보상시스템

3. 보상의 주요 기능

보상은 유인 행동을 일으키는 자극을 의미하며, 이는 뇌의 상태에 따라 주관적인 쾌 체험을 유발하는지에 따라 결정된다. 객관적인 측정 방법으로는 유인 행동을 일으키는지 확인하는 것이 일반적이다.

보상의 주요 기능은 다음과 같다.^[114]

# 연합 학습 (즉, 고전적 조건화와 조작적 강화)을 생성한다.

# 의사 결정에 영향을 미치고, 접근 행동을 유발한다 (보상 자극에 동기 부여에 관한 두드러짐을 할당함으로써).

# 긍정적 감정, 특히 기쁨을 유발한다.

보상과 관련된 주요 뇌 영역은 복측 피개 영역(VTA), 선조체(측좌핵), 전전두피질, 해마, 편도체 등이 있다. VTA는 보상 자극에 반응하여 측좌핵으로 도파민 신호를 방출하며, 이는 중변연계 경로와 중피질 경로를 통해 동기 부여 행동과 인지 기능에 영향을 미친다.^[25] 선조체는 학습된 행동을 습득하고 유발하는 데 관여하며, 특히 복측 선조체(측좌핵)는 행동 습득과 유발에 중요한 역할을 한다. 전전두피질은 자극에 대한 현저성 및 조건 행동을 매개하며, 해마는 맥락 기억과 관련된 신호를 제공하여 보상 추구 행동의 회복을 뒷받침한다.^[31] 편도체는 감정적 기억 생성에 관여하며, 중독 시 금단 증상과 관련된 불안을 매개한다.^[33]

보상 시스템의 주요 경로는 복측 피개 영역에서 시작된다. VTA의 도파민 경로는 측좌핵을 포함한 선조체, 전전두피질 등 다양한 뇌 영역으로 투사되어 보상과 관련된 행동 및 인지 과정에 영향을 미친다.

한편, 쾌락은 보상의 한 요소이지만 모든 보상이 쾌락적인 것은 아니다.^[34] 쾌락적인 자극은 '내재적 보상'이라 하며, 쾌락적이지 않지만 보상이 되는 자극은 '외재적 보상'이라고 한다.^[34] 보상 시스템에는 쾌락 또는 "좋아함" 반응을 매개하는 측좌핵 껍질, 복측 창백, 팔다리핵, 안와전두피질(OFC), 섬피질 등의 '''쾌락 중추''' 또는 '''쾌락 핫스팟'''이 존재한다.^[35][36][37] 이러한 쾌락 핫스팟들은 기능적으로 연결되어 있으며, 동시 활성화는 강렬한 행복감을 유발하는 데 필요하다고 여겨진다.^[38]

4. 신경 해부학

보상 시스템을 구성하는 뇌 구조는 주로 피질-기저핵-시상-피질 루프 내에 위치하며, 이 루프의 기저핵 부분은 보상 시스템 내의 활동을 촉진한다.^[8] 이 시스템 내의 구조를 연결하는 경로는 주로 글루탐산성 사이신경세포, GABA성 중간 가시 신경세포(MSNs), 도파민성 투사 신경세포 등으로 구성된다.^[8][7]

보상 시스템에는 복측 피개 영역(VTA), 복측 선조체 (즉, 측좌핵 및 후각 결절), 배측 선조체 (즉, 꼬리 핵 및 조가비]),

4. 1. 주요 뇌 영역

4. 2. 주요 경로

4. 3. 쾌락 중추

5. 원함 (Wanting) 과 좋아함 (Liking)

보상 현저성은 핵 껍질(NAcc 껍질)에 의해 보상 자극에 할당되는 "원함" 또는 "욕구" 속성으로, 동기 부여 구성 요소를 포함한다.^[34][39][40] 중변연계 경로에서 NAcc 껍질로의 도파민 신경 전달 정도는 보상 자극에 대한 보상 현저성의 크기와 매우 상관관계가 있다.^[39]

핵의 등쪽 상부 영역의 활성화는 좋음에 대한 동시적 증가 없이 원함의 증가와 상관관계가 있다.^[41] 그러나 핵 껍질로의 도파민성 신경 전달은 보상 자극에 대한 식욕 동기적 현저성(즉, 보상 현저성)뿐만 아니라 바람직하지 않은 자극으로부터 행동을 유도하는 혐오적 동기적 현저성에도 책임이 있다.^[42][43][44] 등쪽 선조체에서 D1을 발현하는 MSN의 활성화는 식욕 보상 현저성을 생성하는 반면, D2를 발현하는 MSN의 활성화는 혐오를 생성한다. NAcc에서 이러한 이분법은 명확하지 않으며, D1과 D2 MSN의 활성화 모두 동기를 강화하기에 충분하며,^[45][46] 아마도 복측 창백을 억제하여 VTA를 억제함으로써 발생할 것이다.^[47][48]

Robinson과 Berridge의 1993년 보상 민감화 이론은 보상이 원하는 것(인센티브)과 좋아하는 것(쾌락)이라는 분리 가능한 심리적 구성 요소를 포함한다고 제안했다. 초콜릿과 같은 특정 자극과의 접촉 증가를 설명하기 위해 두 가지 독립적인 요인이 작용하는데, 즉 초콜릿을 갖고자 하는 욕망(원함)과 초콜릿의 쾌락 효과(좋아함)이다. Robinson과 Berridge에 따르면 원함과 좋아함은 동일한 과정의 두 가지 측면이므로, 보상은 일반적으로 동일한 정도로 원해지고 좋아한다. 그러나 원함과 좋아함은 특정 상황에서 독립적으로 변경된다. 예를 들어, 도파민을 받은 후 먹지 않는 쥐(음식에 대한 욕구 상실 경험)는 여전히 음식을 좋아하는 것처럼 행동한다. 또 다른 예에서, 쥐의 측면 시상하부에서 활성화된 자기 자극 전극은 식욕을 증가시킬 뿐만 아니라 설탕과 소금과 같은 맛에 대한 더 많은 부정적 반응을 유발한다. 분명히, 자극은 원함을 증가시키지만 좋아함을 증가시키지는 않는다. 이러한 결과는 쥐의 보상 시스템이 원함과 좋아함의 독립적인 과정을 포함한다는 것을 보여준다. 원함 구성 요소는 도파민성 경로에 의해 제어되는 것으로 생각되는 반면, 좋아함 구성 요소는 아편 유사체-GABA-내인성 칸나비노이드 시스템에 의해 제어되는 것으로 생각된다.^[24]

6. 반(反) 보상 시스템

Koobs & Le Moal은 보상 추구 행동의 약화를 담당하는 별도의 회로가 존재한다고 제안했으며, 이를 "반 보상 회로"라고 명명했다.^[49] 이 회로는 보상 회로에 제동 역할을 하여 음식, 섹스 등을 과도하게 추구하는 것을 방지한다. 이 회로는 편도체의 여러 부분(선조 종말의 침대핵, 중심핵), 핵 Accumbens 및 노르에피네프린, 부신피질자극호르몬 방출 인자 및 다이노르핀을 포함한 신호 분자를 포함한다.^[49] 이 회로는 또한 스트레스의 불쾌한 요소를 매개하는 것으로 가정되며, 따라서 중독 및 금단 현상과 관련이 있는 것으로 생각된다. 보상 회로가 중독 발달에 관련된 초기 긍정적 강화를 매개하는 반면, 나중에는 반 보상 회로가 보상 자극의 추구를 유도하는 부정적 강화를 통해 지배하게 된다.^[50]

7. 학습

보상 자극은 학습을 유도하며, 이는 고전적 조건화(파블로프 조건화)와 조작적 조건화(도구적 조건화)의 형태로 나타난다. 고전적 조건화에서 보상은 무조건 자극으로 작용하여 조건 자극과 연관될 때, 조건 자극이 근골격계 및 자율신경계 반응을 유발한다. 조작적 조건화에서 보상은 자신을 유도하는 행동을 증가시키거나 지지하는 강화인으로 작용할 수 있다.^[1] 학습된 행동은 결과의 가치에 민감할 수도 있고 민감하지 않을 수도 있는데, 행동의 수행에 따른 결과의 우연성 및 결과의 가치에 민감한 행동은 목표 지향적이며, 우연성 또는 가치에 둔감하게 유발된 행동을 습관이라고 한다.^[51] 이러한 구분은 모델 무관 학습과 모델 기반 학습이라는 두 가지 형태의 학습을 반영하는 것으로 여겨진다. 모델 무관 학습은 단순한 가치의 캐싱과 업데이트를 포함한다. 반면에 모델 기반 학습은 추론과 유연한 예측을 가능하게 하는 사건의 내부 모델의 저장 및 구성을 포함한다. 파블로프 조건화는 일반적으로 모델 무관 학습으로 간주되지만, 조건 자극에 할당된 인센티브 현저성은 내부 동기 상태의 변화에 따라 유연하다.^[52]

자극과 결과, 행동과 결과, 자극과 반응 간의 연관성을 학습하는 데에는 별개의 신경 시스템이 관여한다. 고전적 조건화가 보상 시스템에 국한되지는 않지만, 자극에 의한 도구적 수행의 향상 (즉, 파블로프-도구적 전달)은 배쪽 선조체를 필요로 한다. 습관적이고 목표 지향적인 도구적 학습은 각각 외측 선조체와 내측 선조체에 의존한다.^[51]

도구적 학습 중, AMPA 수용체 대 NMDA 수용체의 비율 및 인산화된 세포외 신호 조절 키나아제의 반대 변화가 각각 도파민 수용체 D1 유형 및 도파민 수용체 D2 유형 MSN에서 발생하며, 이는 각각 직접 및 간접 경로를 구성한다.^[53][54] 시냅스 가소성 및 이에 따른 학습의 변화는 선조체 D1 및 NMDA 수용체의 활성화에 의존한다. D1 수용체에 의해 활성화된 세포 내 캐스케이드는 단백질 키나아제 A의 모집을 포함하며, 그 결과로 발생하는 DARPP-32의 인산화를 통해 ERK를 비활성화하는 포스파타아제의 억제를 유발한다. NMDA 수용체는 서로 관련이 있는 Ras-Raf-MEK-ERK 경로를 통해 ERK를 활성화한다. ERK의 NMDA 매개 활성화만으로는 자기 제한적인데, NMDA 활성화는 또한 ERK 비활성화 포스파타아제의 PKA 매개 억제를 억제하기 때문이다. 그러나 D1과 NMDA 캐스케이드가 공동 활성화되면 시너지 효과를 발휘하며, 그 결과 ERK의 활성화는 스파인 구조 조정, AMPA 수용체의 수송, CREB의 조절 및 Kv4.2 억제를 통한 세포 흥분성 증가의 형태로 시냅스 가소성을 조절한다.^[55][56][57]

학습과 관련된 보상 시스템의 기능 이상은 다양한 정신 질환과 관련이 있다.

ΔFosB(델타FosB)의 과발현은 중독과 관련된 행동 및 신경 가소성을 유도하는 중요한 요소로 작용한다.^{[58][59][60][63]} 특히, ΔFosB는 특정 중독성 약물 및 행동 간의 자기 투여, 보상 민감화, 보상 교차 민감화 효과를 촉진한다.^{[58][59][60][61][62]} 중독성 약물과 행동은 도파민 보상 경로에 영향을 미쳐 보상적, 강화적으로 작용한다.^[10] 습관 형성에 관여하는 신경 전달 물질 시스템은 핵 측좌핵과 중변연계 도파민 시스템이다. 암페타민과 코카인은 핵 측좌핵과 내측 전전두피질의 도파민성 시냅스에서 보상 관련 작용을 나타낸다. 니코틴 또한 핵 측좌핵에 직접 주입될 경우 국소 도파민 방출을 증가시킨다.^[71][72] 아편제는 복측 피개 영역의 GABA성 뉴런에 작용하여 보상 효과를 나타내며, 이는 핵 측좌핵의 중간 가시 출력 뉴런에 대한 아편제 보상 작용의 이차적 부위이다.

기능 부전적인 동기적 현저성은 여러 정신과적 증상 및 질환에서 나타난다. 무쾌감증은 둔화된 인센티브 현저성을 반영하는 것으로 재검토되었으며, 특정 자극에 대해 좁혀진 강화된 인센티브 현저성이 행동 및 약물 중독의 특징이다. 공포나 편집증의 경우, 기능 부전은 증가된 혐오 현저성에 있을 수 있다.^[75] 무쾌감증과 관련된 신경 영상 연구에서는 안와전두피질(OFC) 및 배쪽 선조체에서 감소된 활동을 보고했다.^[76] 한 메타 분석에서는 무쾌감증이 미상핵, 피각, 측좌핵 및 내측 전전두피질(mPFC)에서 보상 예상에 대한 신경 반응 감소와 관련이 있다고 보고했다.^[77]

우울증의 특정 유형은 보상에 대한 노력을 기꺼이 하려는 의지 평가를 통해 동기 감소와 관련이 있다. 이러한 이상은 선조체의 활동 감소와 관련이 있으며, 도파민성 이상이 역할을 할 것으로 가설화되었지만, 우울증에서 도파민 기능을 조사한 대부분의 연구는 일관되지 않은 결과를 보고했다.^[78][79] 일부 연구에서는 보상 또는 긍정적 자극과 관련된 과제 수행 시 측좌핵, 해마, 내측 전전두피질(mPFC), 안와전두피질(OFC) 활동 감소, 외측 기저부 편도체 및 subgenual cingulate cortex (sgACC) 활동 증가를 보고했다.^[80] 동물 모델 연구에서는 만성 사회적 패배(CSDS)와 만성 경미한 스트레스(CMS) 패러다임 등을 통해 우울증을 시뮬레이션하며, VTA 발화, 자당 선호도 감소 등 다양한 결과를 보인다.^[82] mPFC 전체의 광유전학적 자극은 항우울 효과를 생성하며, 하전두피질의 약리학적 억제가 우울증 행동을 완화한다는 관찰과 일치한다.^[85]

정신 분열증은 동기 저하와 연관되어 있으며, 이는 일반적으로 자발적 언어 감소와 같은 다른 음성 증상으로 분류된다. 정신 분열증 환자는 암묵적 학습과 간단한 보상 관련 과제는 손상되지 않지만, 인지적으로 복잡한 보상 관련 과제 수행 시 결함을 보인다. 이러한 결함은 비정상적인 선조체 및 OFC 활동과 배외측 전전두피질(DLPFC)과 같은 인지 기능과 관련된 영역의 이상과 관련이 있다.

주의력 결핍 과잉 행동 장애(ADHD)가 있는 사람들은 보상 시스템의 핵심적인 측면이 제대로 작동하지 않아, 일반적인 활동에서 보상을 얻는 데 어려움을 겪는다. 이 장애를 가진 사람들은 높은 자극을 주는 행동이 도파민 분비를 유발한 후 동기 부여가 증가하는 것을 경험하며, 보상 이후 동기 부여가 감소한다.^[87] ADHD와 관련된 행동이 더 많은 사람들은 특히 뇌내 기저핵에서 보상에 대한 뇌 반응이 약하게 나타난다. 연구에 따르면 ADHD가 있는 사람들의 경우 금전적 보상이 가장 강력한 뇌 활동을 유발했고, 언어적 피드백이 가장 적은 뇌 활동을 유발했다.^[88] 도파민과 세로토닌 기능의 손상은 ADHD의 주요 요인으로 여겨지며,^[89] 이는 집행 기능 장애로 이어질 수 있다.^[90]

8. 관련 질환

## 관련 질환

기능 부전적인 동기적 현저성은 다양한 정신과적 증상 및 질환에서 나타난다. 무쾌감증은 전통적으로 쾌락을 느끼는 능력의 감소로 정의되지만, 둔화된 인센티브 현저성을 반영하는 것으로 재검토되고 있다. 대부분의 무쾌감증 환자들은 온전한 "좋아함"을 보인다.^[73][74] 반면, 특정 자극에 대해 좁혀진 강화된 인센티브 현저성은 행동 및 약물 중독의 특징이며, 공포나 편집증의 경우 증가된 혐오 현저성이 나타날 수 있다.^[75] 현대 문헌에서 무쾌감증은 "예상"과 "소비"라는 두 가지 형태의 쾌락과 관련이 있다. 신경 영상 연구에서는 무쾌감증과 관련된 진단 전반에 걸쳐 안와전두피질(OFC) 및 배쪽 선조체에서 감소된 활동이 보고되었으며,^[76] 메타 분석에서는 무쾌감증이 미상핵, 피각, 측좌핵 및 내측 전전두피질(mPFC)에서 보상 예상에 대한 신경 반응 감소와 관련이 있다고 보고했다.^[77]

우울증의 특정 유형은 보상에 대한 노력을 기꺼이 하려는 의지 평가를 통해 동기 감소와 관련이 있다. 이러한 이상은 선조체의 활동 감소와 연관되어 있으며, 도파민성 이상이 역할을 할 것으로 가설화되었지만, 우울증에서 도파민 기능을 조사한 연구는 일관되지 않은 결과를 보였다.^[78][79] 사후 검사 및 신경 영상 연구에서 보상 시스템의 여러 영역에서 이상이 발견되었지만, 일관되게 재현되는 결과는 거의 없다. 일부 연구에서는 보상 또는 긍정적 자극과 관련된 과제 수행 시 측좌핵, 해마, 내측 전전두피질(mPFC), 안와전두피질(OFC) 활동 감소, 외측 기저부 편도체 및 subgenual cingulate cortex (sgACC) 활동 증가를 보고했다. 이러한 신경 영상 이상은 사후 검사 연구가 거의 없어 보완되지만, 지금까지 수행된 소수의 연구는 mPFC에서 흥분성 시냅스 감소를 시사한다.^[80] 보상 관련 과제 수행 시 mPFC의 활동 감소는 더 등쪽 영역(즉, pregenual cingulate cortex)에 국한되는 것으로 보이며, 더 복측 sgACC는 우울증에서 과잉 활성화된다.^[81]

동물 모델에서 기본 신경 회로를 조사하려는 시도 역시 상반된 결과를 낳았다. 만성 사회적 패배(CSDS)와 만성 경미한 스트레스(CMS)는 우울증을 시뮬레이션하는 데 사용되지만, 많은 다른 패러다임이 존재한다. CSDS는 자당 선호도 감소, 사회적 상호 작용 감소, 강제 수영 검사에서 부동성 증가를 유발한다. CMS는 유사하게 자당 선호도 감소 및 꼬리 매달기 및 강제 수영 검사를 통해 평가된 행동 절망을 감소시킨다. CSDS에 취약한 동물은 위상적 VTA 발화 증가를 보이며, VTA-NAcc 투사의 억제는 CSDS로 유발된 행동 결손을 완화한다.^[82] 그러나 VTA-mPFC(내측 전전두피질) 투사의 억제는 사회적 철수를 악화시킨다. 반면에, CMS와 관련된 자당 선호도 감소 및 부동성은 각각 VTA 흥분 및 억제에 의해 완화되고 악화되었다.^[83][84] 이러한 차이는 다른 자극 프로토콜 또는 번역 패러다임 불량으로 기인할 수 있지만, 가변적인 결과는 보상 관련 영역의 이질적인 기능성에 있을 수도 있다.^[85] mPFC 전체의 광유전학적 자극은 항우울 효과를 생성한다. 이 효과는 pgACC의 설치류 상동체(전전두피질)에 국한되는 것으로 보이며, sgACC의 설치류 상동체(하전두피질) 자극은 행동 효과를 생성하지 않는다. 또한, 억제 효과가 있는 것으로 생각되는 하전두피질에서 뇌심부 자극도 항우울 효과를 생성한다. 이 발견은 하전두피질의 약리학적 억제가 우울증 행동을 완화한다는 관찰과 일치한다.^[85]

정신 분열증은 동기 저하와 연관되어 있으며, 이는 일반적으로 자발적 언어 감소와 같은 다른 음성 증상으로 분류된다. "좋아함"의 경험은 행동적으로나 신경학적으로 손상되지 않은 것으로 보고되지만,^[86] 결과는 금전적 보상과 같은 특정 자극에 특이적일 수 있다. 또한, 암묵적 학습과 간단한 보상 관련 과제 또한 정신 분열증에서 손상되지 않는다. 오히려, 보상 시스템의 결함은 인지적으로 복잡한 보상 관련 과제 동안 나타난다. 이러한 결함은 비정상적인 선조체 및 OFC(안와전두피질) 활동과 배외측 전전두피질(DLPFC)과 같은 인지 기능과 관련된 영역의 이상과 관련이 있다.

주의력 결핍 과잉 행동 장애(ADHD)가 있는 사람들은 보상 시스템의 핵심적인 측면이 제대로 작동하지 않아, 일반적인 활동에서 보상을 얻는 데 어려움을 겪는다. ADHD 환자들은 높은 자극을 주는 행동이 도파민 분비를 유발한 후 동기 부여가 증가하는 것을 경험한다. 이러한 동기 부여의 증가와 보상 이후, 기본 수준으로 돌아가면서 즉각적으로 동기 부여가 감소한다.^[87] ADHD와 관련된 행동이 더 많은 사람들은 특히 뇌내 기저핵에서 보상에 대한 뇌 반응이 약하게 나타난다. 초기에는 동기 부여가 증가하고 도파민이 분비되지만, 동기 부여가 눈에 띄게 감소할 위험이 더 높다. 연구에 따르면 ADHD가 있는 사람들의 경우 금전적 보상이 가장 강력한 뇌 활동을 유발했고, 언어적 피드백이 가장 적은 뇌 활동을 유발했다.^[88] 도파민과 세로토닌 기능의 손상은 ADHD의 주요 요인으로 여겨진다.^[89] 이러한 손상은 보상 처리의 조절 장애 및 무쾌감증을 포함한 동기 부여 기능의 장애와 같은 집행 기능 장애로 이어질 수 있다.^[90]

8. 1. 중독

9. 역사

1954년 제임스 올즈와 피터 밀너는 뇌의 특정 부위에 짧은 전기 자극을 가하는 실험을 통해 뇌의 보상 시스템 존재에 대한 첫 번째 단서를 발견했다. 쥐는 막대기를 눌러 스스로에게 전기 자극을 가했으며, 이 현상을 두개내 자극 또는 뇌 자극 보상이라고 불렀다.^[91] 쥐들은 지칠 때까지 시간당 수백, 수천 번 레버를 눌렀고, 이는 자극을 받은 뇌 부위가 쥐에게 즐거움을 주는 것으로 해석되었다. 인간 대상 실험에서도 유사한 결과가 나타났다. 이는 동물들이 생존에 직접적인 가치가 없는 행동을 반복하는 이유가 뇌 자극이 보상 시스템을 활성화하기 때문임을 시사한다.^[91]

제임스 올즈와 피터 밀너는 쥐의 뇌 특정 부위에 저전압 전기 자극을 가하는 것이 미로 통과나 문제 해결 학습에 보상으로 작용한다는 사실을 확인했다.^[92] 자극이 뇌의 특정 부위에 가해질 때 동물이 즐거움을 느끼는 것으로 나타났으며,^[92] 후속 연구에서는 인간 역시 유사한 자극에 대해 긍정적인 감각을 보고했다. 쥐가 레버를 눌러 보상 시스템을 자극할 수 있는 스키너 상자 환경에서, 쥐는 멈추지 않고 몇 시간 동안 레버를 누르는 행동을 보였다.^[93] 이후 20년간의 연구를 통해 도파민이 이러한 영역의 신경 신호 전달에 관여하는 주요 화학 물질 중 하나임이 밝혀졌고, 도파민은 뇌의 "쾌락 화학 물질"로 여겨지게 되었다.^[94]

이반 파블로프는 보상 시스템을 활용하여 고전적 조건화 연구를 진행한 심리학자이다. 파블로프는 개에게 종소리와 같은 자극을 준 후 음식을 제공함으로써 보상 시스템을 자극했다. 이는 개가 종소리(자극)와 음식(보상)을 연관 짓도록 유도하는 방식이었다.^[95]

에드워드 L. 손다이크는 보상 시스템을 사용하여 조작적 조건화를 연구했다. 그는 고양이를 퍼즐 상자에 넣고, 상자 밖에 음식을 두어 고양이가 탈출하도록 유도했다. 고양이는 먹이에 접근하기 위해 상자에서 탈출하려 했고, 손다이크는 고양이가 음식을 얻은 후에도 먹이라는 보상 없이 상자에서 탈출하려 한다는 것을 발견했다. 손다이크는 음식과 자유라는 보상을 통해 고양이의 보상 시스템을 자극했으며, 이를 통해 고양이가 상자에서 탈출하는 방법을 학습하는 과정을 관찰했다.^[96]

최근에는 이반 데 아라우조와 연구진이 내장의 영양소를 사용하여 미주신경을 통해 보상 시스템을 자극하는 연구를 진행했다.^[97]

10. 다른 종 (種)

동물은 중뇌 피개 또는 측좌핵에 직접 오피오이드를 주입하기 위해 재빨리 막대를 누르는 법을 배운다. 중변연계 경로의 도파민성 뉴런이 비활성화되면 동일한 동물은 오피오이드를 얻기 위해 행동하지 않는다. 이러한 관점에서 동물은 인간과 마찬가지로 도파민 방출을 증가시키는 행동을 한다.

켄트 C. 베리지는 정동 신경과학 연구자로, 달콤한 맛(‘좋아하는’)과 쓴맛(‘싫어하는’)이 뚜렷한 얼굴 표정을 만들어내며, 이러한 표정은 인간 신생아, 오랑우탄, 쥐에서도 유사하게 나타난다는 것을 발견했다. 이는 쾌락(특히, ‘좋아함’)이 객관적인 특징을 가지며 다양한 동물 종에서 본질적으로 동일하다는 증거였다. 대부분의 신경과학 연구는 보상에 의해 더 많은 도파민이 방출될수록 보상의 효과가 더 커진다는 것을 보여주었다. 이것을 쾌락적 영향이라고 하며, 보상을 위한 노력과 보상 자체에 의해 변경될 수 있다. 베리지는 도파민 시스템을 차단해도 단맛에 대한 긍정적인 반응(얼굴 표정으로 측정)에는 변화가 없는 것으로 보인다는 것을 발견했다. 즉, 쾌락적 영향은 설탕의 양에 따라 변하지 않았다. 이는 도파민이 쾌락을 매개한다는 기존의 가정을 무효화했다. 더 강렬한 도파민 변화에도 데이터는 일정하게 유지되는 것으로 보였다.^[98] 그러나 2019년 1월의 임상 연구에서 도파민 전구체(레보도파), 길항제(리스페리돈), 위약을 음악에 대한 보상 반응에 미치는 영향을 평가했는데, 음악적 전율 동안 경험하는 쾌락의 정도를 피부 전기 활동의 변화와 주관적 평가를 통해 측정했다. 그 결과, 도파민 신경전달의 조작이 인간 피험자에서 쾌락 인지(특히, 음악의 쾌락적 영향)를 양방향으로 조절한다는 것을 발견했다.^[99][100] 이 연구는 증가된 도파민 신경전달이 인간에게서 음악에 대한 즐거운 쾌락 반응에 대한 '필수 조건'으로 작용한다는 것을 보여주었다.^[99][100]

베리지는 보상의 ‘원함’ 측면을 해결하기 위해 유인력 가설을 개발했다. 이 가설은 약물이 더 이상 행복감을 유발하지 않음에도 불구하고 약물 중독자가 약물을 강박적으로 사용하는 현상과, 금단 현상을 겪은 후에도 갈망을 경험하는 현상을 설명한다. 일부 중독자는 약물로 인한 신경 변화를 포함하는 특정 자극에 반응한다. 뇌의 이러한 민감화는 도파민의 효과와 유사한데, 이는 ‘원함’과 ‘좋아함’ 반응이 발생하기 때문이다. 인간과 동물의 뇌와 행동은 이러한 시스템이 매우 두드러지기 때문에 보상 시스템과 관련하여 유사한 변화를 경험한다.^[98]

참조

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