저밀도 지질단백질
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1. 개요
저밀도 지질단백질(LDL)은 혈액 내 콜레스테롤과 지방산을 세포로 운반하는 역할을 하는 지단백질의 일종이다. LDL은 인지질 단분자층과 아포지단백질 B-100을 포함하며, 콜레스테롤 에스테르와 중성지방을 코어로 갖는다. LDL은 세포에 콜레스테롤과 지방산을 공급하며, 세포 내 수용체를 통해 세포로 흡수된다. LDL의 크기와 밀도에 따라 A형과 B형으로 분류되며, B형 LDL은 관상 동맥 질환의 위험을 높이는 것으로 알려져 있다. 산화 LDL은 죽상동맥경화증과 관련이 있으며, LDL 콜레스테롤 수치는 혈액 검사를 통해 측정하고, 생활 습관 개선 및 약물 치료를 통해 조절한다.
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고밀도 지질단백질(HDL)은 세포 내 콜레스테롤을 제거하여 심혈관 질환 위험을 감소시키는 지질단백질의 일종으로, "좋은 콜레스테롤"이라고도 불리지만 항상 보호 작용을 하는 것은 아니며, 아포지단백질, 인지질, 콜레스테롤 등으로 구성되어 간에서 합성되어 혈액을 순환하며 콜레스테롤을 운반하고 대사하며, 심혈관 질환 위험도 평가에 중요한 지표로 활용된다. - 지단백질 - 지질단백질
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| 저밀도 지질단백질 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
 | |
| 다른 이름 | LDL, LDL-C |
| 분류 | 지질단백질 |
| 세부 정보 | |
| 분자량 | 약 3,000,000 Da |
| 구성 성분 | 콜레스테롤 중성지방 인지질 단백질 (아포지질단백질 B-100) |
| 건강 정보 | |
| 기능 | 콜레스테롤을 신체 세포로 운반 |
| 관련 질병 | 죽상경화증 심혈관 질환 |
| 최적 수치 | 100 mg/dL 미만 (2.6 mmol/L 미만) |
| 높은 수치 | 160 mg/dL 이상 (4.1 mmol/L 이상) |
2. 구조
LDL은 반지름이 약 20~25nm 정도이며, 가장 바깥쪽은 인지질 단분자층으로 되어 있으며, ''apoB-100''이라는 단백질을 갖고 있다. 그리고 그 안쪽에 콜레스테롤과 지방산을 갖고 있다.[7] 각각의 고유한 LDL 입자는 유화 작용, 즉 운반되는 지방산을 둘러싸는 작용을 하며, 이러한 지방이 세포 밖의 물 속에서 몸 안을 돌아다닐 수 있게 한다. 각 입자는 4536개의 아미노산 잔기와 514 kDa의 질량을 가진 단백질인 아포지단백질 B-100 분자(Apo B-100) 한 개와 80~100개의 부가적인 보조 단백질을 포함한다. 각각의 LDL은 리놀레산으로 알려진 불포화 지방산과 수백 개에서 수천 개(평균적으로 약 1500개로 인용)의 에스테르화된 콜레스테롤 분자와 비에스테르화된 콜레스테롤 분자로 구성된 매우 소수성인 코어를 가지고 있다. 이 코어는 또한 다양한 수의 중성지방과 다른 지방을 운반하며, 인지질과 비에스테르화된 콜레스테롤 껍질과 Apo B-100의 단일 복사본으로 둘러싸여 있다. LDL 입자는 직경이 약 22 nm에서 27.5 nm이며, 질량은 약 3백만 달톤이다.[7] LDL 입자는 가변적이고 변화하는 수의 지방산 분자를 포함하기 때문에 LDL 입자 질량과 크기가 분포되어 있다.[4] LDL의 구조를 결정하는 것은 생화학자들에게 어려웠는데, 그 이유는 LDL의 구조가 이질적이기 때문이다. 그러나 2011년에 극저온 전자 현미경을 사용하여 약 16 옹스트롬의 해상도로, 생체 조건에서 인체 온도에서 LDL의 구조가 밝혀졌다.[8]
2. 1. 구성 요소
LDL 입자는 반지름이 약 20~25nm이고, 가장 바깥쪽은 인지질 단분자층으로 되어 있으며, ''apoB-100''이라는 단백질을 갖고 있다. 그 안쪽에는 콜레스테롤과 지방산을 갖고 있다.[7] 각 입자는 4536개의 아미노산 잔기와 514 kDa의 질량을 가진 아포지단백질 B-100 분자(Apo B-100) 한 개와 80~100개의 부가적인 보조 단백질을 포함한다.[7]LDL의 중심부에는 리놀레산으로 알려진 불포화 지방산과 수백 개에서 수천 개(평균적으로 약 1500개)의 에스테르화된 콜레스테롤 분자와 비에스테르화된 콜레스테롤 분자로 구성된 매우 소수성인 코어가 있다.[7] 이 코어는 또한 다양한 수의 중성지방과 다른 지방을 운반하며, 인지질과 비에스테르화된 콜레스테롤 껍질과 Apo B-100의 단일 복사본으로 둘러싸여 있다.[7] LDL 입자는 직경이 약 22 nm에서 27.5 nm이며, 질량은 약 3백만 달톤이다.[7] LDL 입자는 가변적이고 변화하는 수의 지방산 분자를 포함하기 때문에 LDL 입자 질량과 크기가 분포되어 있다.[4]
3. 생화학
4. 생리학
지단백질 리파아제(LPL) 효소에 의해 초저밀도 지질단백질(VLDL)에서 트리글리세라이드가 제거되면 저밀도 지질단백질(LDL) 입자가 형성된다.[9][10] LDL은 더 작고 밀도가 높아지면서 콜레스테롤 에스테르의 비율이 높아진다.[9][10]
5. 역할
세포들은 에너지 획득 등과 같은 이유에 의해 지방산과 콜레스테롤을 필요로 한다. 저밀도 지질단백질(LDL)은 세포들에게 지방산과 콜레스테롤을 운반해주는 역할을 한다.
6. 작용 기제
대부분의 포유 동물 세포는 LDL에 있는 ''apoB-100''에 붙을 수 있는 수용체를 갖고 있다. LDL 수용체는 일반적으로 세포내이입(endocytosis)을 통해 LDL을 세포 안쪽으로 들여 온다. 지질 이중층 주변은 주로 pH 7.0 정도의 중성을 띠고 있다. 이 상태에서 LDL 수용체는 LDL에 있는 ''apoB-100''에 붙을 수 있다. LDL과 붙은 LDL 수용체가 세포 이물질 흡입 작용에 의해 세포의 안쪽으로 들어 오면, 엔도솜과 만나게 된다. 엔도솜은 리소좀과 마찬가지로 V-class의 양성자 펌프를 갖고 있어서, 엔도솜 내부를 pH 5.0 상태로 유지하게 된다. 따라서 엔도솜과 LDL이 안쪽으로 들어 온 소포와 융합하면, LDL 수용체가 산성 조건에 존재하게 되는데, 이 조건에서 LDL 수용체는 ''apoB-100''에서 떨어져 나오게 된다. 이렇게 하여 LDL 수용체는 엔도솜에 있다가, 후에 다시 지질 이중층으로 돌아가서 재사용되고, 지방산과 콜레스테롤은 리소좀으로 가게 된다.
6. 1. LDL 수용체와 PCSK9
대부분의 포유 동물 세포는 LDL에 있는 ''apoB-100''에 결합할 수 있는 LDL 수용체를 가지고 있으며, 이 수용체는 세포내이입을 통해 LDL을 세포 안으로 들여온다.[11] 지질 이중층 주변은 pH 7.0 정도의 중성 상태이며, 이 조건에서 LDL 수용체는 ''apoB-100''에 결합한다. LDL과 결합한 LDL 수용체는 세포 이물질 흡입 작용으로 세포 안으로 들어와 엔도솜과 만나는데, 엔도솜은 V-class 양성자 펌프를 통해 내부를 pH 5.0으로 유지한다. 엔도솜과 LDL이 들어온 소포가 융합하면 LDL 수용체는 산성 조건에 놓이게 되고, ''apoB-100''에서 떨어져 나와 재사용된다. 지방산과 콜레스테롤은 리소좀으로 이동한다.[12]세포가 추가적인 콜레스테롤을 필요로 할 때, PCSK9과 LDL 수용체를 합성한다. PCSK9는 LDL 수용체를 분해하는 프로단백질 전환 효소이다.[11] LDL 수용체는 세포막에 삽입되어 확산되다가 클라트린 코팅된 소포와 결합한다. LDL 수용체가 혈류 속 LDL 입자와 결합하면, 클라트린 코팅된 소포가 세포내이입된다.
LDL과 결합한 LDL 수용체를 포함하는 소포는 내부소포로 전달된다. 내부소포의 낮은 pH 환경에서 LDL 수용체는 구조 변화를 겪어 LDL을 방출하고, LDL은 리소좀으로 이동하여 콜레스테롤 에스터가 가수분해된다. LDL 수용체는 세포막으로 돌아가 이 과정을 반복하지만, PCSK9과 결합하면 리소좀으로 이동하여 분해된다.[12]
7. 선천 면역계에서의 역할
LDL은 침습성 황색포도상구균 감염에 필요한 유전자를 상향 조절하는 정족수 감지 시스템을 방해한다.[13] 길항 작용의 기전은 아포지단백 B가 ''S. aureus'' 자가유도물질 페로몬에 결합하여 수용체를 통한 신호 전달을 막는 것을 포함한다.[13] 아포지단백 B 결핍 마우스는 침습성 세균 감염에 더 취약하다.[13]
8. LDL 크기 패턴
LDL은 크기에 따라 분류될 수 있는데, 큰 저밀도 LDL 입자는 ''A형'', 작고 고밀도 LDL 입자는 ''B형''으로 묘사된다.[14] ''B형''은 일부 연구에서 관상 동맥 질환의 위험 증가와 관련이 있다고 보고되었다.[17] 이는 작은 입자가 내피를 더 쉽게 관통할 수 있기 때문으로 생각된다. ''I형''은 '중간(intermediate)'을 의미하며, 대부분의 LDL 입자가 내피의 정상적인 간격과 크기가 매우 유사함을 나타낸다. 한 연구에 따르면, 19.0–20.5 nm 크기는 B형으로, 20.6–22 nm 크기는 A형으로 지정되었다.[15] 다른 연구에서는 이러한 상관관계가 전혀 나타나지 않았다.[16]
일부 증거에 따르면 B형과 관상 동맥 질환 사이의 상관관계는 표준 지질 프로파일 검사에서 측정된 LDL 수치 간의 상관관계보다 더 강하다. 이러한 LDL 하위 유형 패턴을 측정하는 검사는 더 비싸고 널리 사용되지 않기 때문에 일반적인 지질 프로파일 검사가 더 자주 사용된다.[17]
또한 높은 트리글리세라이드 수치와 더 작고 밀도가 높은 LDL 입자 수치 간의 상관관계, 그리고 반대로 낮은 트리글리세라이드 수치와 더 크고 밀도가 낮은("부유성") LDL 수치 간의 상관관계도 관찰되었다.[18][26]
지속적인 연구, 비용 감소, 더 큰 가용성 및 핵자기 공명 분광법을 포함한 다른 ''지단백질 하위 분류 분석'' 검사 방법의 더 넓은 수용으로, 연구는 인간 임상적으로 명백한 심혈관 사건과 정량적으로 측정된 입자 농도 간의 더 강한 상관관계를 계속해서 보여주고 있다.[19]
8. 1. B형 LDL과 심혈관 질환
B형 LDL은 일부 연구에서 관상 동맥 질환의 위험 증가와 관련이 있다고 보고되었다.[17] 이는 작은 입자가 내피를 더 쉽게 관통할 수 있기 때문으로 생각된다.[14][15] 다른 연구에서는 이러한 상관관계가 전혀 나타나지 않았다.[16]B형과 관상 동맥 질환 사이의 상관관계는 표준 지질 프로파일 검사에서 측정된 LDL 수치 간의 상관관계보다 더 강하다는 증거도 있다. 그러나 이러한 LDL 하위 유형 패턴을 측정하는 검사는 더 비싸고 널리 사용되지 않아 일반적인 지질 프로파일 검사가 더 자주 사용된다.[17]
높은 트리글리세라이드 수치와 더 작고 밀도가 높은 LDL 입자 수치 간의 상관관계, 그리고 반대로 낮은 트리글리세라이드 수치와 더 크고 밀도가 낮은 LDL 수치 간의 상관관계도 관찰되었다.[18][26]
핵자기 공명 분광법을 포함한 지단백질 하위 분류 분석 검사 방법의 발전으로, 인간의 심혈관 질환과 정량적으로 측정된 입자 농도 간의 더 강한 상관관계가 밝혀지고 있다.[19]
9. 산화 LDL
산화 LDL은 자유 라디칼의 공격으로 LDL의 지질 및 단백질 부분이 산화된 LDL 입자를 통칭하는 용어이다.[20][21] LDL 내의 산화 지질은 산화된 식이 지질에서 유래할 수 있다. 산화 LDL은 죽상동맥경화증 발병과 관련이 있어 심혈관 질환의 잠재적 위험 요소로 널리 연구되고 있다.[22] LDL 수용체가 산화 변형된 LDL 구조를 인식하지 못하여 LDL 입자의 정상적인 대사를 방해하고 결국 죽상동맥경화 플라크의 발달을 초래한다.[22] LDL에 포함된 지질 물질 중 다양한 지질 산화 생성물이 궁극적인 죽상동맥경화 유발 종으로 알려져 있다.[23] 이러한 유해 분자의 운반체 역할을 하는 것도 LDL이 죽상동맥경화증의 위험을 증가시킬 수 있는 또 다른 기전이다.[21][24]
10. LDL 검사
혈액 검사는 일반적으로 Friedewald 방정식을 사용하여 LDL-C를 추정하는데, 이는 LDL 입자에 포함된 것으로 추정되는 콜레스테롤의 양이다. 임상 환경에서, 수학적으로 계산된 LDL-C 추정치는 일반적으로 저밀도 지질단백질이 죽상동맥경화증의 진행을 얼마나 촉진하는지 추정하는 데 사용된다. 하지만 이 접근 방식은 LDL-C 값이 LDL 입자의 직접 측정 및 실제 죽상동맥경화증 진행률과 일치하지 않는 경우가 많다는 문제가 있다.
직접적인 LDL 측정 역시 가능하며 개인적인 문제점을 더 잘 드러내지만, 약간 더 높은 비용과 미국의 몇몇 실험실에서만 가능하다는 이유로 덜 권장되거나 수행된다. 2008년, 미국 당뇨병 협회(ADA)와 미국 심장학회(ACC)는 핵자기 공명(NMR)에 의한 직접적인 LDL 입자 측정을 개별적인 심혈관 사건 위험 평가에 더 우수하다고 인정했다.[25]
10. 1. LDL 입자 농도 추정 (Friedewald 방정식)
지질 프로파일은 HDL 및 VLDL과 같은 다른 입자와 관련된 콜레스테롤 양을 빼는 Friedewald 방정식[26][27]을 사용하여 LDL 입자를 추정할 뿐이며, 장시간 금식 상태 등을 가정한다.:''L'' ≈ ''C'' - ''H'' - ''kT''
여기서 ''H''는 HDL 콜레스테롤, ''L''은 LDL 콜레스테롤, ''C''는 총 콜레스테롤, ''T''는 트리글리세리드이며, k는 수치가 mg/dL로 측정되는 경우 0.20이고 mmol/L로 측정되는 경우 0.45이다.
총 콜레스테롤과 트리글리세리드 수치가 모두 상승한 경우, 수치를 mg/dL로 나타내는 수정된 공식을 사용할 수 있다.
:''L'' = ''C'' - ''H'' - 0.16''T''
이 공식은 혈액이 약 14시간 이상 금식 후에 채취되었다고 가정하면 대부분의 사람들에게 어느 정도 정확한 근사치를 제공하지만, LDL 입자 내 콜레스테롤의 지방 분자 비율이 8:1로 다양하므로 실제 LDL 입자 농도를 나타내지 않는다.
10. 1. 1. Friedewald 방정식의 한계
LDL 입자는 Friedewald 방정식을[26][27] 사용하여 추정하는데, 이 방법은 12~14시간 금식 후 샘플을 채취해야 하고, 혈장 트리글리세리드가 4.52 mmol/L (400 mg/dL) 이상인 경우 LDL-C를 계산할 수 없다는 제한 사항이 있다. 트리글리세리드 수치가 2.5~4.5 mmol/L인 경우에도 이 공식은 부정확한 것으로 간주된다.[28]10. 2. LDL 입자 직접 측정
짐 오트보스(Jim Otvos)와 동료들이 개발하고 자동화한 핵자기공명(NMR) 방법은 LDL 입자 농도를 더 정확하게 측정할 수 있으며, 비용 또한 크게 절감되었다.[46] 1990년대 후반 이후 NMR 측정법이 개발되면서, 리포단백질 입자를 임상적으로 측정하는 것이 더 저렴한 비용(배송비를 포함하여 80달러 미만으로 감소 추세, 이전에는 400달러에서 5,000달러 이상)과 더 높은 정확도로 가능해졌다.LDL 입자 농도 측정에는 다른 분석법도 존재하지만, 대부분 LDL 입자 농도를 추정할 뿐이다. NMR을 이용한 직접적인 LDL 입자 측정은 2008년 3월 28일 미국 당뇨병 협회(ADA)와 미국 심장학회(ACC)의 공동 합의문에서 동맥경화 질환 발생의 개인별 위험을 예측하는 데 유리하다고 언급되었다.[48] 다만, 이 검사가 덜 널리 사용되고 비용이 더 많이 든다는 점(Vantera Analyzer를 사용하는 일부 실험실에서는 보험 미적용 시 약 13달러(2015년 기준))이 지적되었다.[49] LDL 입자 크기 측정이 LDL 입자 농도 측정에 가치를 더하는지 여부는 불분명하지만, 결과는 항상 LDL-C가 아닌 LDL 입자 농도를 추적해 왔다.
NMR을 사용하여 혈장 nmol/L 단위의 총 LDL 입자 농도는 MESA 시험에 참여한 지질 약물을 복용하지 않은 5,382명의 남성과 여성을 기준으로 백분위수로 세분화된다.[50] LDL 입자 농도는 각 LDL 또는 VLDL 입자가 하나의 ApoB 분자를 운반한다는 원리에 따라 단백질 ApoB의 농도를 측정하여 측정할 수도 있다.[51]
11. LDL 콜레스테롤 저하
메발론산 경로는 콜레스테롤을 포함한 많은 분자의 생합성의 기초가 된다. 효소인 3-하이드록시-3-메틸글루타릴 코엔자임 A 환원효소(HMG CoA 환원효소)는 필수적인 구성 요소이며 콜레스테롤 생성 경로 내 37단계 중 첫 번째 단계를 수행하며 모든 동물 세포에 존재한다.
LDL-C는 실제 LDL 입자의 측정이 아니다. LDL-C는 모든 LDL 입자에 의해 운반되는 콜레스테롤의 양에 대한 추정치일 뿐이며(개인의 혈액 샘플에서 측정되지 않음) 이는 소량의 큰 입자 또는 고농도의 작은 입자 중 하나이다. LDL 입자는 많은 지방 분자를 운반한다(일반적으로 LDL 입자당 3,000~6,000개의 지방 분자). 여기에는 콜레스테롤, 트리글리세리드, 인지질 등이 포함된다. 따라서 평균 LDL 입자 내 수백에서 수천 개의 콜레스테롤 분자를 측정하더라도 이는 다른 지방 분자나 LDL 입자의 수를 반영하지 않는다.
==== 약물 치료 ====
스타틴은 세포 내 효소인 HMG-CoA 환원효소를 억제하여 높은 LDL 입자 수치를 감소시키는데, 이는 콜레스테롤 합성을 제한하는 단계이다.[55] 감소된 콜레스테롤 가용성을 보상하기 위해, LDL 수용체(간 포함)의 합성이 증가하여 혈액을 포함한 세포 외액에서 LDL 입자의 제거가 증가한다. 에제티미브는 콜레스테롤의 장 흡수를 감소시키므로 스타틴과 병용 시 LDL 입자 농도를 감소시킬 수 있다.[55] 니아신(B3)은 선택적으로 간의 디아실글리세롤 아실트랜스퍼라제 2를 억제하여 LDL을 낮추고, HM74[56] 및 HM74A 또는 GPR109A 수용체를 통해 트리글리세리드 합성 및 VLDL 분비를 감소시킨다.[57] 여러 제약 회사에서 임상 시험 중인 PCSK9 억제제는 고용량의 스타틴 단독 요법을 포함하여 스타틴보다 LDL 감소에 더 효과적이다.
==== 생활 습관 개선 ====
포화 지방이 많은 음식 섭취를 제한하고 트랜스 지방이 있는 음식을 피하는 식단 조절을 통해 저밀도 지질단백질 콜레스테롤을 낮출 수 있다.[65] 포화 지방은 육류 제품 (가금류 포함), 전지 유제품, 달걀, 코코넛 및 팜과 같은 정제된 열대성 기름에서 발견된다.[66] 2021년부터 미국에서는 첨가된 트랜스 지방(부분 경화유 형태)이 금지되었지만,[67] 트랜스 지방은 양과 소와 같은 반추 동물에 의해 소량 생성되기 때문에 여전히 붉은 고기와 유제품에서 발견될 수 있다.[68] 수용성 섬유질과 식물성 식품의 섭취를 늘려도 LDL 콜레스테롤을 낮출 수 있다.[69]
전체 체지방, 특히 내장 지방을 최소화하는 것도 LDL 콜레스테롤을 줄이는 데 도움이 된다. 복강 내부에 저장된 내장 지방은 피하 지방보다 대사적으로 더 활발하며, 레스틴과 같은 효소 신호를 생성하여 인슐린 저항성과 순환 VLDL 입자 농도를 증가시켜 LDL 입자 농도를 증가시키고 당뇨병 발병을 가속화한다.
11. 1. 약물 치료
스타틴은 세포 내 효소인 HMG-CoA 환원효소를 억제하여 높은 LDL 입자 수치를 감소시키는데, 이는 콜레스테롤 합성을 제한하는 단계이다.[55] 감소된 콜레스테롤 가용성을 보상하기 위해, LDL 수용체(간 포함)의 합성이 증가하여 혈액을 포함한 세포 외액에서 LDL 입자의 제거가 증가한다. 에제티미브는 콜레스테롤의 장 흡수를 감소시키므로 스타틴과 병용 시 LDL 입자 농도를 감소시킬 수 있다.[55] 니아신(B3)은 선택적으로 간의 디아실글리세롤 아실트랜스퍼라제 2를 억제하여 LDL을 낮추고, HM74[56] 및 HM74A 또는 GPR109A 수용체를 통해 트리글리세리드 합성 및 VLDL 분비를 감소시킨다.[57] 여러 제약 회사에서 임상 시험 중인 PCSK9 억제제는 고용량의 스타틴 단독 요법을 포함하여 스타틴보다 LDL 감소에 더 효과적이다.11. 2. 생활 습관 개선
포화 지방이 많은 음식 섭취를 제한하고 트랜스 지방이 있는 음식을 피하는 식단 조절을 통해 저밀도 지질단백질 콜레스테롤을 낮출 수 있다.[65] 포화 지방은 육류 제품 (가금류 포함), 전지 유제품, 달걀, 코코넛 및 팜과 같은 정제된 열대성 기름에서 발견된다.[66] 2021년부터 미국에서는 첨가된 트랜스 지방(부분 경화유 형태)이 금지되었지만,[67] 트랜스 지방은 양과 소와 같은 반추 동물에 의해 소량 생성되기 때문에 여전히 붉은 고기와 유제품에서 발견될 수 있다.[68] 수용성 섬유질과 식물성 식품의 섭취를 늘려도 LDL 콜레스테롤을 낮출 수 있다.[69]전체 체지방, 특히 내장 지방을 최소화하는 것도 LDL 콜레스테롤을 줄이는 데 도움이 된다. 복강 내부에 저장된 내장 지방은 피하 지방보다 대사적으로 더 활발하며, 레스틴과 같은 효소 신호를 생성하여 인슐린 저항성과 순환 VLDL 입자 농도를 증가시켜 LDL 입자 농도를 증가시키고 당뇨병 발병을 가속화한다.
12. 연구 동향
12. 1. 유전자 편집
CRISPR 유전자 가위 기술을 이용하여 간에서 PCSK9 유전자를 제거하는 연구가 진행되고 있다. 2021년, 이 기술을 통해 ''마카카 원숭이(Macaca fascicularis)''의 혈중 LDL 콜레스테롤 수치를 수 개월 동안 60% 감소시킬 수 있음이 입증되었다.[70][71]13. 한국의 LDL 관리 정책 (더불어민주당 관점)
13. 1. 고LDL혈증 예방 및 관리 강화
13. 2. 건강보험 보장성 확대
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