강심배당체
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1. 개요
강심배당체는 심장 질환 치료에 사용되는 약물로, 식물에서 추출되며, 심근 수축력을 증가시키고 심박수를 감소시키는 효과가 있다. 주요 구성 성분은 당, 스테로이드, 락톤이며, 카르데놀라이드와 부파디에놀라이드로 분류된다. 작용 기전은 나트륨-칼륨 ATPase 펌프를 억제하여 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 심근 수축력을 강화하는 것이다. 과거 심부전과 부정맥 치료에 널리 사용되었으나, 독성 문제로 인해 현재는 ACE 억제제나 베타 차단제 등 다른 약물로 대체되는 추세다. 과다 복용 시 부정맥, 위장 장애, 신경계 이상 등 심각한 부작용을 유발할 수 있으며, 디곡신 중독 사례가 보고된 바 있다.
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| 강심배당체 | |
|---|---|
| 개요 | |
 | |
| 생물학적 표적 | -ATPase |
| 적응증 | 울혈성 심부전 |
| ATC 코드 | C01A |
| MeSH ID | D002301 |
2. 분류
강심배당체는 추출되는 유기체에 따라 더 구체적으로 분류할 수 있다. 예를 들어, 카르데놀라이드는 주로 디기탈리스 푸르푸레아와 디기탈리스 라나타에서 추출되며, 부파디에놀라이드는 사탕수수 두꺼비(''Rhinella marina'')의 독에서 추출되어 "부포"라는 이름이 붙었다.[6]
| 유기체 | 추출되는 강심배당체 |
|---|---|
| 은방울꽃(Convallaria majalis) | 콘발라톡신[7] |
| 안티아리스 독사리카(Antiaris toxicaria) (우파스 나무) | 안티아린 |
| 스트로판투스 콤베(Strophanthus kombe) (Strophanthus 덩굴) | 우아바인 (g-스트로판틴) 및 기타 스트로판틴 |
| 디기탈리스 라나타(Digitalis lanata) 및 디기탈리스 푸르푸레아(Digitalis purpurea) (털 및 자주색 폭스글로브) | 디곡신, 디기톡신 |
| 협죽도(Nerium oleander) (협죽도) | 올레안드린 |
| Asclepias 종 (밀크위드) | 아스클레핀, 칼로트로핀, 우자린, 칼락틴, 코로글루시게닌, 우자리게닌, 올레안드린 |
| 애도니스 베르날리스(Adonis vernalis) (봄 꿩의 눈) | 아도니톡신 |
| 칼란코에 다이그레몬티아나(Kalanchoe daigremontiana) 및 기타 칼랑코에 종 | 다이그레몬티아닌 |
| 에리시멈 키란토이데스(Erysimum cheiranthoides) (벌레 씨앗 벽화) 및 기타 Erysimum 종[8] | |
| 세르베라 오돌람(Cerbera odollam) (자살 나무) | 세르베린 |
| 페리플로카 세피움(Periploca sepium) | 페리플로신 |
| 일부 잎벌레속(Chrysolina) 종, 특히 Chrysolina coerulans | 방어선에서 강심배당체(예: 자일로스)를 가지고 있다.[9] |
| 배풍등 (motherwort) | 실라레닌[7] |
| 해총 (squill) | 프로실라리딘 A |
| Rhinella marina (사탕수수두꺼비) | 다양한 부파디에놀라이드 - 두꺼비 독 참조 |
| Kalanchoe daigremontiana 및 기타 칼랑코에 종 | 다이그레몬티아닌 등 |
| Helleborus spp. (헬레보어)[10] |
2. 1. 구조적 특징
강심배당체의 일반적인 구조는 스테로이드 분자에 당(배당체)와 R기가 결합된 형태로 이루어져 있다.[4] 스테로이드 핵은 네 개의 융합된 고리로 구성되어 있으며, 여기에 메틸기, 수산기, 알데히드기와 같은 다른 작용기가 부착되어 전체 분자의 생물학적 활성에 영향을 미칠 수 있다.[4] 강심배당체는 스테로이드의 양쪽 끝에 부착된 기에 따라 다양하다. 특히, 스테로이드의 당 말단에 부착된 다른 당 그룹은 분자의 용해도와 동역학을 변화시킬 수 있지만, R기 말단의 락톤 부분은 구조적 기능만 수행한다.[5]분자의 R 말단에 부착된 고리의 구조에 따라 카르데놀라이드 또는 부파디에놀라이드로 분류할 수 있다. 카르데놀라이드는 락톤 말단에 단일 이중 결합을 가진 5원 고리인 "에놀라이드"가 있어 부파디에놀라이드와 다르다. 반면, 부파디에놀라이드는 락톤 말단에 두 개의 이중 결합을 가진 6원 고리인 "디에놀라이드"를 포함한다.[5] 두 그룹의 화합물 모두 심장의 심박출량에 영향을 미치는 데 사용할 수 있지만, 카르데놀라이드는 주로 이 화합물을 추출하는 식물이 많아 의학적으로 더 일반적으로 사용된다.
강심배당체는 당, 스테로이드, 락톤의 세 가지로 구성된다. 당쇄에는 글루코스, 람노스 외에도, 디기탈리스 강심배당체에 특유한 2위와 6위에 히드록시기를 갖지 않는 디기톡소스가 있다. 디기톡소스를 당으로 갖는 디기톡신, 라나토시드 C, 데스라노시드, 디곡신, 메틸디곡신은 특별히 디기탈리스 배당체로서 다른 강심배당체와 구별된다.
스테로이드는 B/C환이 트랜스, C/D환이 β-시스의 입체 배치를 가지며, 통상적인 스테로이드와 다르다. 또한 3위에서 당쇄가, 17위에서 락톤이 각각 β배향으로 결합하고, 14위에는 히드록시기가 β배향으로 결합하고 있다. 이 특징적인 구조는 강심 작용 발현에 필수적인 것으로 여겨진다.
락톤은 카르데노라이드(5원환) 또는 부파지에노라이드(6원환)의 두 종류가 있다. 부파지에노라이드형은 두꺼비 (Bufo속)의 독선에서 단리된 독소에서 발견되며, 부포톡신이라고 통칭된다.
2. 2. 종류
강심배당체는 추출된 식물을 기준으로 더 구체적으로 분류할 수 있다. 예를 들어, 카르데놀라이드는 주로 디기탈리스 푸르푸레아와 디기탈리스 라나타 식물에서 추출되었으며, 부파디에놀라이드는 사탕수수 두꺼비(과거에는 ''Bufo marinus''로 알려짐)의 독에서 추출되었으며, 여기에서 이름의 "부포" 부분을 얻었다.[6]강심배당체를 추출할 수 있는 유기체는 다음과 같다.
| 유기체 | 추출되는 강심배당체 |
|---|---|
| 은방울꽃(Convallaria majalis) | 콘발라톡신[7] |
| 안티아리스 독사리카(Antiaris toxicaria) (우파스 나무) | 안티아린 |
| 스트로판투스 콤베(Strophanthus kombe) (Strophanthus 덩굴) | 우아바인 (g-스트로판틴) 및 기타 스트로판틴 |
| 디기탈리스 라나타(Digitalis lanata) 및 디기탈리스 푸르푸레아(Digitalis purpurea) (털 및 자주색 폭스글로브) | 디곡신, 디기톡신 |
| 협죽도(Nerium oleander) (협죽도) | 올레안드린 |
| Asclepias 종 (밀크위드) | 아스클레핀, 칼로트로핀, 우자린, 칼락틴, 코로글루시게닌, 우자리게닌, 올레안드린 |
| 애도니스 베르날리스(Adonis vernalis) (봄 꿩의 눈) | 아도니톡신 |
| 칼란코에 다이그레몬티아나(Kalanchoe daigremontiana) 및 기타 칼란코에 종 | 다이그레몬티아닌 |
| 에리시멈 키란토이데스(Erysimum cheiranthoides) (벌레 씨앗 벽화) 및 기타 Erysimum 종[8] | |
| 세르베라 오돌람(Cerbera odollam) (자살 나무) | 세르베린 |
| 페리플로카 세피움(Periploca sepium) | 페리플로신 |
| 일부 잎벌레속(Chrysolina) 종, 특히 Chrysolina coerulans | 방어선에서 강심배당체(예: 자일로스)를 가지고 있다.[9] |
| 배풍등 (motherwort) | 실라레닌[7] |
| 해총 (squill) | 프로실라리딘 A |
| Rhinella marina (사탕수수두꺼비) | 다양한 부파디에놀라이드 - 두꺼비 독 참조 |
| Kalanchoe daigremontiana 및 기타 칼랑코에 종 | 다이그레몬티아닌 등 |
| Helleborus spp. (헬레보어)[10] |
강심배당체는 나트륨-칼륨 ATPase 펌프에 작용하여 심근 세포의 기능을 변화시킨다.[1] 이를 통해 심박수를 감소시키고 심근 수축력을 강화한다.
강심배당체는 당, 스테로이드, 락톤의 세 가지로 구성된다. 당쇄에는 글루코스, 람노스 외에도, 디기탈리스 강심배당체에 특유한 2위와 6위에 히드록시기를 갖지 않는 디기톡소스가 있다. 당으로서 디기톡소스를 갖는 디기톡신, 라나토시드 C, 데스라노시드, 디곡신, 메틸디곡신은 특별히 디기탈리스 배당체로서 다른 강심배당체와 구별된다.
스테로이드는 B/C환이 트랜스, C/D환이 β-시스의 입체 배치를 가지며, 통상적인 스테로이드와 다르다. 또한 3위에서 당쇄가, 17위에서 락톤이 각각 β배향으로 결합하고, 14위에는 히드록시기가 β배향으로 결합하고 있다. 이 특징적인 구조는 강심 작용 발현에 필수적인 것으로 여겨진다.
락톤은 카르데노라이드(5원환) 또는 부파지에노라이드(6원환)의 두 종류가 있다. 부파지에노라이드형은 두꺼비 (Bufo속)의 독선에서 단리된 독소에서 발견되며, 부포톡신이라고 통칭된다.
3. 작용 기전
3. 1. Na+/K+-ATPase 억제
강심배당체는 나트륨-칼륨 ATPase 펌프에 영향을 미쳐 심근 세포의 기능을 변화시킨다.[1] 일반적으로 이 나트륨-칼륨 펌프는 칼륨 이온을 안으로, 나트륨 이온을 밖으로 이동시킨다. 그러나 강심배당체는 펌프를 E2-P 전이 상태에서 안정화시켜 나트륨이 배출되지 못하게 함으로써 이 펌프를 억제한다. 따라서 세포 내 나트륨 농도가 증가한다. 칼륨 이온의 이동과 관련하여, 강심배당체와 칼륨 모두 ATPase 펌프에 결합하기 위해 경쟁하기 때문에 세포 외 칼륨 농도의 변화는 약물의 효능을 변화시킬 수 있다.[11] 그럼에도 불구하고, 신중하게 복용량을 조절함으로써 이러한 부작용을 피할 수 있다.
기전을 계속 살펴보면, 증가된 세포 내 나트륨 수치는 두 번째 막 이온 교환기인 NCX의 기능을 억제하는데, 이 교환기는 3개의 나트륨 이온을 세포 안으로 들여보내고, 1개의 칼슘 이온을 세포 밖으로 내보내는 역할을 한다. 따라서 칼슘 이온도 배출되지 않고 세포 내에 축적되기 시작한다.[12][13] 파괴된 칼슘 항상성과 증가된 세포질 칼슘 농도는 SERCA2 수송체를 통해 근소포체(SR)로의 칼슘 흡수를 증가시킨다. SR 내의 증가된 칼슘 저장량은 자극 시 더 많은 칼슘 방출을 가능하게 하여, 심근 세포가 가교 순환을 통해 더 빠르고 강력한 수축을 달성할 수 있게 한다.[1] AV 노드의 불응기는 증가하여, 강심배당체는 심박수를 감소시키는 기능도 한다. 예를 들어, 디곡신 섭취는 혈압의 유의미한 변화 없이 심박출량을 증가시키고 심박수를 감소시킨다. 이러한 특성으로 인해 심장 부정맥 치료에 널리 사용될 수 있다.[1]
강심 작용과 관련하여 강심 배당체는 Na/K 펌프의 α-서브 유닛에 결합하여 기능을 저해한다. 세포 내 나트륨 농도가 상승하고, 나트륨 농도 기울기에 의해 구동되는 Na/Ca 교환 수송체를 통한 칼슘 배출이 감소한다. 심근 활동 전위의 탈분극 상에서는 칼슘 배출을 위한 구동력이 역전되어, Na/Ca 교환이 역방향으로 일어나 세포 내 칼슘 농도가 상승한다. 세포 내 칼슘 농도의 상승은 근소포체의 칼슘 함량이 증가하고, 심근의 수축력이 증대된다.
3. 2. 세포 내 칼슘 농도 증가
강심배당체는 나트륨-칼륨 ATPase 펌프를 억제하여 심근 세포의 기능을 변화시킨다.[1] 이 펌프는 칼륨 이온을 안으로, 나트륨 이온을 밖으로 이동시키는데, 강심배당체는 펌프를 E2-P 전이 상태에서 안정화시켜 나트륨 배출을 막는다. 이로 인해 세포 내 나트륨 농도가 증가한다. 강심배당체와 칼륨은 ATPase 펌프에 결합하기 위해 경쟁하므로, 세포 외 칼륨 농도 변화는 약물 효능에 영향을 줄 수 있다.[11] 그러나 복용량을 조절하면 이러한 부작용을 피할 수 있다.
증가된 세포 내 나트륨은 NCX의 기능을 억제한다. NCX는 3개의 나트륨 이온을 세포 안으로, 1개의 칼슘 이온을 세포 밖으로 내보낸다. 따라서 칼슘 이온도 배출되지 않고 세포 내에 축적된다.[12][13]
칼슘 항상성이 파괴되고 세포질 내 칼슘 농도가 증가하면 SERCA2 수송체를 통해 근소포체(SR)로의 칼슘 흡수가 증가한다. SR 내 증가된 칼슘 저장량은 자극 시 더 많은 칼슘 방출을 가능하게 하여, 심근 세포가 더 빠르고 강력하게 수축하도록 한다.[1] AV 노드의 불응기가 증가하여 강심배당체는 심박수를 감소시킨다. 디곡신 섭취는 혈압 변화 없이 심박출량을 증가시키고 심박수를 감소시켜 심장 부정맥 치료에 사용될 수 있다.[1]3. 3. 심근 수축력 강화
강심배당체는 나트륨-칼륨 ATPase 펌프에 영향을 미쳐 심근 세포의 기능을 변화시킨다.[1] 일반적으로 이 나트륨-칼륨 펌프는 칼륨 이온을 안으로, 나트륨 이온을 밖으로 이동시킨다. 그러나 강심배당체는 펌프를 E2-P 전이 상태에서 안정화시켜 나트륨이 배출되지 못하게 함으로써 이 펌프를 억제한다. 따라서 세포 내 나트륨 농도가 증가한다. 칼륨 이온의 이동과 관련하여, 강심배당체와 칼륨 모두 ATPase 펌프에 결합하기 위해 경쟁하기 때문에 세포 외 칼륨 농도의 변화는 약물의 효능을 변화시킬 수 있다.[11] 그럼에도 불구하고, 신중하게 복용량을 조절함으로써 이러한 부작용을 피할 수 있다. 기전을 계속 살펴보면, 증가된 세포 내 나트륨 수치는 두 번째 막 이온 교환기인 NCX의 기능을 억제하는데, 이 교환기는 3Na+/Ca2+의 비율로 칼슘 이온을 세포 밖으로, 나트륨 이온을 안으로 펌핑하는 역할을 한다. 따라서 칼슘 이온도 배출되지 않고 세포 내에 축적되기 시작한다.[12][13]
파괴된 칼슘 항상성과 증가된 세포질 칼슘 농도는 SERCA2 수송체를 통해 근소포체 (SR)로의 칼슘 흡수를 증가시킨다. SR 내의 증가된 칼슘 저장량은 자극 시 더 많은 칼슘 방출을 가능하게 하여, 심근 세포가 가교 순환을 통해 더 빠르고 강력한 수축을 달성할 수 있게 한다.[1] AV 노드의 불응기는 증가하여, 강심배당체는 심박수를 감소시키는 기능도 한다. 예를 들어, 디곡신 섭취는 혈압의 유의미한 변화 없이 심박출량을 증가시키고 심박수를 감소시킨다. 이러한 특성으로 인해 심장 부정맥 치료에 널리 사용될 수 있다.[1]
강심배당체의 작용은 다음과 같다.3. 4. 심박수 감소
강심배당체는 나트륨-칼륨 ATPase 펌프를 억제하여 심근 세포 내 나트륨 농도를 증가시킨다.[1] 세포 내 나트륨 농도가 증가하면, NCX의 기능이 억제되어 칼슘 이온 배출이 감소하고 세포 내에 축적된다.[12][13]
증가된 세포질 칼슘 농도는 근소포체(SR)로의 칼슘 흡수를 증가시킨다. SR 내 증가된 칼슘 저장량은 더 빠르고 강력한 심근 수축을 가능하게 한다.[1] AV 노드의 불응기가 증가하여 심박수가 감소한다. 예를 들어, 디곡신은 혈압 변화 없이 심박출량을 증가시키고 심박수를 감소시켜 심장 부정맥 치료에 사용된다.[1]
강심배당체의 음성 변시 작용은 미주 신경 흥분, 동방 결절의 아세틸콜린 감수성 증대로 인해 심박수가 저하되는 것이다. 이는 심부전 시 빈맥을 억제하는 효과가 있다.[1]
4. 임상적 의의
강심배당체는 심근 수축력을 증가시키고 심박수를 감소시키는 효과로 인해 오랫동안 심부전과 부정맥 치료에 사용되어 왔다. 심부전은 신체가 필요로 하는 만큼 충분한 혈액을 펌프질할 수 없는 상태이며, 혈액량 감소 또는 심근 수축력 감소로 인해 발생한다.[17] 심부전 치료는 심장이 혈액을 펌프질하기 위해 많은 힘을 들이지 않아도 되도록 혈압을 낮추거나, 심장의 수축력을 직접 증가시켜 높은 혈압을 극복할 수 있도록 하는 데 중점을 둔다. 디곡신(digoxin)과 디기톡신(digitoxin)과 같은 강심배당체는 긍정적인 강심성 활성을 통해 심장 수축력을 증가시킨다. 부정맥은 심박수의 변화로, 빨라지는 빈맥 또는 느려지는 서맥을 의미하며, 강심배당체는 심박수를 늦춰 빈맥 또는 심방 세동을 억제한다.[11]
그러나 독성 및 복용량 문제로 인해, 강심배당체는 ACE 억제제 및 베타 차단제와 같은 합성 약물로 대체되었으며, 더 이상 주요 치료제로 사용되지 않는다. 하지만 질환의 심각성에 따라 다른 치료법과 함께 사용될 수 있다.[11]
4. 1. 심부전 치료
강심배당체는 심근 수축력을 증가시키고 심박수를 감소시키는 효과로 인해 오랫동안 심부전과 부정맥의 주요 치료제로 사용되어 왔다. 심부전은 신체를 지탱할 만큼 충분한 혈액을 펌프질할 수 없는 상태로, 혈액량 감소 또는 심근 수축력 감소로 인해 발생할 수 있다.[17] 따라서 이 질환의 치료는 심장이 혈액을 펌프질하기 위해 많은 힘을 들이지 않아도 되도록 혈압을 낮추거나, 심장의 수축력을 직접 증가시켜 높은 혈압을 극복할 수 있도록 하는 데 중점을 둔다. 일반적으로 사용되는 디곡신(digoxin)과 디기톡신(digitoxin)과 같은 강심배당체는 긍정적인 강심성 활성으로 후자에 해당한다. 반면, 부정맥은 심박수의 변화로, 빨라지는 빈맥 또는 느려지는 서맥을 의미한다. 이 질환에 대한 약물 치료는 강심배당체가 하는 것처럼 심박수를 늦춰 빈맥 또는 심방 세동을 억제하는 데 주로 작용한다.[11]그럼에도 불구하고, 독성 및 복용량에 대한 문제로 인해 강심배당체는 ACE 억제제 및 베타 차단제와 같은 합성 약물로 대체되었으며, 더 이상 이러한 질환의 주요 치료제로 사용되지 않는다. 그러나 질환의 심각성에 따라 다른 치료법과 함께 사용될 수 있다.[11]
심장 외에 원인이 있고, 심근에 예비 능력이 보존되어 있는 경우에 효과가 있다. 단, 심근증 등으로 심근의 능력이 저하되어 있는 경우에는 효과가 없다. 또한, 디기탈리스는 심근의 산소 요구량을 높이기 때문에, 급성 심근 경색에 대해서는 금기이다.
- 심부전 - 양성 변력 작용을 목표로 사용한다.
- 상실성 빈맥(심방 세동, 심방 조동, 발작성 상실성 빈맥)의 레이트 컨트롤 - 음성 변시 작용을 이용하여 상실성 빈맥성 부정맥 치료에 사용한다.
4. 2. 부정맥 치료
강심배당체는 심근 수축력을 증가시키고 심박수를 감소시키는 효과로 인해 오랫동안 심부전과 부정맥 치료에 사용되어 왔다. 부정맥은 심박수의 변화로, 빨라지는 빈맥 또는 느려지는 서맥을 의미한다. 강심배당체는 심박수를 늦춰 빈맥 또는 심방 세동을 억제하는 데 주로 작용한다.[11]독성 및 복용량 문제로 인해, 강심배당체는 ACE 억제제 및 베타 차단제와 같은 합성 약물로 대체되었으며, 더 이상 주요 치료제로 사용되지 않는다. 그러나 질환의 심각성에 따라 다른 치료법과 함께 사용될 수 있다.[11] 음성 변시 작용을 이용하여 상실성 빈맥성 부정맥 치료에 사용한다.
5. 독성
강심배당체는 안전역이 매우 좁아 치료 범위를 초과하면 심각한 부작용이 나타날 수 있다.
5. 1. 독성 기전
고대부터 인간은 심장 배당체를 함유한 식물과 그 조잡한 추출물을 화살 코팅, 살인 또는 자살 보조제, 쥐약, 심장 강장제, 이뇨제 및 구토제로 사용해 왔는데, 이는 주로 이러한 화합물의 독성 특성 때문이다.[6] 따라서 심장 배당체는 약용 기능으로 사용되어 왔지만, 독성 또한 인식해야 한다. 예를 들어, 2008년 미국 독극물 센터는 2,632건의 디곡신 독성 사례와 17건의 디곡신 관련 사망 사례를 보고했다.[18] 심장 배당체는 심혈관, 신경 및 위장 시스템에 영향을 미치기 때문에 이 세 가지 시스템을 사용하여 독성의 영향을 결정할 수 있다.이러한 화합물이 심혈관 시스템에 미치는 영향은 우려의 원인이 되는데, 이는 그들의 수축력 및 박동력 효과를 통해 심장의 기능에 직접적인 영향을 미칠 수 있기 때문이다. 수축력 활동과 관련하여, 과도한 심장 배당체 투여량은 심근 세포의 SR에서 추가적인 칼슘이 방출됨에 따라 더 큰 힘으로 심장 수축을 유발한다. 독성은 또한 심장 박동 활동의 변화를 초래하여 여러 종류의 부정맥과 잠재적으로 치명적인 심실 빈맥을 유발한다. 이러한 부정맥은 심근 세포의 나트륨 유입과 휴지 막 전위 역치 감소의 결과이다.
각 심장 배당체에 특정한 좁은 투여 범위를 넘어서 복용하면, 이러한 화합물은 빠르게 위험해질 수 있다. 요컨대, 이들은 막 전위를 조절하는 기본적인 과정을 방해한다. 이들은 도달하기 어려운 용량에서 심장, 뇌 및 장에 독성이 있다. 심장에서 가장 흔한 부정적인 영향은 조기 심실 수축이다.[6][19]
5. 2. 중독 증상
고대부터 인간은 심장 배당체가 함유된 식물 추출물을 화살촉, 독약, 심장 강장제, 이뇨제 등으로 사용해 왔는데, 이는 주로 독성 때문이다.[6] 2008년 미국에서는 2,632건의 디곡신 독성 사례와 17건의 관련 사망 사례가 보고되었다.[18]강심배당체는 심혈관, 신경, 위장 시스템에 영향을 미치기 때문에 이 세 가지 시스템을 통해 독성 여부를 판단할 수 있다. 과도한 강심배당체는 심근 세포에서 칼슘 방출을 증가시켜 심장 수축력을 높인다. 또한 심장 박동에 변화를 일으켜 부정맥과 심실 빈맥을 유발할 수 있다. 이러한 부정맥은 심근 세포의 나트륨 유입과 휴지 막 전위 역치 감소로 인해 발생한다. 강심배당체는 좁은 투여 범위를 넘어서면 막 전위를 조절하는 과정을 방해하여 심장, 뇌, 장에 독성을 유발하며, 가장 흔한 부작용은 조기 심실 수축이다.[6][19]
강심배당체의 부작용은 다음과 같다.
- 심실성 특발성 빈맥, 심실성 조기 수축
- 저칼륨혈증 (디기탈리스 효과 증강)
- 방실 차단
- 신장 질환
- WPW 증후군
- 비후성 폐쇄성 심근증 (좌심실 유출로 협착)
- 이소성 자동능 (디기탈리스의 치사 요인)
- 동방 결절 차단에 의한 기외 흥분
- 식욕 부진, 구역질, 구토, 설사, 복통, 두통, 피로감
푸르키니에 섬유에 직접 작용하여 혈중 칼륨 농도가 감소하면 심실성 부정맥이 발생할 수 있다. 칼륨은 강심배당체와 경쟁하므로, 저칼륨혈증은 강심배당체의 작용을 증강시킨다. 특히, 푸로세미드 등의 이뇨제는 혈중 칼륨 농도를 낮추므로 주의해야 한다.
다음과 같은 경우에는 강심배당체 투여에 신중해야 한다.
- 비대성 폐쇄성 심근증: 심장 수축력 증가로 폐쇄 악화
- 팔로 사징증: 심장 수축력 증가로 폐쇄 악화
- 2도 이상의 방실 블록: 방실 전도 억제 악화
- 심방 세동 발작 시의 WPW 증후군: 켄트 다발 전도 촉진
디기탈리스는 중독역과 치료역이 가까워 심실성 기외 수축, 방실 접합부성 빈맥, 방실 블록 등의 부정맥을 일으키며, 아담스-스토크스 발작을 유발하기도 한다. 저칼륨혈증이 자주 발생하므로 다음과 같이 치료한다.
특히 심부전 환자는 디기탈리스와 푸로세미드를 함께 사용하는 경우가 많으므로 주의해야 한다.
5. 3. 중독 치료
고대부터 인간은 심장 배당체를 함유한 식물과 그 추출물을 화살 독, 살인 또는 자살 보조제, 쥐약, 심장 강장제, 이뇨제, 구토제 등으로 사용해 왔는데, 이는 주로 이러한 화합물의 독성 때문이다.[6] 심장 배당체는 약용으로 사용되어 왔지만, 독성 또한 인식해야 한다. 예를 들어, 2008년 미국 독극물 센터는 2,632건의 디곡신 독성 사례와 17건의 디곡신 관련 사망 사례를 보고했다.[18] 심장 배당체는 심혈관, 신경 및 위장 시스템에 영향을 미치기 때문에 이 세 가지 시스템을 사용하여 독성의 영향을 결정할 수 있다.디기탈리스는 중독역과 치료역이 가까워 심실성 기외 수축, 방실 접합부성 빈맥, 방실 블록을 동반한 발작성 상실성 빈맥 등의 부정맥을 일으킨다. 아담스-스토크스 발작을 일으키는 경우도 있다. 저칼륨혈증이 유발되는 경우가 많으므로 치료는 다음과 같이 진행한다.
특히, 심부전 시에는 디기탈리스와 푸로세미드를 병용하는 경우가 많으므로 주의가 필요하다.
6. 대한민국 관련 추가 정보
강심배당체는 안전역이 매우 좁아 치료 범위를 넘어서면 심각한 부작용이 나타날 수 있다. 특히 혈중 칼륨 농도가 낮으면 심실성 부정맥 위험이 커진다. 칼륨은 강심배당체와 경쟁하는데, 저칼륨혈증에서는 강심배당체 작용이 더 강해진다. 푸로세미드 등 이뇨제와 함께 사용할 때 혈중 칼륨 농도 감소에 주의해야 한다.[1]
6. 1. 약물 상호작용
강심배당체는 안전역이 매우 좁아 치료 범위를 초과하면 심각한 부작용이 나타난다. 혈중 칼륨 농도가 감소하면 심실성 부정맥이 되어 위험하다. 이는 칼륨이 강심배당체와 경쟁하기 때문이며, 저칼륨혈증은 강심배당체의 작용을 증강시킨다. 특히, 푸로세미드 등의 이뇨제는 혈중 칼륨 농도를 저하시키므로 주의가 필요하다.[1]참조
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