 유용하다.[95]

3. 1. 1. 음이온차이 증가

3. 1. 2. 음이온차이 정상

음이온차이가 정상인 대사성 산증의 원인은 다음과 같다.[106]

음이온차이는 대사성 산증 유형 구분에 유용한 임상 도구이다. 나트륨과 칼륨 농도 합에서 염소와 중탄산염 농도 합을 빼서 계산한다. ( [Na+] + [K+] ) − ( [Cl−] + [HCO3−] ).

나트륨은 세포 바깥 주된 양이온, 염소와 중탄산염은 주된 음이온이므로, 음이온차이는 남은 음이온 양을 반영한다. 정상 음이온차이 값은 8–16mmol/L (12±4)이다.

감별진단에는 독성학적 감시, 콩팥 영상 검사, 전해질(염소 등), 글루코스, 콩팥 기능 검사, 일반 혈액 검사가 필요할 수 있다. 소변 검사로 산성도(살리실산염 중독)나 알칼리도(제1형 요세관성 산증)를 밝힐 수 있다.[89]

4. 병태생리

대사성 산증의 병태생리는 몸의 산성도 조절 기전과 관련이 있다. 몸은 네 가지 완충 기전을 통해 산성도를 조절한다.[108]



대사성 산증은 낮은 중탄산염 농도(HCO3-)를 특징으로 하며, 이는 케톤산이나 젖산과 같은 산의 생성 증가, 신장 또는 위장관에 의한 HCO3-의 과도한 손실, 또는 충분한 HCO3-를 생성할 수 없는 경우에 발생할 수 있다.[23]

과도한 수소 이온(H+)을 완충하기 위해 중탄산염이 소모되면서 중탄산염 농도가 감소한다. 완충 반응식은 다음과 같다.

:H+ + HCO3- ⇌ H2CO3 ⇌ CO2 + H2O

헨더슨-하셀바흐 방정식은 혈중 pH와 중탄산염 완충계 사이의 관계를 수학적으로 나타낸다.

:pH = pKa + Log([HCO3-]/[CO2])

헨리의 법칙에 따라 [CO2] = 0.03 × PaCO2가 성립한다. (PaCO2는 동맥혈에서 CO2의 압력이다.)

각 변수에 정상 값을 대입하면 정상 동맥혈 pH 값은 다음과 같다.

:pH = 6.1 + Log(24 / (0.03 × 40)) = 6.1 + 1.3 = 7.4

따라서 대사성 산증에서 감소된 중탄산염은 완충 작용(물과 이산화탄소에서 유래)과 추가적인 신장 생성이라는 두 가지 과정으로 인해 발생한다.

4. 1. 보상 기전

몸은 네 가지 완충 기전을 통해 산성도를 조절한다.[108]

대사성 산증은 낮은 중탄산염 농도(HCO3-)를 특징으로 하며, 이는 케톤산이나 젖산과 같은 산의 생성 증가, 신장 또는 위장관에 의한 HCO3-의 과도한 손실, 또는 충분한 HCO3-를 생성할 수 없는 경우에 발생할 수 있다.[23]

4. 2. 완충

대사성 산증에서 중탄산염(HCO3-) 농도가 감소하는 이유는 과도한 수소 이온(H+)을 완충하기 위해 중탄산염이 소모되기 때문이다. 완충 반응식은 다음과 같다.

:H+ + HCO3- ⇌ H2CO3 ⇌ CO2 + H2O

헨더슨-하셀바흐 방정식은 혈중 pH와 중탄산염 완충계 사이의 관계를 수학적으로 나타낸다.

:pH = pKa + Log([HCO3-]/[CO2])

헨리의 법칙에 따라 [CO2] = 0.03 × PaCO2가 성립한다. (PaCO2는 동맥혈에서 CO2의 압력이다.)

각 변수에 정상 값을 대입하면 정상 동맥혈 pH 값은 다음과 같다.

:pH = 6.1 + Log(24 / (0.03 × 40)) = 6.1 + 1.3 = 7.4

따라서 대사성 산증에서 감소된 중탄산염은 완충 작용(물과 이산화탄소에서 유래)과 추가적인 신장 생성이라는 두 가지 과정으로 인해 발생한다.

5. 결과

대사성 산증의 결과는 급성과 만성에 따라 다르게 나타난다.

급성 대사성 산증은 입원 중이거나 급성 중증 질환이 있을 때 주로 발생하며, 예후가 좋지 않은 경우가 많다.[109] pH가 7.20 미만이면 사망률이 높아지고, 낮은 pH는 순환계 및 장기 기능 손상을 유발할 수 있다.[109] 심계항진, 두통, 저산소증으로 인한 의식 상태 저하, 시력 저하, 구역질, 구토, 복통, 식욕 변화와 그로 인한 체중 증가, 근력저하, 골통증, 관절통 등의 증상이 나타날 수 있으며, 심한 경우 신경계나 심장 관련 합병증으로 이어질 수 있다.

만성 대사성 산증은 추정 사구체여과율(eGFR)이 45 ml/min/1.73m2 미만인 만성 신부전 환자에게서 흔히 발생하며,[122][123] 세포 기능에 악영향을 미치고 사망률을 높인다. 특히 뼈와 근육에 해로운 변화를 일으켜 골절,[111] 콩팥뼈형성장애,[112] 골질환 가능성을 높이고, 단백질 이화작용이 증가하여 근손실로 이어진다.[113][114]

5. 1. 급성 대사성 산증

급성 대사성 산증은 입원 중이거나 급성 중증 질환이 있을 때 가장 자주 발생하며, 예후가 불량한 경우가 많다.[109] 치료하지 않고 pH가 7.20 미만이면 사망률이 57%까지 높아진다.[109] 낮은 pH는 순환계 및 장기 기능 손상을 유발할 수 있다.

동맥혈가스분석에서 확실한 대사성 산증 소견을 보이지 않으면 특이적이지 않은 증상들 때문에 진단이 어려워질 수 있다. 심계항진, 두통, 저산소증으로 인한 의식 상태 저하, 시력 저하, 구역질, 구토, 복통, 식욕 변화와 그로 인한 체중 증가, 근력저하, 골통증, 관절통 등의 증상이 나타날 수 있다.

급성 대사성 산증 환자들은 쿠스마울호흡이라고 하는 빠르고 깊은 호흡 패턴을 보일 수 있는데, 이는 고전적으로 당뇨병성 케톤산증과 연관되어 나타난다고 여겨진다.[90] 쿠스마울호흡 시 날숨으로 배출되는 이산화탄소 양이 늘어나 혈청 이산화탄소 농도는 감소하므로, 산증을 어느 정도 보상할 수 있다. 과도한 보상으로 인해 호흡성 알칼리증이 나타날 수 있으나, 실제로 pH가 7.45를 넘어가 알칼리혈증이 발생하지는 않는다.

매우 심한 산혈증은 신경이나 심장의 합병증으로도 이어질 수 있다.

신체검사를 통해 질병의 징후들을 발견할 수도 있으나 정상인 경우도 자주 있다. 에틸렌 글라이콜 중독에서는 뇌신경 이상이나 뇌부종이 발견되기도 했으며,[91] 메탄올 중독 환자의 절반 정도는 시각적인 이상을 보인다.[92]

5. 2. 만성 대사성 산증

만성 대사성 산증은 추정 사구체여과율(eGFR)이 45 ml/min/1.73m2 미만인 만성 신부전 환자에게서 흔히 발생하지만,[122][123] 만성 신부전 초기에도 나타날 수 있다. 만성 대사성 산증은 세포 기능에 악영향을 미치고, 높은 사망률에 기여한다.

만성 신부전과 만성 대사성 산증이 동반된 환자에게서 가장 좋지 않은 결과는 뼈와 근육에 해로운 변화가 생기는 것이다.[110] 산의 완충은 골밀도 손실로 인해 골절,[111] 콩팥뼈형성장애,[112] 골질환 가능성을 높인다.[110] 또한 단백질의 이화작용이 증가하여 근손실로 이어진다.[113][114] 만성 신부전 환자에서의 대사성 산증은 콩팥 기능 저하와도 관련되어 있으며, 콩팥 기능 저하는 만성 신부전의 합병증이자 신부전이 악화되는 기저 원인이기도 하다.[115][116][117][118]

6. 치료

대사성 산증의 치료는 기저 원인에 따라 다르며, 병의 진행 과정을 반전시키는 데 초점을 둔다. 치료 계획을 세울 때 급성과 만성을 구별하는 것이 중요하다.[119]

6. 1. 급성 대사성 산증

중탄산염 치료는 심각한 급성 콩팥 손상이 있으면서 중증 급성 산혈증(pH < 7.11)이나 덜 중증의 급성 산혈증(pH 7.1-7.2)을 보이는 환자들에게 일반적으로 시행된다. 급성 콩팥 손상이 없는 한 덜 중증의 산혈증(pH ≥ 7.1) 환자에서는 중탄산염 치료가 권장되지 않는다.[119] BICAR-ICU 실험에서[34] 중탄산염 치료는 특정 환자군(중증 급성 콩팥 손상)에서 긍정적인 결과를 보였다. 즉, 중증의 급성 콩팥 손상이 있는 환자들의 경우 중탄산염 치료는 28일째의 치명률, 인공투석 필요성을 크게 낮추는 결과를 보였다.[74]

6. 2. 만성 대사성 산증

만성 대사성 산증은 비특이적인 임상 증상을 보이지만, 만성 콩팥병 환자의 혈청 중탄산염 농도를 검사하여 쉽게 진단할 수 있다. 만성 신부전 G3-G5기 환자는 대사성 산증 여부를 항상 감시해야 한다.[122][123]

만성 신부전이 있는 경우 만성 대사성 산증을 치료하면 만성 신부전의 진행을 늦출 수 있다.[120] 만성 대사성 산증 치료를 위한 식단 중재 시에는 소변의 순수한 산 배설량을 감소시키고 TCO2를 증가시킬 수 있는 염기 유도 과일과 야채가 들어갈 수 있다. 케토아날로그 보충 저단백 채식 식단을 통해 일일 단백질 섭취를 제한하면 만성 대사성 산증이 동반된 만성 신부전 환자의 교정에 영양상 안전한 선택지가 된다는 연구도 있다.[121]

만성 대사성 산증 치료에 사용되는 가장 흔한 치료는 경구 중탄산염이다. NKF/KDOQI 가이드라인은 혈청 중탄산염 농도가 <22 mEq/L일 때 중탄산염 농도를 ≥ 22 mEq/L로 유지하기 위해 치료를 시작하라고 권장한다.[122][123] 경구 알칼리 치료의 효과에 대해 조사한 연구들은 치료가 혈청 중탄산염 농도 개선을 통해 콩팥 기능 저하를 느리게 하고, 단백뇨를 감소시켜 신부전으로 질병이 악화될 위험을 낮춘다고 밝혔다. 그러나 경구 알칼리 치료는 위장관계 불내증, 부종 악화, 고혈압 악화 등의 부작용을 보인다. 또한 만성 대사성 산증을 치료하기 위해서는 고용량의 경구 알칼리가 필요한데, 이때 알약의 양이 많아 환자가 치료를 지속하기 부담스러워 할 수 있다.[124]

Veverimer(TRC 101)는 위장관계에서 산과 결합하여 대변으로 산이 제거되도록 하는 실험 중인 유망한 약물이다. 따라서 체내 산의 양이 감소하여 혈중 중탄산염 농도가 올라간다. 대사성 산증과 만성 신부전이 있는 환자들을 대상으로 12주 동안 수행한 더블 블라인드 대조군 통제 임상 3상 연구 결과 Veverimer가 효율적이고 안전하게 대사성 산증을 단기적으로 교정한다는 결과가 나왔다.[125] 또한 장기간 안전성을 평가하기 위한 블라인드 대조군 통제 40주 임상 시험 결과 신체 기능과 사망률, 인공투석, eGFR 50% 감소의 혼합 목표(combined endpoint)에 지속적인 개선이 나타났다.[126]

참조

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