저마그네슘혈증
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1. 개요
저마그네슘혈증은 혈중 마그네슘 농도가 정상보다 낮은 상태를 의미하며, 섭취 부족, 흡수 장애, 배설 증가가 주요 원인이다. 다양한 신경, 근육, 심혈관, 정신 및 신경학적 증상을 유발하며, 심한 경우 혼수, 지적 장애, 사망에 이를 수 있다. 진단은 혈청 마그네슘 농도 측정, 심전도 검사 등을 통해 이루어지며, 치료는 증상 및 결핍 정도에 따라 경구 또는 정맥 마그네슘 보충을 시행한다. 예방을 위해서는 균형 잡힌 식단을 섭취하고, 마그네슘이 풍부한 식품을 섭취하는 것이 중요하다. 저마그네슘혈증은 일반 인구의 3~10%에서 나타나며, 입원 환자, 중환자실 환자, 알코올 중독 환자, 당뇨병 환자 등에서 더 높은 빈도로 발생한다. 마그네슘은 300가지 이상의 효소 반응에 관여하는 필수 미네랄로, 에너지 생성, DNA 및 RNA 복제, 단백질 합성, 근육 및 신경 기능, 혈압 조절, 뼈 발달, 정상적인 심장 리듬 유지 등 다양한 생체 내 기능을 수행한다. 식물에서도 마그네슘 결핍이 발생하며, 엽록소 부족으로 인해 잎맥 사이가 노랗게 변하는 엽록소 침착 현상이 나타난다.
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- 마그네슘 - 고마그네슘혈증
고마그네슘혈증은 신장 기능 저하, 과도한 마그네슘 섭취, 호르몬 이상 등으로 혈중 마그네슘 농도가 정상 범위를 초과하여 근무력증, 혼돈, 부정맥, 심정지 등 신경근육 및 심혈관계 증상을 유발하는 상태로, 혈액 검사로 진단하고 원인 교정, 마그네슘 배설 촉진, 인공 투석 등으로 치료한다. - 마그네슘 - 마그네슘 동위 원소
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저마그네슘혈증 | |
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질병 개요 | |
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다른 이름 | 저마그네슘혈증 마그네슘 결핍증 |
진료 분야 | 내분비학 신장내과 |
증상 및 징후 | |
주요 증상 | 떨림 근육 협응 장애 안구진탕 발작 의식 장애 근력 약화 근육 경련 테타니 |
합병증 | 발작 심정지 (다형 심실빈맥) 저칼륨혈증 저칼슘혈증 |
원인 및 위험 요인 | |
원인 | 알코올 의존증 기아 설사 소변으로의 마그네슘 손실 증가 장에서의 흡수 불량 특정 약물 |
진단 및 치료 | |
진단 기준 | 혈중 농도 < 0.6 mmol/L (1.46 mg/dL) |
치료 | 마그네슘 염 |
역학 및 빈도 | |
빈도 | 상대적으로 흔함 (입원 환자) |
2. 원인
저마그네슘혈증은 다양한 원인으로 발생할 수 있으며, 크게 섭취 부족, 흡수 장애, 배설 증가로 나눌 수 있다.
마그네슘 결핍은 입원 환자에게 흔하다. 병원에 입원한 환자의 최대 12%, 집중치료실(ICU) 환자의 60~65% 정도가 저마그네슘혈증을 앓고 있다.[72][73]
- 알코올 중독: 알코올 남용자의 30%, 진전섬망 입원 환자의 85%에서 영양실조와 만성 설사에 의해 발생한다. 알코올은 콩팥의 마그네슘 분비를 자극하는데, 간 질환으로 인한 알코올 및 당뇨병케톤산증, 저인산염혈증, 고알도스테론증으로 인해서도 그 정도가 증가할 수 있다. 또한, 저마그네슘혈증은 티아민 결핍과 관련되는데, 이는 마그네슘이 티아민을 티아민 피로인산으로 변환하는 데 필수적이기 때문이다.[40]
- 약물:
- 고리 및 티아지드 이뇨제 사용 (저마그네슘혈증의 가장 흔한 원인)[74]
- 항생제(아미노글리코사이드, 암포테리신 B, 펜타미딘, 겐타마이신, 토브라마이신, 비오마이신)는 헨레 고리에서의 흡수를 차단한다. 이 항생제를 복용하는 환자들 가운데 30%가 저마그네슘혈증 환자이다.
- 오메프라졸과 같은 양성자펌프억제제의 장기간 사용[75][76]
- 기타 약물: 디기탈리스, 아드레날린 작용성 약물, 시스플라틴(콩팥에서의 분비 자극), 사이클로스포린(콩팥에서의 분비 자극), 마이코페놀레이트 모페틸
- 기타:
- 급성 심근 경색
- 흡수 불량
- 급성췌장염
- 플루오린화물 중독
- 대량 수혈(MT)은 출혈성 쇼크의 구명 치료의 하나이지만 상당한 합병증과 연계될 수 있다.[78]
- 셀레늄 부족,[77] 비타민 D 부족, 햇빛 노출 부족, 비타민 B6 부족
저마그네슘혈증의 원인 | |
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섭취 저하 | |
세포내 및 골로의 마그네슘 이행 |
2. 1. 섭취 부족
가공식품 위주의 식단은 흰 빵과 정제된 쌀처럼 마그네슘이 풍부한 식물 섬유가 제거되어 마그네슘 섭취 부족을 유발할 수 있다.[11] 미국 인구의 약 57%는 마그네슘 섭취에 대한 RDA를 충족하지 못한다.[13]2. 2. 흡수 장애
- 프로톤 펌프 억제제의 장기 투여는 마그네슘 흡수를 저해할 수 있다.[75][76]
- 흡수 불량 증후군, 소장 절제 후, 염증성 장 질환(크론병, 궤양성 대장염 등)과 같은 위장관 질환은 마그네슘 흡수를 감소시킬 수 있다.
- 급성 또는 만성 설사는 빠른 위장관 통과로 인해 마그네슘 손실을 증가시켜 흡수 장애를 유발할 수 있다.
- 장내 인 결합제 (알루미늄, 탄산 칼슘)는 마그네슘 흡수를 방해할 수 있다.
2. 3. 배설 증가
혈중 마그네슘 농도가 낮다는 것은 콩팥이 너무 많은 마그네슘을 분비하고 있다는 것을 뜻한다. 마그네슘 배설 증가는 다음과 같은 원인으로 발생할 수 있다.[72][73]- 신장 문제:
- 유전성 세뇨관 이상: 바터 증후군이나 기텔만 증후군과 같이 세뇨관 단백질에 변이가 생기면 만성적으로 이뇨제를 투여한 것과 비슷한 상태가 된다.[67] 가족성 저마그네슘혈증과 같이 고칼슘뇨 및 신석회화를 동반하는 경우도 있다.
- 약제: 이뇨제(루프 이뇨제, 사이아자이드계 이뇨제)나 세뇨관을 손상시키는 약제(아미노글리코사이드계 항생 물질, 암포테리신 B, 시스플라틴, 펜타미딘, 사이클로스포린, 디기탈리스 등)는 마그네슘 배설을 증가시킨다.
- 알코올 의존증: 가역성 세뇨관 장애를 일으켜 마그네슘 손실을 유발한다.
- 기타: 다뇨 상태, 세포외액량 증대, 고칼슘혈증, 저인산혈증, 원발성 부갑상선 기능 항진증, 원발성 알도스테론증 등도 신장에서의 마그네슘 손실을 유발할 수 있다.
- 만성 알코올 중독: 알코올 섭취는 전해질의 이뇨 작용을 증가시키는데, 이는 알코올로 인한 신장 세뇨관 세포 손상 때문일 수 있다.[40]
2. 4. 기타 원인
저마그네슘혈증의 기타 원인은 다음과 같다.- 유전적 요인:
- 지틀만 유사 질병[72][73]
- 과칼슘뇨증 저마그네슘 증후군
- 미토콘드리아병
- 기타 (TRPM6, CNNM2, EGF, EGFR, KCNA1, FAM111A)
- ''SLC12A3'', ''CLCNKB'',[28] ''BSND'', ''KCNJ10'', ''FXYD2'', ''HNF1B'' 또는 ''PCBD1'' 유전자 돌연변이에 의한 기텔만 증후군
- ''CLDN16'', ''CLDN19'', ''CASR'' 또는 ''CLCNKB'' 돌연변이에 의한 고칼슘뇨증 저마그네슘혈증 증후군
- 미토콘드리아병증, 특히 미토콘드리아 tRNA ''MT-TI'' 또는 ''MT-TF'' 돌연변이,[19] ''SARS2'' 돌연변이 또는 카언스-세이어 증후군에서 보이는 미토콘드리아 DNA 결손
- ''TRPM6'', ''CNNM2'', ''EGF'', ''EGFR'', ''KCNA1'' 또는 ''FAM111A'' 돌연변이
- 셀레늄 부족,[20] 비타민 D 또는 햇빛 노출 부족, 비타민 B6 부족[21]
- 위장관 문제: 원위부 소화관 분비성 설사, 크론병, 궤양성 대장염, 휘플병, 복강병
- 신장 문제: 폐쇄 후 이뇨, 급성 세뇨관 괴사 (ATN), 신장 이식 후 이뇨기[22]
저마그네슘혈증의 원인 | |
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원발성 신장 마그네슘 손실[67] | |
2차성 신장 마그네슘 손실 | |
기타 마그네슘 손실 | |
세포내 및 골로의 마그네슘 이행 |
저마그네슘혈증은 다양한 증상을 유발할 수 있지만, 초기에는 뚜렷한 증상이 나타나지 않아 간과되기 쉽다. 칼슘, 칼륨 등의 이상이 함께 나타나는 경우가 많다.[59]
3. 증상
마그네슘 결핍은 피로감, 전반적인 쇠약, 근육 경련, 비정상적인 심장 리듬, 신경계의 흥분 증가로 인한 떨림, 감각 이상, 심계항진을 유발할 수 있다.[7] 또한 혈중 칼륨 수치 감소, 부갑상선 기능 저하증으로 인한 혈중 칼슘 수치 감소를 일으킬 수 있다.[7] 그 외에도 연골석회화증, 경직 및 강직증, 편두통, 간질 발작[7], 기저핵 석회화[8]를 유발할 수 있으며, 극심하고 장기간 지속될 경우 혼수, 지적 장애 또는 사망에 이를 수 있다.[9]
3. 1. 신경 및 근육 관련 증상
마그네슘 결핍은 신경계와 근육에 다양한 증상을 유발할 수 있다. 흔하게는 피로감, 전반적인 쇠약, 근육 경련, 떨림, 저림, 감각 이상 등이 나타날 수 있다.[71][7] 신경계의 흥분이 증가하면서 이러한 증상들이 나타난다.
심한 경우에는 경련, 발작, 테타니(근육 강직) 등이 발생할 수 있으며,[71][7] 극심하고 장기간 지속될 경우 혼수, 지적 장애 또는 사망에 이를 수 있다.[9]
이 외에도 아테토시스, 저킹(jerking), 안구진탕증(눈 떨림), 신근족저반사, 혼란, 방향감각상실, 환각, 우울증 등의 증상이 나타날 수 있다고 알려져 있다.[71]
마그네슘은 다음과 같은 작용을 통해 신경계를 보호한다.[32]
- 전기적 흥분 감소
- 아세틸콜린 방출 조절
- GABAA 수용체 효능 작용
- 중추 신경계의 흥분성 신경전달물질인 ''N''-메틸-D-아스파테이트 (NMDA) 글루탐산 수용체 길항 작용 (흥분 독성으로부터 신경 보호)
3. 2. 심혈관 관련 증상
저마그네슘혈증과 관련하여, 심전도 이상 (저칼륨혈증의 심전도 이상과 유사), 상심실성 부정맥, 심실성 부정맥, 토르사드 드 포인트, 심실 빈맥, 심방 세동, 디기탈리스에 대한 민감성 증가가 나타날 수 있다.[59][65] 부정맥, 심계항진, 고혈압, 빠른맥이 나타날 수 있다는 주장도 제기되고 있다.만성 마그네슘 결핍의 경우 고혈압, 동맥 경화, 관상동맥연축, 허혈성 심장 질환이 발생할 수 있다.
만성 마그네슘 결핍의 경우 |
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3. 3. 정신 및 신경학적 증상
저마그네슘혈증은 신경계통의 과민성을 증가시켜 다양한 신경학적 증상을 유발할 수 있다. 여기에는 인격 변화, 우울증, 섬망, 실어증, 의식 장애가 포함되며, 심한 경우 경련이나 혼수 상태에 빠질 수 있다.[66] 또한, 근력 저하, 진전(떨림), 수직 안진(눈 떨림)이 나타날 수 있으며, 테타니(근육 강직), 근육 경련, 연하 곤란(삼킴 곤란) 등의 증상도 동반될 수 있다.[59][65]마그네슘 결핍은 피로감, 전반적인 쇠약, 근육 경련, 떨림, 감각 이상을 유발할 수 있으며, 극심하고 장기간 지속될 경우 혼수, 지적 장애를 일으킬 수 있다.[7][9] 혼란, 방향감각상실, 환각, 우울증도 저마그네슘혈증과 관련 있는 것으로 알려져 있다.[71]
3. 4. 기타 증상
마그네슘 결핍은 피로감, 전반적인 쇠약, 근육 경련, 비정상적인 심장 리듬, 신경계의 흥분 증가로 인한 떨림, 감각 이상, 심계항진을 유발할 수 있다.[7] 또한 혈중 칼륨 수치 감소, 부갑상선 기능 저하증으로 인한 혈중 칼슘 수치 감소를 일으킬 수 있다.[7] 그 외에도 연골석회화증, 경직 및 강직증, 편두통, 간질 발작[7], 기저핵 석회화[8]를 유발할 수 있으며, 극심하고 장기간 지속될 경우 혼수, 지적 장애 또는 사망에 이를 수 있다.[9]만성 마그네슘 결핍의 경우 다음과 같은 증상이 나타날 수 있다.
4. 진단
마그네슘 결핍은 체내 마그네슘 총량이 낮은 상태를 의미하지만, 이를 직접 측정하기는 쉽지 않다.[43]
4. 1. 혈액 검사
혈청 마그네슘 농도를 측정하여 결핍 여부를 확인한다.[42] 혈장 마그네슘 농도가 0.6mmol/L (1.46mg/dL) 미만인 경우 저마그네슘혈증으로 간주되며,[2] 심각한 질병은 일반적으로 0.5mmol/L (1.25mg/dL) 미만의 수치를 보인다.[6] 다만, 혈청 마그네슘 농도는 체내 마그네슘 총량을 정확하게 반영하지 않을 수 있다.[5] 마그네슘 결핍은 저마그네슘혈증 없이 나타날 수 있으며, 그 반대의 경우도 가능하다.[43]혈중 마그네슘 수치가 낮을 때는 병의 상태를 평가하기 위해 혈중 칼륨, 혈중 칼슘, 혈중 인, 크레아티닌을 시작으로 하는 신장 기능 검사, 혈당, 심전도 등을 검사할 필요가 있다.
4. 2. 심전도 검사
심전도 (ECG)는 QT 간격 연장과 함께 빈맥을 보일 수 있다.[44] PR 간격 연장, ST 분절 하강, T파 역전, 그리고 QRS 지속 시간 연장과 같은 다른 변화도 나타날 수 있다.[2]4. 3. 기타 검사
혈중 마그네슘 수치가 낮을 때는 그 병의 상태를 평가하기 위해 혈중 칼륨, 혈중 칼슘, 혈중 인, 크레아티닌을 시작으로 하는 신장 기능 검사, 혈당, 심전도 등을 검사할 필요가 있다.5. 치료
저마그네슘혈증의 치료는 결핍 정도와 임상적 영향에 따라 달라진다. 마그네슘은 칼슘 매개 기관지 수축을 억제하여 기관지 확장제 효과를 나타낼 수 있다.[31] 치료를 통해 혈중 마그네슘 농도는 즉시 개선되지만, 세포 내 마그네슘 결핍이 보충되기까지는 시간이 걸리므로, 혈중 농도가 정상화된 후 이틀간 보충을 계속하는 것이 권장된다.[59] 합병된 다른 전해질 이상이나, 저마그네슘혈증의 원인이 된 병태를 확인하고, 필요에 따라 치료한다.
5. 1. 경증~중등도 결핍
저마그네슘혈증 치료는 결핍 정도와 임상적 영향에 따라 달라진다. 경미한 증상의 환자는 경구 보충제를 복용하는 것이 적절하다.[79] 여러 경구 마그네슘 제제가 시판되고 있다. 마그네슘 산화물은 무게당 마그네슘 함량이 높아 마그네슘 식이 보충제에서 가장 흔한 형태 중 하나인데, 두 건의 임상 시험에서 구연산 마그네슘, 염화물, 젖산염 또는 아스파르트산염보다 생체 이용률이 낮은 것으로 나타났다.[46][47] 아미노산 킬레이트 또한 생체 이용률이 낮았다.[48]무증상이거나 긴급하지 않은 경우에는 산화마그네슘 등을 경구 투여한다.[61] 마그네슘이 풍부한 식품으로는 잎채소, 콩, 견과류, 씨앗 등이 있다.[49]
혈중 마그네슘은 치료를 통해 즉시 개선되지만, 세포 내 마그네슘 결핍이 보충되기까지는 시간이 걸리므로, 혈중 농도가 정상화된 후 이틀간 보충을 계속하는 것이 권장된다.[59]
5. 2. 중증 결핍
증상이 심각한 환자에게는 정맥 내 마그네슘 보충이 권장된다.[45] 정맥 내 황산 마그네슘(MgSO4)은 저칼륨혈증을 교정하기 위해 심장 부정맥에 대응하여 투여할 수 있으며, 임신중독증 예방에도 사용되고, 천식에도 잠재적인 사용 가능성이 제기되었다.[2] 유의미한 증상이 나타나거나 경구 섭취가 불가능한 경우에는 황산마그네슘을 정맥 내로 투여한다.[61]혈중 마그네슘은 치료를 통해 즉시 개선되지만, 세포 내 마그네슘 결핍이 보충되기까지는 시간이 걸리므로, 혈중 농도가 정상화된 후 이틀간 보충을 계속하는 것이 권장된다.[59]
5. 3. 기타 치료
저마그네슘혈증 치료는 결핍 정도와 임상적 영향에 따라 달라진다. 증상이 경미한 환자는 경구 보충제를 복용하고, 심각한 영향을 받는 환자는 정맥 내 주사로 보충하는 것이 권장된다.[45]여러 경구 마그네슘 제제가 시판 중이다. 산화마그네슘은 무게당 마그네슘 함량이 높아 마그네슘 식이 보충제에 가장 흔하게 쓰이지만, 두 건의 임상 시험에서 구연산 마그네슘, 염화물, 젖산염, 아스파르트산염보다 생체 이용률이 낮은 것으로 나타났다.[46][47] 아미노산 킬레이트 역시 생체 이용률이 낮았다.[48]
정맥 내 황산 마그네슘(MgSO4)은 저칼륨혈증을 교정하기 위해 심장 부정맥에 대응하여 투여할 수 있으며, 임신중독증 예방에도 사용된다. 천식에도 사용될 가능성이 있다.[2] 증상이 없거나 긴급하지 않은 경우에는 산화마그네슘 등을 경구 투여한다. 유의미한 증상이 나타나거나 경구 섭취가 불가능한 경우에는 황산마그네슘을 정맥 내로 투여한다.[61]
혈중 마그네슘 농도는 치료를 통해 즉시 개선되지만, 세포 내 마그네슘 결핍이 보충되기까지는 시간이 걸린다. 따라서 혈중 농도가 정상화된 후 이틀간 보충을 계속하는 것이 권장된다.[59]
저마그네슘혈증의 원인이 된 병태를 확인하고, 필요에 따라 합병된 다른 전해질 이상을 치료한다.
6. 예방
7. 역학
마그네슘 결핍은 위장관 또는 신장 문제로 인해 발생할 수 있다. 많은 사람들이 마그네슘이 풍부한 식물 섬유가 제거된 흰 빵과 정제된 쌀과 같은 가공식품이 많은 식단을 섭취하면서 마그네슘 섭취 부족은 점점 더 중요한 요인이 되고 있다.[11]
마그네슘 결핍은 입원 환자에게 흔하다. 병원에 입원한 모든 사람의 최대 12%와 중환자실(ICU)에 있는 사람의 60~65%가 저마그네슘혈증을 겪고 있다.[12] 미국 인구의 약 57%가 마그네슘 섭취에 대한 미국의 RDA를 충족하지 못한다.[13]
만성 알코올 중독, 급성 심근 경색, 흡수 장애, 급성 췌장염, 불소 중독, 대량 수혈(MT) 등의 조건으로 인해 마그네슘 결핍이 발생할 수 있다.[29]
저마그네슘혈증은 일반 인구의 3~10%에서 나타날 수 있다.[40] 당뇨병 환자의 10~30%, 입원 환자의 10~60%, 중환자실(ICU) 환자의 65% 이상에서 나타나는 것으로 추정된다.[40][6] 입원 환자의 경우 저마그네슘혈증은 입원 기간 연장과 관련이 있다. 또한 중환자실 환자의 경우 인공호흡 필요성 증가, 사망 위험 증가와 관련이 있다.[50][51] 인구 기반 코호트 연구에서 만성 마그네슘 결핍은 심혈관 사망 및 전체 사망 위험 증가와 관련이 있었다.[40][52]
혈중 마그네슘 농도 자체가 측정되지 않는 경우도 많지만, 아래 표에서는 상당히 흔한 질환으로 보고되고 있다.
8. 마그네슘의 생체 내 기능
마그네슘은 인체 내에서 널리 존재하며, ATP의 ATPase를 통한 인산화 과정에서 필수적인 보조 인자이다. DNA 및 RNA 복제, 단백질 합성을 포함하여 300가지가 넘는 효소 반응의 공통 인자이며, 세포 내 신호 전달에도 광범위하게 관여한다.[28][40]
마그네슘은 단백질 합성, 포도당, 지질 및 단백질 대사 조절, 근육 및 신경 기능, 혈관 긴장도(혈관 수축에 영향을 미쳐 혈압 조절에 도움), 뼈 발달, 에너지 생산, 정상적인 심장 리듬 유지, 포도당 조절 등 중요한 역할을 한다.[29][40] 생리학적으로는 칼슘 길항제로 작용한다.[40]
마그네슘은 심근 세포인 심장의 근육 세포에서 Na+/K+-ATPase 펌프가 적절히 기능하는 데 필요하다. 마그네슘 부족은 칼륨의 재흡수를 억제하여 세포 내 칼륨 감소를 유발하며, 이는 빈맥을 유발한다.
마그네슘은 혈소판 및 내피 기능에 간접적인 항혈전 효과를 미친다. 마그네슘은 프로스타글란딘을 증가시키고, 트롬복산을 감소시키며, 안지오텐신 II를 감소시키며, 미세혈관 누출 및 혈관 연축을 칼슘 채널 차단제와 유사한 기능을 통해 감소시킨다.
근소포체로부터의 칼슘 방출은 마그네슘에 의해 억제된다. 따라서 저마그네슘혈증은 세포 내 칼슘 수치를 증가시킨다. 이는 부갑상선 호르몬의 방출을 억제하여 부갑상선 기능 저하증 및 저칼슘혈증을 유발할 수 있다. 또한 골격 및 근육 수용체를 부갑상선 호르몬에 덜 민감하게 만든다.[12]
마그네슘은 체내에서 나트륨, 칼륨, 칼슘 다음으로 많은 양이온이며[60], 세포 내 에너지 생산, 다수의 효소 활성 유지(아데노신 삼인산이 관여하는 효소 반응 전부, 각종 키나아제와 관련된 반응), 신경 근육 흥분성, 세포막의 투과성, 이온 채널의 조절, 미토콘드리아 기능, 세포 증식, 아포토시스, 면역 등과 관련이 있다.[59]
신체는 약 25g의 마그네슘을 함유하고 있다.[40] 신체 내 마그네슘의 50-60%는 뼈에 저장되며, 나머지는 약 40-50%가 근육이나 연조직에 저장되고, 약 1%가 혈장에 존재한다.[41]
마그네슘은 대부분 뼈와 세포 내에 존재하며, 혈액을 포함한 세포외액에는 1%만 존재한다.
혈중 마그네슘의 존재 형태는 다음과 같다.[60]
- 약 55%가 이온화 마그네슘 (임상적으로는 이온화 마그네슘이 중요하지만, 일상적인 검사에서는 측정할 수 없음).
- 약 14%가 중탄산·인산·구연산 등과 복합된 마그네슘염.
- 약 30%가 알부민과 결합.
세포 내에서 마그네슘의 90-95%는 ATP, ADP, 구연산, 기타 단백질 및 핵산을 포함한 리간드에 결합된다.[40]
9. 식물에서의 마그네슘 결핍
마그네슘 결핍은 식물에 해로운 질병으로, 마그네슘이 쉽게 용탈될 수 있는 강산성, 가볍고 모래가 많은 토양에서 가장 자주 발생한다. 마그네슘은 식물의 건조 물질의 0.2-0.4%를 구성하는 필수적인 다량 영양소이며, 정상적인 식물 성장에 필요하다.[54] 일반적으로 비료로 인한 과도한 칼륨은 마그네슘 결핍으로 인한 스트레스를 더욱 악화시키며,[55] 알루미늄 독성도 마찬가지이다.[56]
마그네슘은 광합성에서 중요한 역할을 하는데, 마그네슘이 엽록소의 중심 원자를 형성하기 때문이다.[54] 따라서 충분한 양의 마그네슘이 없으면, 식물은 늙은 잎에서 엽록소를 분해하기 시작한다. 이것은 마그네슘 결핍의 주요 증상인 엽맥 사이의 엽록소 침착 현상, 즉 잎맥 사이가 노랗게 변하는 현상을 유발하며, 잎맥은 녹색으로 유지되어 잎에 대리석 모양을 띠게 한다. 마그네슘의 이동성 때문에, 식물은 먼저 늙은 잎의 엽록소를 분해하여 광합성 요구량이 더 큰 어린 잎으로 Mg를 운반한다. 따라서 마그네슘 결핍의 첫 번째 징후는 늙은 잎의 엽록소 침착 현상이며, 결핍이 진행됨에 따라 어린 잎으로 진행된다.[57] 마그네슘은 또한 리불로오스 이중인산 카복실라아제 (RuBisCO) 및 포스포에놀피루베이트 카복실라아제 (PEPC)를 포함한 많은 중요한 효소의 활성제 역할을 하며, 이 두 효소는 모두 탄소 고정에 필수적인 효소이다. 따라서 적은 양의 Mg는 식물 내의 광합성 및 효소 활성 감소로 이어진다. 마그네슘은 또한 리보솜 구조를 안정화하는 데 매우 중요하므로, 마그네슘 부족은 리보솜의 탈중합을 유발하여 식물의 조기 노화를 초래한다.[54] 마그네슘 결핍이 오래 지속되면, 괴사가 일어나고 늙은 잎이 떨어진다. 마그네슘이 결핍된 식물은 또한 더 작고 목질의 열매를 생산한다.
식물의 마그네슘 결핍은 유사한 증상을 보이는 아연 또는 염소 결핍, 바이러스, 또는 자연 노화와 혼동될 수 있다. 엡솜염 (리터당 25g 또는 갤런당 약 113.40g 용액으로) 또는 분쇄된 백운석 석회를 토양에 추가하면 마그네슘 결핍을 해결할 수 있다. 유기물 처리는 퇴비 멀칭을 적용하는 것으로, 과도한 강우 동안 용탈을 방지하고 마그네슘을 포함한 충분한 양의 영양소를 식물에 제공할 수 있다.[58]
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