호흡성 산증
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1. 개요
호흡성 산증은 폐의 환기 부전으로 인해 혈액 내 이산화탄소(PaCO2)가 증가하여 발생하는 산-염기 불균형 상태를 의미한다. 급성 호흡성 산증은 PaCO2가 급격히 증가하고 pH가 7.35 미만으로 감소하는 특징을 보이며, 만성 호흡성 산증은 신장의 보상 작용으로 인해 pH는 정상 또는 거의 정상 범위를 유지하면서 혈청 중탄산염(HCO3-) 농도가 증가한다. 급성 호흡성 산증은 뇌 질환, 약물, 신경근 질환, 기도 폐쇄 등으로 인해 발생할 수 있으며, 만성 호흡성 산증은 만성 폐쇄성 폐 질환(COPD)과 같은 여러 질환에 이차적으로 나타난다. 진단은 동맥혈 가스 분석(ABGA)을 통해 이루어지며, pH와 PaCO2 수치를 측정하여 급성 또는 만성 호흡성 산증을 구분한다.
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| 호흡성 산증 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 질병 종류 | 산증 |
| 원인 | 불충분한 호흡 |
| 결과 | 혈액 pH 감소 |
| 임상 정보 | |
| 의학 분야 | 호흡기학 |
| 추가 정보 | |
| 관련 항목 | 대번포트 다이어그램 |
2. 유형
호흡성 산증은 발생 속도와 신장의 보상 정도에 따라 급성과 만성의 두 가지 주요 유형으로 나눌 수 있다. 급성 호흡성 산증은 갑작스러운 환기 부전으로 인해 PaCO2가 빠르게 상승하고 산혈증이 나타나는 반면, 만성 호흡성 산증은 PaCO2가 지속적으로 높지만 신장의 보상 작용으로 pH가 정상 또는 거의 정상 범위로 유지되는 특징을 보인다.[1][2]
2. 1. 급성 호흡성 산증
PaCO2는 정상 범위 상한선(6.3 kPa 또는 45 mmHg) 이상으로 상승하며 산혈증(혈중 pH < 7.35)이 동반된다.[1][2] 이는 신장 보상이 충분히 이루어지지 않은 상태이다.[2]2. 2. 만성 호흡성 산증
만성 호흡성 산증의 경우, 동맥혈 이산화탄소 분압(PaCO2)은 정상 범위 상한선(6.3 kPa 또는 45 mmHg 초과) 이상으로 상승한다. 하지만 신장 보상 작용을 통해 혈액 pH는 정상(7.35~7.45) 또는 거의 정상 수준을 유지한다. 또한 혈청 중탄산염(HCO3−) 농도가 증가하는 특징을 보인다(>30 mEq/L).3. 원인
호흡성 산증은 크게 급성과 만성으로 나눌 수 있으며, 각기 다른 원인에 의해 발생한다. 급성 호흡성 산증은 갑작스러운 환기 실패로 인해 발생하며, 이는 다양한 질병이나 상태에 의해 유발될 수 있다. 만성 호흡성 산증은 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)과 같은 폐 질환, 비만 저환기 증후군, 신경근 질환(예: 근위축성 측삭 경화증), 간질성 폐질환, 특정 가슴 기형 등 여러 기저 질환에 의해 이차적으로 나타날 수 있다.
3. 1. 급성 호흡성 산증
급성 호흡성 산증은 갑자기 환기에 실패하여 발생한다. 이러한 환기 부전은 뇌 질환이나 약물로 인해 중추 호흡 중추가 억제되거나, 신경근 질환(중증 근무력증, 근위축성 측삭 경화증, 길랭-바레 증후군, 근이영양증)으로 인해 적절한 환기가 불가능한 경우, 혹은 천식이나 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)의 악화로 기도가 폐쇄되는 경우에 일어날 수 있다.3. 2. 만성 호흡성 산증
만성 호흡성 산증은 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)을 포함한 여러 질환에 의해 이차적으로 발생할 수 있다.[1][2] COPD 환자에게서 나타나는 호흡 기능 저하(저환기)는 다음과 같은 여러 원인으로 발생한다.[1][2]- 저산소증과 고탄산혈증(고이산화탄소혈증)에 대한 호흡 중추의 반응성 감소
- 환기-관류 불일치 증가로 인한 사강 환기 증가
- 호흡근 피로와 폐의 과도한 팽창으로 인한 가로막(횡격막) 기능 저하
만성 호흡성 산증은 COPD 외에도 다음과 같은 질환에서 발생할 수 있다.[1][2]
일반적으로 폐포의 기체 교환에 이상이 생기는 폐 질환은 그 자체만으로는 저환기를 유발하지 않는다. 오히려 저산소증 상태가 호흡을 자극하여 저탄산혈증(저이산화탄소혈증)을 유발하는 경향이 있다. 고탄산혈증은 질환이 매우 심각해지거나 호흡근에 피로가 쌓였을 때 나타난다.[1][2]
4. 병태생리
인체의 대사 과정에서는 다량의 휘발산(주로 탄산, H2CO3)과 비휘발산이 지속적으로 생성된다. 특히 지방과 탄수화물의 대사는 많은 양의 이산화 탄소(CO2)를 만들어내며, 이는 물(H2O)과 결합하여 탄산을 형성한다. 정상적인 상황에서는 폐가 환기를 통해 CO2 형태의 휘발산을 효과적으로 몸 밖으로 배출하므로 체내에 산이 과도하게 축적되지 않는다. 정상인의 동맥혈 이산화탄소 분압(PaCO2)은 35–45 mmHg 범위로 일정하게 유지된다.
폐포 환기는 다리뇌(뇌교)와 숨뇌에 위치한 호흡중추의 정교한 통제 아래 이루어진다. 이 조절 과정에는 뇌줄기, 목동맥토리, 대동맥토리 등에 분포하는 화학수용체(PaCO2, PaO2, pH 변화 감지), 폐의 신장수용체, 대뇌겉질 등 다양한 신경 신호가 관여한다. 어떠한 원인으로든 폐의 환기 기능에 심각한 문제가 발생하여 CO2를 충분히 배출하지 못하면, 혈중 PaCO2가 급격히 상승하면서 호흡성 산증이 발생하게 된다.
이러한 산-염기 불균형을 해소하기 위해 신체는 빠른 세포 완충과 상대적으로 느린 신장 보상 기전을 통해 대응한다.[4] 이러한 보상 기전은 급성 및 만성 호흡성 산증에서 각기 다른 정도로 나타난다.
4. 1. 기전
인체의 대사 과정에서는 빠르게 다량의 휘발산(H2CO3)과 비휘발산이 만들어진다. 지방과 탄수화물 대사 과정에서 많은 양의 CO2가 생산되고, 이는 물(H2O)과 반응하여 탄산(H2CO3)을 형성한다. 정상 상태에서는 폐가 환기를 통해 휘발성 산(주로 CO2)을 몸 밖으로 배출하므로 산 축적이 일어나지 않는다. 그러나 CO2 제거에 영향을 미치는 환기 기능에 문제가 생기면 호흡성 산-염기 장애, 즉 호흡성 산증이 발생할 수 있다. 정상인의 동맥혈 이산화탄소 분압(PaCO2)은 35–45 mmHg 범위로 유지된다.폐포 환기는 다리뇌(뇌교)와 숨뇌에 위치한 호흡중추에 의해 조절된다. 환기는 뇌줄기, 목동맥토리(경동맥 소체), 대동맥토리(대동맥 소체)에 있는 화학수용체(PaCO2, PaO2, pH 감지), 폐의 신장수용체, 그리고 대뇌겉질 등에서 오는 신경 자극에 의해 조절된다. 환기 부전이 발생하면 PaCO2가 빠르게 증가하여 호흡성 산증을 유발한다.
급성 호흡성 산증 발생 시, 신체는 두 단계에 걸쳐 보상 작용을 한다.
- 세포 완충: 첫 번째 단계는 수 분에서 수 시간 내에 일어나는 초기 반응으로, 혈장 단백질 등이 완충 작용을 수행한다. 이 세포 완충 작용으로 PaCO2가 10 mmHg 상승할 때마다 혈장 중탄산염(HCO3−) 농도는 약 1 mEq/L 정도만 소폭 상승한다.
- 콩팥보상: 두 번째 단계는 3~5일에 걸쳐 일어나는 콩팥(신장) 보상이다. 이 과정에서 콩팥은 탄산 배설을 늘리고 중탄산염 재흡수를 증가시킨다. 예를 들어, 토리쪽세관의 솔가장자리세포에서는 PEPCK 효소 발현이 증가하여 암모니아(NH3) 분비와 중탄산염(HCO3−) 생성을 촉진한다.[4]
4. 2. 보상 기전
급성 호흡성 산증에서는 두 단계에 걸쳐 보상이 일어난다.- '''초기 반응:''' 수 분에서 수 시간 내에 발생하는 세포 완충(혈장 단백질 완충)이다. 세포 완충은 혈장 중탄산염(HCO3−) 농도를 약간만 상승시키며, PaCO2가 10 mmHg 증가할 때마다 약 1 mEq/L 상승한다.
- '''신장 보상:''' 3~5일에 걸쳐 발생한다. 이 과정에서 신장은 탄산 배설을 늘리고 중탄산염 재흡수를 증가시킨다. 예를 들어, 신장 근위 세뇨관의 솔가장자리세포에서는 PEPCK 효소가 상향 조절되어 더 많은 암모니아(NH3)를 분비하고 더 많은 중탄산염(HCO3−)을 생성한다.[4]
신장 보상 작용을 통해, 만성 호흡성 산증 상태에서는 혈장 중탄산염 농도가 PaCO2가 10 mmHg 증가할 때마다 3.5 mEq/L 증가한다. 호흡성 산증에서 예상되는 혈청 중탄산염 농도의 변화는 다음과 같이 추정할 수 있다.
- '''급성 호흡성 산증:''' HCO3−는 PaCO2가 10 mmHg 증가할 때마다 1 mEq/L 증가한다.
- '''만성 호흡성 산증:''' HCO3−는 PaCO2가 10 mmHg 증가할 때마다 3.5 mEq/L 증가한다.
호흡성 산증 시 예상되는 pH 변화는 다음 식으로 추정할 수 있다.
- '''급성 호흡성 산증:''' pH 변화 = 0.08 X ((40 − PaCO2)/10)
- '''만성 호흡성 산증:''' pH 변화 = 0.03 X ((40 − PaCO2)/10)
호흡성 산증은 전해질 수치에 큰 영향을 미치지 않지만, 칼슘과 칼륨 수치에 약간의 변화를 일으킬 수 있다. 산증은 알부민에 대한 칼슘 결합을 감소시켜 혈청 이온화 칼슘 수치를 증가시키는 경향이 있다. 또한, 산혈증은 칼륨의 세포 외 이동을 유발하지만, 호흡성 산증이 임상적으로 유의미한 고칼륨혈증을 유발하는 경우는 드물다.
5. 진단
동맥혈가스분석(ABGA 또는 ABG) 검사를 통해 진단한다. 급성 호흡성 산증의 경우, 동맥혈 가스 분석 결과 pH < 7.35이고, 동맥혈 이산화탄소 분압(PaCO2) > 45mmHg일 때 진단할 수 있다. COPD와 같은 만성 호흡기 질환 환자는 PaCO2 수치가 더 높게 측정될 수 있으며, 이때 중탄산염(HCO3-) 수치가 30mEq/L 이상으로 증가하고 pH는 정상 범위로 보상되기도 한다.[2]
6. 용어
- '''산증'''(Acidosis영어)은 세포나 조직의 pH를 7.35 미만으로 낮추는 질환을 의미한다.
- '''산혈증'''(Acidemia영어)은 동맥혈의 pH가 7.36 미만인 상태를 의미한다.[3]
참조
[1]
서적
Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch
Elsevier/Saunders
[2]
웹사이트
ABG Interpretation
https://geekymedics.[...]
2016-06-12
[3]
논문
Neurologic presentations of acid-base imbalance, electrolyte abnormalities, and endocrine emergencies
2010-02-01
[4]
서적
Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch
https://archive.org/[...]
Elsevier/Saunders
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