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고칼륨혈증

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목차

1. 개요

고칼륨혈증은 혈중 칼륨 농도가 과도하게 높은 상태를 의미하며, 일반적으로 5.5 mmol/L 이상을 나타낸다. 권태감, 심계항진, 근력 저하 등의 비특이적인 증상을 보이며, 심한 경우 부정맥으로 인해 사망에 이를 수 있다. 원인으로는 칼륨 과다 섭취, 신장 기능 저하, 세포 내 칼륨 유출 등이 있으며, 특정 약물 복용도 영향을 줄 수 있다. 진단은 혈액 검사, 심전도(ECG) 검사를 통해 이루어지며, 심전도상 뾰족한 T파, QRS 복합체의 폭이 넓어지는 등의 변화가 나타날 수 있다. 치료는 칼슘 제제 투여, 인슐린과 포도당 투여, 혈액 투석 등을 통해 칼륨 수치를 낮추는 것을 목표로 하며, 고칼륨혈증을 유발하는 약물 복용을 피하고 칼륨이 풍부한 음식 섭취를 제한하는 등의 예방 조치가 필요하다.

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고칼륨혈증
개요
고칼륨혈증에서의 심전도
고칼륨혈증에서의 심전도
분야중환자 의학
신장학
증상심계항진
근육통
근육 약화
저림
합병증심정지
발병알려진 바 없음
지속 시간알려진 바 없음
종류알려진 바 없음
원인신부전
알도스테론저하증
횡문근융해증
특정 약물
위험 요소알려진 바 없음
진단혈액 칼륨 > 5.5mmol/L
심전도
감별 진단가성고칼륨혈증
예방알려진 바 없음
치료약물
저칼륨 식이
혈액투석
약물글루콘산 칼슘
덱스트로스와 인슐린
살부타몰
중탄산 나트륨
예후알려진 바 없음
빈도~2% (입원 환자)
질병 정보
DiseasesDB6242
ICD-O알려진 바 없음
OMIM알려진 바 없음
MedlinePlus001179
eMedicineSubjemerg
eMedicineTopic261
MeSH IDD006947

2. 정의

혈청 내 정상 칼륨 수준은 일반적으로 3.5에서 5.3 mmol/L 사이이다.[57] 5.5 mmol/L 이상은 일반적으로 고칼륨혈증을 나타내며, 3.5 mmol/L 미만은 저칼륨혈증을 나타낸다.[56][57]

3. 증상

칼륨 수치가 높아지면 발생하는 증상은 비특이적이며 일반적으로 권태감, 심계항진, 근력저하를 포함한다.[59] 비특이적 증상으로는 피로감, 마비 및 무력감이 포함될 수 있다.[10] 때때로 심계항진과 호흡곤란이 발생할 수 있다.[10][11][12] 과호흡은 고칼륨혈증의 원인 중 하나인 대사성 산증에 대한 보상 반응을 나타낼 수 있다.[13] 높은 칼륨 수치(> 5.5mmol/L)는 심혈관계 질환과 관련이 있다.[13]

혈중 칼륨 농도가 비정상적으로 높아지면 인체에 심각한 악영향을 미치는데, 주요 증상은 다음과 같다.


  • 사지의 저림
  • 부정맥, 빈맥
  • 근력 저하
  • 메스꺼움


방치하면 치사성 부정맥으로 인해 심정지에 이를 수 있다. 세포외액의 칼륨(K) 농도가 5.0~6.0mEq/l가 되면 심전도 이상(텐트 모양 T파, P파 소실, QRS 간격 연장)이 나타나고, 7mEq/l 이상이 되면 치사성 부정맥을 일으킬 가능성이 매우 높아진다.

4. 원인

고칼륨혈증은 다양한 원인으로 발생할 수 있다. 주요 원인은 다음과 같다.


  • 체내 칼륨 배출 감소:
  • 간이나 신장 기능 저하로 인해 소변을 통한 칼륨 배출이 원활하지 않게 된다.
  • 이뇨제, 만니톨[49], 메실산 나파모스타트[50][51] 등 특정 약물 복용은 요로 배설을 방해하여 고칼륨혈증을 유발할 수 있다.
  • 세포 내 칼륨 유출:
  • 대사성 산증(중증 감염증, 신부전, 다발성 외상, 순환 부전 등에 의해 발생), 소화관 출혈, 세포 붕괴(근육 파괴 증후군이나 항암 화학 요법에 의한 종양 붕괴) 등[48]
  • 과도한 칼륨 섭취:
  • 칼륨 함유 식품 과다 섭취.


혈액검사에서 혈액 샘플 용혈, 백혈구 및 혈소판 수치 과다 등의 경우 가성고칼륨혈증이 나타날 수 있다.[54]

4. 1. 신장 기능 저하

신장 기능 저하는 고칼륨혈증의 주요 원인이다. 특히 사구체 여과율과 세뇨관 흐름이 현저히 감소하여 핍뇨를 특징으로 하는 급성 신손상에서 두드러진다.[13] 만성 신장 질환에서는 알도스테론 반응성 감소와 원위 세뇨관에서 나트륨과 수분 전달 감소로 인해 고칼륨혈증이 발생한다.[23]

레닌-안지오텐신계를 억제하여 요로 배설을 방해하는 약물은 고칼륨혈증의 가장 흔한 원인 중 하나이다. 고칼륨혈증을 유발할 수 있는 약물의 예로는 ACE 저해제, 안지오텐신 수용체 차단제,[13] 비선택적 베타 차단제, 칼시뉴린 저해제 면역억제제(시클로스포린, 타크롤리무스)가 있다.[14] 아밀로라이드와 트리암테렌과 같은 칼륨 보존성 이뇨제는 집합관의 상피 나트륨 채널을 차단하여 소변으로의 칼륨 배설을 방지한다.[23] 스피로노락톤은 알도스테론의 작용을 경쟁적으로 억제한다.[13] 이부프로펜, 나프록센, 셀레콕시브와 같은 NSAID는 프로스타글란딘 합성을 억제하여 레닌과 알도스테론 생성을 감소시켜 칼륨 보유를 유발한다.[15] 항생제 트리메토프림과 기생충 치료제 펜타미딘은 아밀로라이드와 트리암테렌의 작용 기전과 유사하게 칼륨 배설을 억제한다.[16]

4. 2. 세포 내 칼륨 유출

대사성 산증은 세포 내 수소 이온의 증가로 인해 칼륨이 세포 밖으로 이동하여 혈류로 들어가기 때문에 고칼륨혈증을 유발할 수 있다. 그러나 호흡성 산증이나 젖산성 산증과 같은 유기산증의 경우, 혈청 칼륨에 미치는 영향은 훨씬 미미하다.[23]

인슐린은 세포 내 칼륨 흡수를 증가시키므로 인슐린 결핍은 고칼륨혈증을 유발할 수 있다. 고혈당 또한 세포 외액의 고삼투압을 유발하여 세포 밖으로 물의 확산을 증가시키고, 물과 함께 칼륨이 세포 밖으로 이동하게 하여 고칼륨혈증에 기여할 수 있다. 인슐린 결핍, 고혈당 및 고삼투압이 동시에 나타나는 경우는 당뇨병성 케톤산증 환자에서 흔히 볼 수 있다. 당뇨병성 케톤산증 외에도 옥트레오티드와 같은 약물 사용이나 금식 등 인슐린 수치를 감소시키는 다른 원인들 또한 고칼륨혈증을 유발할 수 있다. 횡문근융해증, 화상, 또는 종양 용해 증후군을 포함한 빠른 조직 괴사의 원인 등과 같은 조직 파괴 증가는 세포 내 칼륨이 혈액으로 방출되어 고칼륨혈증을 유발할 수 있다.[13][23]

베타2-아드레날린 작용제는 베타-2 수용체에 작용하여 칼륨을 세포 내로 이동시킨다. 따라서 베타 차단제는 베타-2 수용체를 차단하여 칼륨 수치를 높일 수 있다. 그러나 다른 동반 질환이 없는 한 칼륨 수치의 상승은 현저하지 않다. 혈청 칼륨을 상승시킬 수 있는 약물의 예로는 프로프라놀롤 및 라베탈롤과 같은 비선택적 베타 차단제가 있다. 메토프롤롤과 같은 베타-1 선택적 차단제는 혈청 칼륨 수치를 증가시키지 않는다.[23]

운동은 세포막에 칼륨 채널의 수를 증가시켜 혈류로 칼륨을 방출시킬 수 있다. 칼륨 상승의 정도는 운동 강도에 따라 다르며, 가벼운 운동에서는 0.3 meq/L에서 심한 운동에서는 2 meq/L까지 다양하며, 심전도 변화나 젖산성 산증을 동반할 수도 있다. 그러나 사전 체력 훈련을 통해 최고 칼륨 수치를 낮출 수 있으며, 운동 후 몇 분 후에는 칼륨 수치가 정상으로 돌아온다.[23] 높은 수치의 아드레날린과 노르에피네프린은 베타 2 아드레날린 수용체에 결합하여 활성화되면 세포외 칼륨 농도를 감소시키기 때문에 심장 전기 생리학에 보호 효과를 갖는다.[19]

고칼륨혈증성 주기적 마비는 17q23에 위치한 단백질 SCN4A 생성을 조절하는 유전자에 돌연변이가 있는 상염색체 우성 질환이다. SCN4A는 골격근의 나트륨 채널의 중요한 구성 요소이다. 운동 중에는 나트륨 채널이 열려 나트륨이 근육 세포로 유입되어 탈분극이 일어난다. 그러나 고칼륨혈증성 주기적 마비에서는 운동 후 나트륨 채널의 닫힘이 느려져 나트륨의 과도한 유입과 세포 밖으로 칼륨의 이동이 발생한다.[23][20]

디곡신 독성과 같은 급성 디기탈리스 과다 복용은 나트륨-칼륨-ATPase 펌프의 억제를 통해 고칼륨혈증을 유발할 수 있다.[21] 대량 수혈은 저장 중 적혈구에서 칼륨이 누출되기 때문에 영아에서 고칼륨혈증을 유발할 수 있다.[23] 화상, 외상, 감염, 장기간의 부동화와 같은 질환이 있는 사람에게 석시닐콜린을 투여하면 특정 근육 그룹이 아닌 아세틸콜린 수용체의 광범위한 활성화로 인해 고칼륨혈증이 발생할 수 있다. 아르기닌 염산염은 불응성 대사성 알칼리증을 치료하는 데 사용된다. 아르기닌 이온은 세포에 들어가 칼륨을 세포 밖으로 이동시켜 고칼륨혈증을 유발할 수 있다. 시클로스포린, 타크로리무스, 디아족사이드 및 미녹시딜과 같은 칼시뉴린 억제제는 고칼륨혈증을 유발할 수 있다.[23] 상자 해파리 독 또한 고칼륨혈증을 유발할 수 있다.[22]

4. 3. 과도한 칼륨 섭취

인체는 일반적으로 칼륨 수치 상승에 적응할 수 있기 때문에, 과도한 칼륨 섭취가 고칼륨혈증의 주요 원인이 되는 경우는 드물다. 하지만, 알도스테론 저하증 및 만성 신부전과 같은 다른 질환이 동반될 경우 고칼륨혈증이 발생할 수 있다.[23]

영아의 경우, 체액량이 적음에도 불구하고 칼륨염이나 칼륨 함유 약물을 우연히 섭취하는 경우를 제외하면 급성 고칼륨혈증은 드물게 나타난다.[23]

일반적으로 칼륨 섭취량과 소변으로 배출되는 칼륨의 양은 같다. 따라서 신장 기능에 이상이 없다면 소변 중 칼륨 농도를 통해 칼륨 섭취량을 추정할 수 있다. 칼륨 분획 배설률(FEK)은 12.5~25%가 정상 범위이며, 혈청 칼륨 수치가 높고 분획 배설률이 증가했다면 과잉 섭취를, 감소했다면 신장 기능 저하로 인한 배설 장애를 의심해야 한다.

4. 4. 기타 원인

미네랄 코르티코이드(알도스테론) 결핍 또는 저항성은 고칼륨혈증을 유발할 수 있다. 원발성 부신 기능 부전에는 애디슨병[17]과 선천성 부신 과형성증(CAH) (21α 하이드록실라제, 17α 하이드록실라제, 11β 하이드록실라제, 또는 3β 탈수소효소 등의 효소 결핍 포함)이 있다.[18]

  • IV형 신세뇨관 산증(신장 세뇨관의 알도스테론 저항성)
  • 고든 증후군(가성알도스테론증 II형) ("고칼륨혈증을 동반한 가족성 고혈압"): 티아지드 민감성 Na-Cl 공동 수송체를 포함한 염 수송체 조절인자의 결함으로 인한 희귀한 유전 질환이다.


가성고칼륨혈증은 측정된 칼륨 수치가 허위로 상승하는 경우 발생한다.[24] 이러한 상태는 환자가 임상적으로 건강하고 심전도 변화가 없는 경우 의심된다. 채혈 과정 중 기계적 손상은 혈액 샘플의 용혈로 인해 적혈구에서 칼륨이 유출될 수 있다.[24] 채혈 중 반복적인 주먹 쥐기는 칼륨 수치의 일시적인 상승을 유발할 수 있다.[25] 혈액 보관 시간이 길어지면 혈청 칼륨 수치가 증가할 수도 있다. 응고된 혈액 샘플(혈청 혈액 샘플)에서 사람의 혈소판 농도가 500,000/㎕를 초과하면 고칼륨혈증이 나타날 수 있다. 혈액 응고 후 혈소판에서 칼륨이 유출되기 때문이다. 만성 림프구성 백혈병 환자에서 백혈구 수치가 120,000/㎕를 초과하는 경우 적혈구의 취약성이 증가하여 혈액 처리 과정에서 가성고칼륨혈증을 유발한다. 응고 형성이 처리 과정에서 세포를 용혈로부터 보호하기 때문에 혈청 샘플을 처리하면 이 문제를 피할 수 있다. 저온에서 보관된 전혈에서 혈청 칼륨이 증가하는 특징을 가진 양성 질환인 가족성 가성고칼륨혈증도 존재한다. 이는 적혈구의 칼륨 투과성 증가 때문이다.[23]

다음은 기타 다른 원인들이다.

  • 간 기능, 신장 기능 등이 어떤 원인으로 인해 본래 기능을 다하지 못하는 경우, 소변을 통한 칼륨의 체외 배설이 정상적으로 이루어지지 않는다.
  • 칼륨을 많이 함유한 식품(물질)의 과다 섭취.
  • 세포 내에 존재하는 칼륨이 어떤 원인으로 인해 세포 외로 유출. 세포 내에서 칼륨이 유출되는 원인으로는 다음과 같은 것들이 있다.
  • * 대사성 산증(중증 감염증, 신부전, 다발성 외상, 순환 부전 등에 의해 발생)
  • * 소화관 출혈
  • * 세포 붕괴 (근육 파괴 증후군이나 항암 화학 요법에 의한 종양 붕괴)
  • * 소화기관에 포함된 액체 소화제의 섭취[48]
  • 약물의 부작용
  • * 이뇨 작용을 가지는 약물, 만니톨[49]
  • * 메실산 나파모스타트를 사용한 지속적 혈액 여과 투석(24시간 이상 지속적으로 혈액 여과 투석을 하는 혈액 정화법) 시행 중[50][51]


실제로 혈액검사를 실시하면 상당히 빈번하게 고칼륨혈증이 나타난다. 그러나 심전도를 실시해도 이상 소견이 보이지 않는 경우가 있는데, 이러한 경우는 가성고칼륨혈증으로 생각된다. 원인으로는 채혈한 혈액 샘플에 용혈이 보이는 경우(세포 내 칼륨이 방출됨)와 백혈구나 혈소판이 많은 경우에 나타난다. 후자의 경우에는 용혈 소견이 보이지 않기 때문에 판단이 어렵다. 일반적으로 시행되는 혈액검사는 혈청 채혈이며, 혈구 성분의 응고가 일어나기 때문에 세포 내 칼륨이 방출된다고 생각된다. 혈장 채혈, 즉 헤파린 채혈을 실시하면 이 문제를 회피할 수 있기 때문에 의심스러운 경우에는 헤파린 채혈로 재검사를 하는 것이 바람직하다. 또한, 디기탈리스 치료의 부작용으로 인한 발병이 보고되어 있다.[54]

5. 진단

고칼륨혈증 진단을 위해서는 혈액 검사를 통해 혈청 칼륨 농도를 측정해야 한다. 정상적인 혈청 칼륨 수치는 3.5~5 mmol/L이다. 첫 번째 혈액 샘플에서 용혈이 발생했을 수 있으므로, 칼륨 측정을 반복하여 정확한 진단을 내리는 것이 중요하다.[13]

일반적으로 신장 기능(크레아티닌, 혈액 요소 질소), 포도당 검사를 시행하며, 필요에 따라 크레아틴 키나아제와 코르티솔 검사도 시행한다. 세뇨관간 칼륨 기울기를 계산하면 고칼륨혈증의 원인을 구별하는 데 도움이 될 수 있다.

심전도(ECG) 검사를 통해 심장 부정맥 위험이 있는지 확인할 수 있다.[13] 의사는 병력을 확인하여 신장 질환이나 칼륨 보존성 이뇨제와 같은 약물 사용 등 고칼륨혈증의 원인을 파악한다.[13]

혈액 검사에서 고칼륨혈증이 자주 나타나지만, 심전도에서 이상 소견이 보이지 않는 경우도 있다. 이러한 경우는 가성고칼륨혈증일 가능성이 있다. 가성고칼륨혈증은 채혈한 혈액 샘플에서 용혈이 보이거나(세포 내 칼륨 방출), 백혈구나 혈소판이 많은 경우에 나타날 수 있다. 혈장 채혈(헤파린 채혈)을 통해 가성고칼륨혈증을 감별할 수 있다. 디기탈리스 치료의 부작용으로 고칼륨혈증이 발생할 수 있다는 보고도 있다.[54]

정상인의 경우 칼륨 섭취량과 소변으로 배출되는 양이 같으므로, 신장 장애가 없다면 소변 중 칼륨량으로 칼륨 섭취량을 예측할 수 있다. 고칼륨혈증의 경우, 칼륨 분획 배설률(FEK)을 통해 신장 장애에 의한 배설 저하인지, 과잉 섭취 때문인지를 구별할 수 있다. 칼륨 분획 배설률(FEK)은 일반적으로 12.5~25%이다. 혈청 칼륨이 상승하고 분획 배설률이 증가하고 있다면 과잉 섭취이며, 감소하고 있다면 신장에서의 배설 저하이다.

5. 1. 심전도 소견

세포 외 칼륨 수치 증가는 심장 전도 장애를 일으켜 심실 세동이나 비정상적으로 느린 심박동을 유발할 수 있으므로, 심전도(ECG) 검사를 통해 심각한 부정맥 위험이 있는지 확인할 수 있다.[13]

경도에서 중등도의 고칼륨혈증에서는 PR 간격이 연장되고 T파가 뾰족해진다.[13] 심한 고칼륨혈증에서는 QRS 복합체의 폭이 넓어지고, 심전도(ECG) 복합체는 사인파(sinusoidal) 모양으로 진행될 수 있다.[31] 높은 칼륨 농도는 칼륨 채널 활성을 증가시켜 막 재분극을 가속화하고, 막 탈분극을 유발하여 나트륨 채널을 비활성화시킨다. 심장 활동 전위의 빠른 재분극은 T파를 뾰족하게 만들고, 나트륨 채널 비활성화는 심장 주변의 전기 파동 전도를 느리게 하여 P파를 작게 만들고 QRS 복합체를 넓힌다.[32]

고칼륨혈증과 관련된 심전도 변화는 뾰족한 T파, 짧아진 QT 간격, 길어진 PR 간격, 증가된 QRS 지속 시간, P파 소실, QRS 복합체의 사인파 순서로 나타난다. 서맥, 접합부성 부정맥 및 QRS 확장은 특히 불량한 결과의 위험 증가와 관련이 있다.[33]

칼륨 수치 5.7인 사람의 심전도(ECG). T파가 크고 P파가 작음


심전도 변화가 나타나는 혈청 칼륨 농도는 가변적이며, 다른 전해질 농도와 카테콜아민 수치도 영향을 미친다. 심전도 소견은 고칼륨혈증에서 신뢰할 수 있는 소견이 아니며, 뾰족한 T파의 민감도는 기준에 따라 0.18에서 0.52까지 다양하다.

6. 예방

고칼륨혈증의 재발을 예방하기 위해서는 일반적으로 식사에서 칼륨 양을 줄이고, 푸로세미드, 하이드로클로로티아자이드와 같은 이뇨제를 추가 복용한다.[60] 식이요법으로 칼륨 섭취를 줄이거나, 원인이 되는 약물을 중단하거나, 이뇨제를 추가하는 방법이 포함된다.[13] 폴리스티렌술폰산나트륨과 소르비톨(Kayexalate로 결합)은 혈청 칼륨 수치를 낮추기 위해 때때로 지속적으로 사용되지만, 이 목적으로 폴리스티렌술폰산나트륨을 장기간 사용하는 안전성은 잘 알려져 있지 않다.[13]

칼륨이 풍부한 식품으로는 아보카도,[34][35] 토마토와 감자 같은 채소와 바나나, 오렌지, 견과류 같은 과일이 있다.[36]

7. 치료

혈중 칼륨 농도가 일정 수준을 넘어서면 부정맥이 발생할 수 있으므로, 칼륨 수치를 낮추는 긴급한 치료가 필요하다. 특히 칼륨 수치가 6.5 mmol/l를 초과하면 위험하다.[13]

칼륨 수치를 낮추는 방법에는 여러 가지가 있으며, 환자의 상태와 고칼륨혈증의 원인에 따라 적절한 치료법을 선택한다. 치료 방법은 크게 세 가지로 나눌 수 있다.


  • 심근 자극 안정화: 염화칼슘이나 글루콘산칼슘을 투여하여 심장 근육을 안정시키고 부정맥 발생을 억제한다.
  • 일시적 칼륨 수치 감소: 인슐린, 살부타몰, 탄산 수소 나트륨 등을 사용하여 칼륨 이온을 세포 안으로 이동시켜 혈중 칼륨 농도를 일시적으로 낮춘다.
  • 칼륨 제거: 혈액 투석, 혈액 여과, 이뇨제 투여, 또는 칼륨과 결합하는 약물 (폴리스티렌술폰산나트륨, 파티로머, 나트륨 지르코늄 실리케이트) 투여 등을 통해 몸 밖으로 칼륨을 제거한다.

7. 1. 심근 자극 안정화

칼슘(염화칼슘, 글루콘산칼슘)은 아직 명확하게 밝혀지지 않은 기전을 통해 역치전위를 증가시켜, 고칼륨혈증에서 비정상적으로 상승된 역치전위와 안정막전위 사이의 정상적인 기울기를 회복시킨다.[13] 10% 염화칼슘 표준 앰플은 10mL이며 6.8mmol의 칼슘을 함유하고 있다. 10% 글루콘산칼슘 표준 앰플도 10mL이지만 2.26mmol의 칼슘만 함유하고 있다. 임상 지침에서는 고칼륨혈증의 전형적인 심전도 소견에 대해 6.8mmol을 투여할 것을 권장한다.[13] 이는 10% 염화칼슘 10mL 또는 10% 글루콘산칼슘 30mL에 해당한다.[13] 염화칼슘이 더 농축되어 있지만 정맥에 부식성이 있으므로 중심정맥관을 통해서만 투여해야 한다.[13] 작용 발현 시간은 1~3분 미만이며 약 30~60분 지속된다.[13] 치료 목표는 심전도를 정상화하는 것이며, 심전도가 수 분 이내에 호전되지 않으면 용량을 반복할 수 있다.[13]

고칼륨혈증에서 치명적인 것은 부정맥이므로, 부정맥만 예방할 수 있다면 시간을 확보할 수 있다. 그러한 치료로 칼슘 제제 투여를 한다. 혈중 칼슘 농도를 상승시켜 심근의 활동성을 억제하고 부정맥을 억제한다. 글루콘산칼슘 10ml(850mg을 용해한 용액)를 3~4분에 걸쳐 정맥 주사한다.

7. 2. 일시적 칼륨 수치 감소

몇 가지 의학적 치료법은 칼륨 이온을 혈류에서 세포 내 구획으로 이동시켜 합병증의 위험을 줄인다. 이러한 조치들은 일시적으로 효과가 지속되지만, 칼륨을 체외로 제거할 때까지 문제를 완화할 수 있다.[37]

  • 인슐린: 나트륨-칼륨 ATPase의 활동을 증가시켜 세포 내로 칼륨 이온의 이동을 유도한다.[38] 일반적으로 저혈당증(혈당이 너무 낮아지는 것)을 예방하기 위해 50mL의 50% 포도당과 함께 일반 인슐린 10단위를 정맥 주사한다. 그 효과는 몇 시간 동안 지속되므로, 칼륨 수치를 더 영구적으로 억제하기 위한 다른 조치를 취하는 동안 때때로 반복해야 할 수 있다. 인슐린 투여 후 저혈당증을 예방하기 위해 일반적으로 적절한 양의 포도당과 함께 인슐린을 투여하지만, 특히 급성 또는 만성 신장 장애 환자의 경우 저혈당증이 흔하게 발생한다.[39] 따라서 저혈당증을 확인하기 위해 투여 후 정기적으로 모세혈관 혈당 측정을 실시해야 한다. G-I(포도당-인슐린) 요법은 포도당 25g 수용액(50% 용액 50cc, 10% 용액 250cc, 5% 용액 500cc 중 하나)에 속효성 인슐린 5-10단위를 첨가하여 지속 투여하는 것이다. 인슐린이 포도당을 세포 내로 흡수시키는 과정에서 칼륨을 함께 세포 내로 이동시키는 작용을 이용한다.

  • 살부타몰(알부테롤): β2-선택적 카테콜아민으로, 분무기로 투여한다. 이 약물은 세포 내로 칼륨의 이동을 촉진하여 혈중 K+ 수치를 낮추며, 30분 이내에 효과를 나타낸다.[38] 칼륨 저하 효과를 극대화하려면 20mg을 사용하는 것이 좋지만, 환자가 빈맥이 있거나 허혈성 심장 질환이 있는 경우에는 더 적은 용량을 사용하는 것이 좋다. 알려지지 않은 이유로, 특히 베타 차단제를 복용하는 경우, 환자의 12~40%는 살부타몰 치료에 반응하지 않으므로 단독 요법으로 사용해서는 안 된다.[40]

  • 탄산 수소 나트륨: 대사성 산증을 앓고 있다고 생각되는 사람에게는 위의 조치와 함께 사용할 수 있지만,[3] 효과가 나타나는 시간이 더 길고 그 사용이 논란의 여지가 있다. 고칼륨혈증에서는 세포 내 수소 이온과 혈청 칼륨 이온이 교환되어 대사성 산증이 되는 경우가 많다. 혈액가스분석에서 강한 산증이 확인되는 경우, 탄산수소나트륨 제제를 투여하여 산증을 개선함으로써 일시적으로 혈청 칼륨치를 개선할 수 있다. 이것은 5분 이상에 걸쳐 서서히 정맥 주사한다. 참고로, 대사성 산증에 대한 탄산수소나트륨 투여는 외견상으로는 대사성 산증을 개선하지만, 궁극적으로 세포 내 수소 이온 농도 상승을 초래하여 세포 내 산증을 악화시키므로 결과적으로 유해하다는 견해가 있다.

7. 3. 칼륨 제거

정도가 극심한 고칼륨혈증의 경우 혈액 투석이나 혈액 여과가 필요하며, 이는 몸에서 칼륨을 제거하는 가장 빠른 방식이다.[61] 신장 기능이 온전한 사람에게는 이뇨제(푸로세미드, 부메타니드, 토라세미드)와 티아지드계 이뇨제(예: 클로르탈리돈, 히드로클로로티아지드 또는 클로로티아지드)를 사용하여 신장 칼륨 배설을 증가시킬 수 있다.[38]

칼륨은 위장관에서 여러 약물과 결합할 수 있다.[41][27] 폴리스티렌술폰산나트륨은 소르비톨과 함께 이러한 용도로 승인되었으며, 경구 또는 직장 투여가 가능하다.[38] 파티로머는 경구 투여되며, 위장관에서 유리 칼륨 이온과 결합하고 칼슘 이온을 교환하여 방출함으로써 혈류로 흡수되는 칼륨의 양을 줄이고 대변으로 손실되는 양을 늘린다.[13][46] 나트륨 지르코늄 실리케이트는 위장관에서 나트륨 및 수소 이온과 교환하여 칼륨을 결합하는 약물이다.[13] 효과는 1~6시간 후에 나타나며 경구 투여된다.[47]

8. 역학

고칼륨혈증은 건강한 사람에게는 드물게 나타난다.[7] 입원 환자의 경우 1%에서 2.5% 사이의 발생률을 보인다.[4]

9. 사회와 문화

미국에서는 사형 집행 시 치사 주사를 통해 고칼륨혈증을 유발한다. 이때 사용되는 세 가지 약물 중 마지막 약물인 염화칼륨이 실제로 사망을 유발한다. 염화칼륨은 심장 근육에 주입될 경우 심장 박동 신호를 방해하여 심정지를 일으킨다. 같은 양의 염화칼륨을 경구 복용하는 것은 직접 혈액에 주입하는 것이 아니므로 인체에 해가 없다.

참조

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