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모노아민 산화 효소

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목차

1. 개요

모노아민 산화 효소(MAO)는 모노아민의 산화적 탈아민화를 촉매하는 효소로, MAO-A와 MAO-B 두 가지 유형이 존재하며, 뇌, 간, 폐, 혈소판 등 다양한 조직에 분포한다. MAO는 신경전달물질의 불활성화에 중요한 역할을 하며, 기능 이상은 정신분열증, 우울증, 주의력 결핍 과잉 행동 장애 등 여러 정신 질환과 관련이 있다. MAO-A 억제제는 항우울제로, MAO-B 억제제는 파킨슨병 치료에 사용되며, 유전적 요인과 환경적 요인의 상호작용이 행동 장애에 영향을 미칠 수 있다. 또한, MAO-B의 활성은 노화와 함께 증가한다.

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모노아민 산화 효소
효소 정보
일반 정보
명칭모노아민 산화 효소
EC 번호1.4.3.4
CAS 번호9001-66-5
IUBMB EC 번호1/4/3/4
GO 코드0008131
단백질 정보
일반 정보
심볼MAO
PfamPF01593
Pfam 클랜해당 없음
InterProIPR001613
SMART해당 없음
PROSITE해당 없음
SCOP해당 없음
TCDB해당 없음
OPM 패밀리119
OPM 단백질2z5x
PDB해당 없음
멤브라놈 패밀리418
MAOA 정보
MAO-A 단량체 리본 다이어그램
MAO-A 단량체의 리본 다이어그램, FAD와 클로르길린이 결합되어 있으며, 미토콘드리아의 외막에 부착된 것처럼 보인다. 에서 가져옴.
HGNC ID6833
심볼MAOA
대체 심볼해당 없음
앙트레즈 유전자4128
OMIM309850
RefSeqNM_000240
UniProtP21397
PDB해당 없음
EC 번호해당 없음
염색체X
팔p
밴드11
위치 추가 데이터.4-p11.3
MAOB 정보
인간 MAO-B 리본 다이어그램
인간 MAO-B 리본 다이어그램. 에서 가져옴.
HGNC ID6834
심볼MAOB
대체 심볼해당 없음
앙트레즈 유전자4129
OMIM309860
RefSeqNM_000898
UniProtP27338
PDB해당 없음
EC 번호해당 없음
염색체X
팔p
밴드11
위치 추가 데이터.4-p11.3

2. 종류 및 분포

인간에게는 MAO-A와 MAO-B 두 가지 유형의 MAO가 존재한다.[59] 이 두 효소는 뉴런과 별아교 세포에서 발견되며, 중추신경계와 말초 조직에 분포한다.

2. 1. 중추신경계

MAO-A와 MAO-B는 모두 뉴런과 별아교 세포에서 발견된다.[59] 시상하부와 해마에서는 두 효소 모두 매우 높은 수준으로 존재한다.[60] 선조체와 담창구에는 소량의 MAO-A와 함께 많은 양의 MAO-B가 존재한다.[60] 대뇌 피질은 비교적 높은 수준의 MAO-A만을 가지고 있으며, 대상 피질의 일부 영역을 제외하고는 두 효소의 균형을 이루고 있다.[60]

2. 2. 말초 조직

MAO-A는 간, 폐 혈관 내피, 위장관 및 태반에서 발견된다.[59] MAO-B는 주로 혈액 혈소판에서 발견된다.[59]

2. 3. 발달 과정

MAO-A는 출생 시 성인 수준의 약 80%로 나타나며, 생후 4년 동안 조금씩 상승한다. 반면, MAO-B는 태아의 뇌에서는 거의 검출되지 않는다.[60]

3. 기능

모노아민 산화 효소(MAO)는 모노아민의 산화적 탈아민화를 촉매하는 효소이다. 이 반응에서 보조 인자인 플라빈 아데닌 디뉴클레오타이드(FAD)는 기질을 산화시켜 이민을 생성하고, 자신은 환원된 형태인 FADH2로 전환된다. 생성된 이민은 비효소적으로 가수분해되어 케톤(또는 알데히드)과 암모니아를 생성한다. 산소는 환원된 FADH2를 다시 활성 FAD 형태로 만드는 데 사용된다.[12]

노르에피네프린이 노르메타네프린으로 분해될 때는 카테콜-O-메틸트랜스퍼레이스(COMT)가 관여하고, 노르에피네프린 알데하이드로 분해될 때는 MAO가 관여한다. 노르메타네프린 알데하이드의 전구물질 과정에는 MAO와 COMT가 모두 관여한다.[11]

350px


MAO는 공유 결합된 FAD를 가지는 플라보단백질로 분류된다. MAO-A와 MAO-B는 구조가 약 70% 유사하며, 주로 소수성인 기질 결합 부위를 가진다. 기질 결합 부위 내의 두 티로신 잔기(MAO-B는 398, 435, MAO-A는 407, 444)는 억제제 활성에 관여하며, 기질을 정렬하는 데 관련이 있는 것으로 추정된다. 이 잔기들의 돌연변이는 정신 건강과 관련이 있다.[12]

전자 전달 메커니즘에 대해서는 네 가지 주요 모델(단일 전자 전달, 수소 원자 전달, 친핵성 모델, 수소화물 전달[12])이 제안되었지만, 충분한 증거는 없다.[13]

2021년 연구에 따르면, MAO-B는 설치류 선조체에서 도파민 이화 작용을 매개하지 않고, 푸트레신으로부터 선조체 γ-아미노부티르산(GABA) 합성에 참여하며, 이렇게 합성된 GABA가 뇌 영역의 도파민성 뉴런을 억제한다.[14][30] MAO-B는 푸트레신 경로를 통해 별세포에서 해마, 소뇌, 선조체, 대뇌 피질, 흑색질 치밀부를 포함한 다양한 뇌 영역에서 GABA 합성을 매개한다.[14][30] 이러한 발견은 파킨슨병 치료에서 MAO-B 억제제의 작용에 대한 재고를 요구할 수 있다.[14][30]

3. 1. 기질 특이성

모노아민 산화 효소(MAO)는 여러 종류의 모노아민 신경전달물질을 분해하는 효소이다. MAO는 크게 MAO-A와 MAO-B 두 가지 형태로 나뉘며, 각각 분해하는 기질에 차이가 있다.

MAO-A와 MAO-B는 구조적으로 약 70% 유사하며, 주로 소수성인 기질 결합 부위를 가지고 있다.[12] 결합 부위 내의 두 티로신 잔기(MAO-B의 398, 435, MAO-A의 407, 444)는 억제제 활성에 관여하며, 기질을 정렬하는 데 중요한 역할을 한다.[12]

2021년 연구에 따르면, MAO-B는 선조체에서 푸트레신으로부터 γ-아미노부티르산(GABA) 합성에 중요한 역할을 하며, 이렇게 합성된 GABA는 도파민성 뉴런을 억제한다.[14][30] 이는 파킨슨병 치료에서 MAO-B 억제제의 작용 기전에 대한 새로운 이해를 제공한다.[14][30]

MAO에 의해 촉매되는 주요 반응은 다음과 같다.

  • 세로토닌 → 5-하이드록시인돌아세트알데히드
  • 5-메톡시트립타민 → 5-메톡시인돌아세트알데히드
  • 트립타민 → 인돌-3-아세트알데히드
  • 도파민 → 3,4-디하이드록시페닐아세트알데히드
  • 노르에피네프린 → 3,4-디하이드록시만델알데히드
  • 에피네프린 → 3,4-디하이드록시만델알데히드
  • 노르메타네프린 → 3-메톡시-4-하이드록시만델알데히드
  • 메타네프린 → 3-메톡시-4-하이드록시만델알데히드
  • 3-메톡시티라민 → 3-메톡시-4-하이드록시페닐아세트알데히드
  • 페네틸아민 → 페닐아세트알데히드
  • 티라민 → 4-하이드록시페닐아세트알데히드
  • 벤질아민 → 벤즈알데히드

3. 2. 촉매 반응

모노아민 산화 효소(MAO)는 모노아민 산화 효소 억제제 약물의 작용 표적이 되는 효소로 약리학에서 잘 알려져 있다. MAO-A는 음식물 섭취를 통해 들어오는 모노아민의 이화 작용에 특히 중요하며, 두 MAO 모두 서로 다른 특이성을 나타내는 모노아민 신경전달물질의 비활성화에 필수적이다.

MAO에 의해 촉매되는 특정 반응은 다음과 같다.[63]

  • 세로토닌 → 5-하이드록시인돌아세트알데히드
  • 도파민 → 3,4-디하이드록시페닐아세트알데히드
  • 노르에피네프린 → 3,4-디하이드록시만델알데히드
  • 에피네프린 → 3,4-디하이드록시만델알데히드


MAO는 모노아민의 Oxidative deamination|산화적 탈아미노화영어를 촉매한다. 분자에서 아민기(및 인접 수소 원자)를 제거하기 위해 산소를 사용하며, 케톤(또는 알데히드)과 암모니아가 형성된다. MAO는 공유 결합된 보조 인자인 FAD를 포함하고 있어 플라보단백질로 분류된다.[62]

4. 임상적 의의

모노아민 산화 효소(MAO)는 신경전달물질 비활성화에 중요한 역할을 하기 때문에, 그 기능 이상은 여러 정신 질환 및 신경 질환과 관련이 있다. 체내 모노아민 산화 효소의 비정상적으로 높거나 낮은 수치는 정신분열증,[35][36] 우울증,[37] 주의력 결핍 과잉 행동 장애(ADHD),[38] 약물 남용,[39] 편두통,[40][41] 불규칙한 성적 성숙과 관련이 있는 것으로 알려져 있다.

PET 연구에 따르면, 담배 흡연은 MAO-B를 대폭 감소시키는데, 이는 MAO-B 억제제의 작용과 유사하다. 따라서 흡연은 우울증과 불안에 대처하는 한 방법일 수 있다.[73]

4. 1. MAO 억제제

모노아민 산화 효소(MAO)가 신경전달물질 비활성화에 중요한 역할을 하기 때문에, 모노아민 산화 효소 기능 이상은 여러 정신과 및 신경 질환의 원인으로 여겨진다.[35][36][37][38][39][40][41] 모노아민 산화 효소 억제제(MAOI)는 우울증 치료를 위해 처방되는 주요 약물 중 하나이지만, 식이 요법이나 다른 약물과의 상호 작용 위험 때문에 종종 마지막 치료법으로 사용된다. 카테콜아민(에피네프린, 노르에피네프린, 도파민)의 과도한 수치는 고혈압 위기를 유발할 수 있으며, 세로토닌의 과도한 수치는 세로토닌 증후군을 유발할 수 있다.

실제로, MAO-A 억제제는 항우울제 및 항불안제로 작용하는 반면, MAO-B 억제제는 알츠하이머병과 파킨슨병을 치료하기 위해 단독 또는 병용으로 사용된다.[42] MAOI는 삼환계 항우울제에 반응하지 않는 치료 저항성 우울증에 효과적일 수 있다.[44]

4. 2. 수면병

수면병은 트리파노소마에 의해 발생하며, 포유류에서 수면 장애를 일으키는 것에서 그 이름이 유래되었다. 이러한 수면 장애는 적어도 부분적으로 트리파노소마가 오렉신 시스템에서 MAO 활성을 방해하는 경향 때문에 발생한다.

4. 3. 동물 모델

MAO-A 또는 MAO-B를 생성할 수 없는 쥐는 자폐증과 유사한 특징을 보이며, 유전자 제거 생쥐는 스트레스에 대한 반응이 증가하는 것으로 나타났다.[46][75][47]

도파민은 쥐에서는 주로 MAO-A에 의해 탈아미노화되지만, 검댕이원숭이와 사람에서는 MAO-B에 의해 일어난다.[45][74]

5. 유전학

MAO-A와 MAO-B를 암호화하는 유전자는 X 염색체의 단완에 나란히 위치하며, 약 70%의 염기서열 유사성을 갖는다. 이 유전자에서 드물게 발생하는 돌연변이는 브루너 증후군과 관련이 있다.[76]

신기성에 대한 소인과 MAO-A 유전자의 유전자형 사이에 가능한 연관성이 발견되었다.[50],[77]

5. 1. MAO-A 유전자와 환경 요인의 상호작용

더니든 코호트를 기반으로 한 연구에 따르면, MAO-A 유전자의 프로모터 영역에서 낮은 활성을 보이는 다형성을 가진 학대받은 아동이 높은 활성 변이를 가진 학대받은 아동보다 품행 장애와 같은 반사회적 행동 장애를 발달시킬 가능성이 더 높았다.[48] 연구에 참여한 총 442명의 남성 중 37%가 낮은 활성 변이를 가지고 있었다. 낮은 MAO-A 활성을 가진 13명의 학대받은 남성 중 11명이 품행 장애를 보였고 4명이 폭력 범죄로 유죄 판결을 받았다. 이 효과의 추정된 기전은 낮은 MAO-A 활성을 가진 사람들이 교감 각성과 분노에 관련된 시냅스 신경 전달 물질인 노르에피네프린을 빠르게 분해하는 능력이 감소하기 때문이다. 이는 질병에 대한 유전적 감수성이 태어날 때 결정되는 것이 아니라 환경적 영향에 대한 노출에 따라 달라진다는 생각을 직접적으로 뒷받침하는 것으로 주장된다. 그러나 품행 장애 또는 유죄 판결을 받은 대부분의 개인은 낮은 MAO-A 활성을 보이지 않았고, 학대가 MAO-A 활성의 차이보다 반사회적 행동에 대한 더 강한 소인을 유발하는 것으로 밝혀졌다.

낮은 MAO-A 활성과 학대 간의 상호 작용이 반사회적 행동을 유발한다는 주장은 학대하는 부모로부터 상속된 "다른" 유전자에 의해 반사회적 행동에 대한 소인이 똑같이 유발될 수 있다는 점에서 비판을 받아왔다.[49]

더니든 다학제 건강 및 발달 연구에 기초한 연구에서는, 학대는 품행 장애의 요인이 되지만, MAO-A 유전자의 프로모터 영역의 고활성형 다형성을 가진 아동은 품행 장애 증상 발병 가능성이 낮은 것으로 나타났다.[78] 반면, MAO-A의 저활성과 학대의 상호 작용이 반사회적 행동을 유발한다는 주장은 단편적이라고 여겨진다.[79]

5. 2. 전사 유전자 논란

대중 매체에서 "전사 유전자"라고 불리는 특정 변이(유전자형)는 마오리족에서 과다하게 나타난다는 주장이 있지만, 이는 다양한 민족 집단에서 서로 다른 비율의 변이를 발견한 이전 연구 결과를 고려할 때 인종적 고정관념에 기반한 해석일 수 있다.[51] 실제로 낮은 활성 MAO-A 프로모터 변이는 33%의 백인/비히스패닉계, 61%의 아시아/태평양 섬 주민 등 다양한 집단에서 발견된다.[51] 이러한 다형성이 마오리 남성에게 "전사"성을 부여한다는 직접적인 증거는 존재하지 않는다.[80],[83]

6. 노화

다른 많은 효소와는 달리, 사람 및 다른 포유류의 뇌에서 MAO-B의 활성은 노화가 진행됨에 따라 증가한다.[52] 증가된 MAO-B 활성은 노화된 쥐의 송과선에서도 발견되었다.[10] 이는 노화된 뇌와 송과선에서 모노아민 수치가 감소하는 데 기여할 수 있다.[10][53]

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