베타 세포
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1. 개요
베타 세포는 췌장의 랑게르한스섬에 위치하며, 인슐린과 아밀린을 생성하고 분비하여 혈당 조절에 핵심적인 역할을 한다. 인슐린은 혈당을 낮추는 호르몬으로, 베타 세포는 혈당 상승 시 인슐린을 분비하고, 아밀린은 혈류로 포도당 유입 속도를 늦춘다. 베타 세포는 포도당 자극 인슐린 분비 기전을 통해 인슐린을 분비하며, 인슐린 합성은 인슐린 유전자 전사, 번역, 프로인슐린 형성, 인슐린과 C-펩타이드 생성, 성숙 및 저장 과정을 거친다. 베타 세포 기능 부전은 당뇨병 및 관련 합병증의 주요 원인이며, 당뇨병 치료를 위한 다양한 약물이 베타 세포의 기능을 조절하는 것을 목표로 한다. 현재 1형 당뇨병 치료를 위한 기능적 인슐린 생성 베타 세포 개발 및 2형 당뇨병에서의 베타 세포 기능 저하 연구가 활발히 진행되고 있다.
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| 베타 세포 | |
|---|---|
| 세포 정보 | |
 | |
| |
| 라틴어 | endocrinocytus B; insulinocytus |
| 위치 | 췌장 섬 |
| 기능 | 인슐린 분비 |
2. 기능
베타 세포의 주요 기능은 혈당 수치를 조절하는 호르몬인 인슐린과 아밀린을 합성하고 저장하며 분비하는 것이다.[4][47] 인슐린은 세포가 혈액 속의 포도당을 흡수하여 에너지원으로 사용하거나 저장하도록 유도하여 혈당을 낮추는 역할을 한다.[5] 아밀린은 위에서 음식물이 소장으로 넘어가는 속도를 늦추어 식사 후 혈당이 급격하게 상승하는 것을 막고, 영양소 흡수를 조절하는 데 도움을 준다.[6] 베타 세포는 혈액 내 포도당 농도가 높아지면 이를 감지하여 저장해 두었던 인슐린과 아밀린을 신속하게 분비하며, 동시에 이들 호르몬을 추가적으로 생산한다.[4][47] 이처럼 베타 세포는 인슐린과 아밀린이라는 두 가지 중요한 호르몬을 통해 우리 몸의 혈당을 안정적으로 유지하는 핵심적인 역할을 수행한다.[4]
2. 1. 인슐린 합성 및 분비
베타 세포의 주요 기능은 혈당을 조절하는 호르몬인 인슐린과 아밀린을 생산하고 분비하는 것이다.[47] 베타 세포는 포유류에서 인슐린 합성이 이루어지는 유일한 세포이다.[7][48] 포도당은 인슐린 분비를 자극할 뿐만 아니라, 번역 조절 및 유전자 전사 증가를 통해 인슐린의 전구체인 프로인슐린(proinsulineng)의 생합성도 촉진한다.[4][8][47]=== 인슐린 합성 과정 ===
인슐린 유전자는 먼저 mRNA로 전사된 후, 리보솜에서 110개의 아미노산으로 구성된 프리프로인슐린(preproinsulineng)으로 번역된다.[4][49] 프리프로인슐린은 N 말단에 신호 펩티드를 가지고 있어 조면소포체(RER)로 이동한다.[9][49] 조면소포체 내에서 신호 펩티드가 잘려나가 프로인슐린이 형성된다.[9][49] 이후 프로인슐린은 올바른 3차원 구조로 접히면서 3개의 이황화 결합을 형성한다.[9][49] 구조가 완성된 프로인슐린은 골지체로 운반되어 미성숙 분비 과립(immature secretory granuleeng)으로 들어간다. 이 과립 안에서 프로인슐린은 효소에 의해 절단되어 최종적으로 51개의 아미노산으로 구성된 활성형 인슐린과 C-펩타이드로 나뉜다.[9][49] 성숙한 분비 소포는 인슐린, C-펩타이드, 아밀린을 저장하고 있다가, 세포 내 칼슘 농도 증가와 같은 신호에 의해 엑소사이토시스 과정을 통해 내용물을 세포 밖으로 방출한다.[4][47][49]
=== 포도당 자극 인슐린 분비 (GSIS) ===
베타 세포에서 인슐린 분비는 주로 혈액 내 포도당 농도에 의해 조절된다.[4][47] 식사 후 혈중 포도당 수치가 상승하면, 베타 세포는 포도당 농도에 비례하여 인슐린을 분비하는데, 이 과정을 포도당 자극 인슐린 분비(glucose-stimulated insulin secretion|GSISeng)라고 한다.[4][10][50] GSIS의 핵심 과정은 다음과 같다.[11][12][51]
# '''포도당 유입 및 대사:''' 혈중 포도당 농도가 높아지면, 포도당은 베타 세포막에 있는 GLUT2 수송체를 통해 촉진 확산 방식으로 세포 안으로 들어온다.[15][54] 베타 세포 내에서 글루코키나아제 효소는 포도당을 인산화하여 해당과정을 시작한다. 이 효소의 특성상 생리적인 혈당 수치 이상에서만 포도당 대사가 활발히 일어난다.[4][47] 포도당 대사 결과 ATP가 생성되고, 세포 내 ATP/ADP 비율이 높아진다.[16][55]
# '''막 전위 변화:''' 베타 세포막에는 ATP 민감성 칼륨 통로(KATP 채널)와 전압 개폐 칼슘 통로가 존재한다.[80][12][13][51][52] 평상시(휴지 상태)에는 KATP 채널이 열려 있어 칼륨 이온(K⁺)이 세포 밖으로 나가면서 세포 내부가 외부보다 음전하를 띠는 상태(-70mV의 막 전위)를 유지한다.[14][53] 포도당 대사로 ATP/ADP 비율이 높아지면 KATP 채널이 닫힌다.[80][13][52] 칼륨 이온이 세포 밖으로 나가지 못하고 내부에 축적되면서 세포막 안팎의 전위차가 양의 방향으로 변하며 탈분극이 일어난다.[14][17][53][56]
# '''칼슘 유입 및 인슐린 분비:''' 막 전위의 탈분극은 평소 닫혀 있던 전압 개폐 칼슘 통로를 열리게 한다.[14][53] 세포 외부의 칼슘 이온(Ca²⁺)이 농도 기울기에 따라 세포 안으로 다량 유입된다.[81][14][53] 세포 내 칼슘 농도 증가는 인슐린을 저장하고 있던 분비 소포가 세포막으로 이동하여 융합하도록 유도하며, 엑소사이토시스를 통해 인슐린과 C-펩타이드, 아밀린 등이 세포 밖(간문맥)으로 분비된다.[81][18][19][57][58]
이러한 직접적인 유발 경로 외에도, 포도당 대사 산물이나 다른 세포 내 신호 전달 경로를 통해 인슐린 분비가 증폭되는 경로도 존재한다. 이 증폭 경로는 세포 내 칼슘 농도를 더 높이지 않고도 인슐린 분비량을 증가시킬 수 있다.[11] 베타 세포는 혈당 급증에 신속하게 반응하여 저장된 인슐린을 방출하는 동시에 추가적인 인슐린 생산을 지속한다.[47]
2. 2. 인슐린 분비 조절 기전
베타 세포에서 인슐린 분비는 주로 혈액 내 포도당 농도에 의해 조절된다.[4][47] 식사 후 혈당 수치가 상승하면, 베타 세포는 포도당 농도에 비례하여 인슐린을 분비한다.[4][47] 이러한 과정을 포도당 자극 인슐린 분비(Glucose-Stimulated Insulin Secretion|GSIS영어)라고 한다.[10][50]베타 세포의 세포막에는 전압 개폐 칼슘 통로(voltage-gated calcium channel영어)와 ATP 민감성 칼륨 통로(ATP-sensitive potassium channel영어)가 존재한다.[12][13][51][52] 평상시, 즉 혈당이 낮을 때는 ATP 민감성 칼륨 통로가 열려 있어 칼륨 이온(K+)이 농도 기울기에 따라 세포 밖으로 나간다.[4][47] 반면, 전압 개폐 칼슘 통로는 닫혀 있다.[4][47] 이 상태에서 세포막 안쪽은 바깥쪽보다 전기적으로 음성이며, 막 전위차는 약 -70 mV를 유지한다.[14][53]
혈당 농도가 높아지면, 포도당 분자는 GLUT2 수송체를 통해 촉진 확산 방식으로 베타 세포 안으로 들어온다.[15][54] 베타 세포 내에서 포도당은 글루코키나아제(glucokinase영어) 효소에 의해 인산화되어 해당과정으로 들어간다.[4][47] 이 대사 과정은 생리적인 혈당 수준 또는 그 이상에서 활발하게 일어나며, 결과적으로 ATP 생성이 증가하고 세포 내 ATP/ADP 비율이 높아진다.[16][55]
증가된 ATP/ADP 비율은 ATP 민감성 칼륨 통로를 닫히게 만든다.[80][13][52] 칼륨 이온이 더 이상 세포 밖으로 나가지 못하고 세포 내에 축적되면서, 양전하가 쌓여 세포막 안팎의 전위차가 양의 방향으로 변한다 (세포막 탈분극).[14][53][17][56] 이러한 전위차 변화는 평소 닫혀 있던 전압 개폐 칼슘 통로를 열리게 한다.[14][53]
전압 개폐 칼슘 통로가 열리면, 세포 외부의 칼슘 이온(Ca2+)이 농도 기울기에 따라 세포 안으로 빠르게 유입된다.[14][53] 세포 내 칼슘 농도 증가는 신호로 작용하여, 인슐린을 저장하고 있는 소포들이 세포막 쪽으로 이동하여 막과 융합하게 한다.[81][18][57] 최종적으로 소포 안의 인슐린이 세포외유출 과정을 통해 세포 밖(문맥)으로 분비된다.[81][18][19][57][58]
이러한 일련의 과정을 유발 경로라고 하며, GSIS의 핵심 기전이다.[11][51] 이 외에도 포도당 대사 산물이나 다른 세포 내 신호 전달 경로를 통해 인슐린 분비를 추가적으로 증폭시키는 증폭 경로도 존재한다.[11]
2. 3. 기타 호르몬 분비
베타 세포는 인슐린 외에도 다음과 같은 호르몬 및 펩타이드를 분비한다.- C 펩티드(C peptide|영어): 인슐린과 동일한 몰 농도로 혈류에 분비된다.[82] C 펩티드는 당뇨병과 관련된 신경병증 및 기타 혈관 손상을 예방하는 데 기여하는 것으로 알려져 있다.[82] 또한, C 펩티드 농도를 측정하여 생존 가능한 베타 세포의 양을 추정하는 데 활용된다.[83]
- 아밀린(Amylin|영어): 섬 아밀로이드 폴리펩티드(islet amyloid polypeptide|영어, IAPP)라고도 불린다.[84] 아밀린의 주요 기능은 식사 후 포도당이 혈류로 유입되는 속도를 늦추는 것이다.[6] 이는 위 배출을 억제하고 영양소 흡수를 지연시키는 방식으로 이루어진다.[6] 아밀린은 단기적인 음식 섭취 조절에 관여하며, 장기적인 음식 섭취를 조절하는 인슐린과 시너지 효과를 내는 파트너 관계로 여겨진다.[84]
이처럼 베타 세포는 인슐린뿐만 아니라 C-펩타이드와 아밀린을 함께 분비하여, 서로 다른 기전을 통해 혈당 수치를 안정적으로 유지하는 데 중요한 역할을 한다.[4][47]
3. 병리학
베타 세포의 기능 이상은 다양한 질병의 주요 원인이 된다. 대표적으로 제1형 당뇨병과 제2형 당뇨병, 그리고 드물게 발생하는 인슐린종 등이 베타 세포와 관련이 깊다.[23]
제1형 당뇨병은 주로 자가면역 반응으로 인해 베타 세포가 파괴되어 인슐린 생산 및 분비 능력을 상실하는 질환이다.[9] 제2형 당뇨병은 인슐린 저항성과 함께 베타 세포의 기능 저하가 복합적으로 작용하여 발생하는 경우가 많다.[4][9] 인슐린종은 베타 세포에 발생하는 드문 종양으로, 과도한 인슐린 분비로 인해 반복적인 저혈당을 유발할 수 있다.[30]
또한, 베타 세포에 특이적으로 독성을 나타내는 물질을 이용하여 인위적으로 당뇨병을 유발하기도 한다. 예를 들어, streptozotocin|스트렙토조토신영어이나 alloxan|알록산영어과 같은 물질은 실험 동물 등에서 당뇨병 연구를 위해 사용된다.
이처럼 베타 세포는 포도당 대사 조절에 필수적인 역할을 하며, 그 기능 부전은 당뇨병 및 관련 합병증의 발생과 진행에 핵심적인 요인이므로 임상적으로 매우 중요하다.[23]
3. 1. 1형 당뇨병
제1형 당뇨병은 인슐린 의존성 당뇨병이라고도 불리며, 환자 자신의 면역계가 췌장의 랑게르한스섬에 있는 베타 세포를 공격하여 파괴하는 자가면역질환으로 여겨진다.[9] 이 자가면역 반응은 항원 제시 세포(APC)를 활성화시키는 췌도염(insulitis)으로 시작된다. 활성화된 APC는 도움 T세포(CD4+ T세포)를 활성화시키고, 케모카인과 사이토카인을 방출한다. 이 사이토카인은 다시 세포독성 T세포(CD8+ T세포)를 활성화시켜 결국 베타 세포를 파괴하게 된다.[24]베타 세포가 파괴되면 인슐린을 생산하거나 분비할 수 없게 되어 혈당 조절 능력을 상실하게 된다. 일반적으로 베타 세포의 약 70~80%가 파괴되어 실제 기능을 하는 세포는 20~30% 정도만 남게 된다.[2][26][46][63] 이로 인해 신체는 포도당(혈당) 수치 변화에 제대로 반응하지 못하고, 혈중 포도당과 글루카곤 수치를 적절하게 조절하는 것이 거의 불가능해진다.[25][62] 결과적으로 환자는 고혈당증을 겪게 되며, 이는 여러 단기적 및 장기적 건강 문제로 이어질 수 있다.[27][64]
1형 당뇨병의 증상은 정기적인 인슐린 주사 투여와 적절한 식단 관리를 통해 조절할 수 있다.[27] 하지만 이러한 관리 방법을 매일 꾸준히 실천하는 것은 환자에게 큰 부담이 될 수 있다.[27][64]
3. 2. 2형 당뇨병
제2형 당뇨병은 인슐린 비의존성 당뇨병 또는 만성 고혈당증으로도 불린다. 이는 주로 나이, 가족력, 비만, 설탕 섭취 비율이 높은 식단 등 유전적 요인과 대사 증후군 발달 같은 환경적 요인이 복합적으로 작용하여 발생한다.[2][9][46][49][85][86]2형 당뇨병의 핵심 특징 중 하나는 인슐린 저항성이다. 이는 신체, 특히 간, 지방, 근육 세포가 인슐린에 정상적으로 반응하지 못하는 상태를 말한다.[4][47] 세포 표면의 특정 수용체가 줄어들어 혈액 속 인슐린에 대한 반응 능력이 떨어지는 것으로 추정된다.[28][29][65][66][85][86]
초기에는 베타 세포가 증가하는 인슐린 저항성을 극복하기 위해 보상적으로 인슐린 분비를 늘린다. 이 과정에서 베타 세포의 기능, 크기, 수가 증가하기도 한다.[4][47] 이로 인해 혈중 인슐린 농도가 높아지는 고인슐린혈증이 나타나지만, 인슐린 신호 전달 효율이 낮아 혈당 수치는 아직 정상 범위 내에서 조절될 수 있다.[4][47]
하지만 시간이 지나면서 베타 세포는 지속적인 과도한 자극으로 인해 점차 지치고 기능이 저하된다. 연구에 따르면 베타 세포의 기능은 약 50%까지 감소하고, 전체 부피도 약 40% 줄어들 수 있다.[9][49]
결국 베타 세포가 혈당을 정상 범위로 유지할 만큼 충분한 인슐린을 생산하고 분비하지 못하게 되면, 혈당이 높아져 명백한 제2형 당뇨병으로 진행된다.[9][49] 즉, 2형 당뇨병은 인슐린 저항성과 함께 베타 세포의 기능 부전이 중요한 원인으로 작용하는 질환이다. 특히 비만, 운동 부족, 건강하지 못한 식습관 등은 2형 당뇨병 발병 위험을 높이는 주요 요인이므로 생활 습관 개선이 중요하다.
3. 3. 인슐린종
인슐린종은 베타 세포에서 기원하는 드문 종양이다. 인슐린종은 대부분 양성이지만, 반복적이고 지속적인 저혈당 발작을 일으킬 수 있어 의학적으로 심각한 문제를 유발하거나 생명을 위협할 수도 있다.[30]4. 임상적 의의
베타 세포는 인슐린을 분비하여 혈당 수치를 조절하는 데 핵심적인 역할을 수행한다. 따라서 베타 세포의 기능 이상이나 파괴는 인체 항상성 유지에 심각한 문제를 일으키며, 특히 당뇨병 발병의 주요 원인이 된다는 점에서 임상적으로 매우 중요하다.
제1형 당뇨병의 경우, 자가면역 기전으로 인해 베타 세포가 선택적으로 파괴되어 인슐린 생산 능력을 완전히 또는 거의 상실하게 된다. 이로 인해 환자는 생존을 위해 외부에서 인슐린을 공급받아야 한다. 제2형 당뇨병은 인슐린 저항성 증가와 함께 베타 세포가 충분한 양의 인슐린을 분비하지 못하는 기능 부전 상태가 복합적으로 작용하여 발생한다. 초기에는 베타 세포가 인슐린 분비량을 늘려 혈당을 조절하려 하지만, 시간이 지남에 따라 기능이 점차 저하된다.
이처럼 베타 세포의 상태는 당뇨병의 발생 기전을 이해하고 진단 및 치료 전략을 수립하는 데 있어 중심적인 위치를 차지한다. 베타 세포의 기능을 보존하거나 회복시키는 것은 당뇨병 치료의 중요한 목표이며, 이를 위해 다양한 약물 치료 및 췌장 섬 이식과 같은 세포 치료 연구가 활발히 진행되고 있다.
4. 1. 당뇨병 치료제
당뇨병 치료를 위한 많은 약물은 베타 세포의 기능을 조절하는 것을 목표로 한다.- 설포닐우레아는 인슐린 분비를 촉진하는 약물 계열이다. 이 약물은 베타 세포의 ATP 감수성 칼륨 채널을 닫아 인슐린 방출을 유도한다.[68][69] 하지만 저혈당증을 유발할 수 있으며, 베타 세포를 과도하게 자극하여 기능 부전을 초래할 수 있다는 단점이 지적된다.[46] 이후 개발된 2세대 설포닐우레아는 작용 시간이 더 짧고 저혈당증 발생 가능성이 비교적 낮다.[69]
- GLP-1 수용체 작용제는 체내의 인크레틴 시스템 활성화를 모방하여 인슐린 분비를 촉진한다.[69] 인크레틴 시스템은 인슐린 분비를 증폭시키는 경로로 작용한다.[69]
- DPP-4 억제제는 DPP-4 효소의 활성을 억제한다. 이를 통해 식사 후 인크레틴 호르몬의 농도를 증가시켜 결과적으로 인슐린 분비를 늘리는 방식으로 혈당 조절에 기여한다.[69]
5. 연구 동향
전 세계의 많은 연구자들이 당뇨병 발병 기전과 베타 세포 기능 부전을 연구하고 있다. 베타 세포 기능을 연구하는 데 사용되는 도구는 기술 발전과 함께 빠르게 확장되고 있다.
예를 들어, 전사체학은 연구자들이 당뇨병과 관련된 유전자를 찾기 위해 베타 세포의 유전자 전사를 포괄적으로 분석할 수 있게 해준다.[2][46] 세포 기능을 분석하는 일반적인 기법 중 하나는 칼슘 이미징이다. 형광 염료는 칼슘에 결합하여 인슐린 분비와 직접적으로 연관된 칼슘 활성을 ''생체 외''(in vitro)에서 이미지화할 수 있게 해준다.[2][33][46][70]
베타 세포 연구에는 ''생체 내''(in vivo) 실험도 활용된다. 베타 세포에 특이적으로 독성을 나타내는 스트렙토조토신[34][71] 또는 알록산[35][72]을 사용하여, 연구 목적으로 ''생체 내''에서 당뇨병을 실험적으로 유발할 수 있다. 또한, 제2형 당뇨병 모델인 ob/ob 마우스 및 db/db 마우스와 제1형 당뇨병 모델인 비만하지 않은 당뇨병 마우스(NOD 마우스)를 포함한 다양한 쥐와 랫트 당뇨병 모델이 연구에 사용된다.[36][73]
5. 1. 1형 당뇨병 연구
1형 당뇨병은 인슐린을 만드는 베타 세포가 자가 면역 반응으로 파괴되어 발생하는 질병으로 여겨진다.[9] 이 과정은 항원 제시 세포(APC)를 활성화시키는 인슐라이티스에서 시작하며, 활성화된 T 세포들이 베타 세포를 공격하여 파괴한다.[24] 베타 세포가 파괴되면 신체는 혈당 조절 능력을 잃게 된다.[25] 일반적으로 베타 세포의 70~80%가 파괴되어야 증상이 나타나며,[2][26] 환자는 고혈당증을 겪게 된다.[27] 인슐린 주사나 식단 조절로 증상을 관리할 수 있지만, 이는 지속하기 번거로울 수 있다.[27]손실된 베타 세포를 대체하여 1형 당뇨병을 근본적으로 치료하려는 연구가 활발히 진행 중이다. 현재 췌장 이식이나 췌도 이식이 시행되고 있지만, 뇌사 기증자에게 의존해야 하는 한계가 있다.
이에 따라 줄기 세포를 이용하여 베타 세포를 만들어 이식하는 연구가 주목받고 있다. 연구 결과, 인간 췌장 전구 세포[37]나 줄기 세포[37][40]로부터 베타 세포를 분화시키는 것이 가능함이 밝혀졌다. 특히, 특정 신호 전달 경로(BMP4 경로, 키나아제 C 등)를 조절하여 줄기 세포를 베타 세포로 분화시키는 연구에서 진전이 있었다.[40] 하지만 이렇게 만들어진 베타 세포는 아직 정상 베타 세포의 기능을 완벽하게 복제하지 못하며, 포도당 농도 변화에 제대로 반응하지 못하거나, 인슐린 외에 글루카곤을 비정상적으로 발현하는 등의 문제가 나타나기도 한다.[37][40]
동물 모델 연구에서는 베타 세포 재생 가능성이 확인되기도 했다. 쥐 실험에서는 파괴된 베타 세포가 다시 증식하는 현상이 관찰되었으나,[37] 인간의 베타 세포도 동일한 재생 능력을 가지는지는 아직 불확실하다. 1형 당뇨병 환자의 베타 세포를 관찰했을 때, 새로운 베타 세포 증식이 거의 나타나지 않았기 때문이다.[39] 다만, 건강한 쥐와 질병 상태의 인간을 직접 비교하기는 어려워 추가 연구가 필요하다.[39]
줄기 세포로부터 베타 세포를 유도하는 방법으로는 체세포 핵 이식을 통해 만들어진 줄기 세포를 이용하거나, 췌장의 다른 세포(외분비 세포)를 베타 세포로 분화 전환시키는 방법 등이 연구되고 있다. 하지만 이식용으로 만들어진 베타 세포의 품질 관리, 안정적인 세포 구성 확보, 그리고 이식 후 자가 면역 반응으로부터 세포를 보호하는 방법 등 해결해야 할 과제들이 남아있다.[40] 재조합 DNA 기술로 인슐린을 대량 생산하게 된 것처럼, 기능적인 베타 세포를 안정적으로 생산하는 기술이 개발된다면 1형 당뇨병 환자들에게 새로운 치료법을 제공할 수 있을 것으로 기대된다.
5. 2. 2형 당뇨병 연구
제2형 당뇨병은 인슐린 비의존성 당뇨병 또는 만성 고혈당증으로도 알려져 있으며, 주로 유전적 요인과 대사 증후군의 발달로 인해 발생한다.[2][9] 이 질환에서 베타 세포는 여전히 인슐린을 분비할 수 있지만, 신체 조직이 인슐린에 대한 저항성을 갖게 되어 인슐린에 대한 반응이 감소한다.[4] 이는 간, 지방, 그리고 근육 세포 표면의 특정 수용체가 감소하여 혈액 내 인슐린에 반응하는 능력을 잃기 때문으로 여겨진다.[28][29]증가하는 인슐린 저항성을 극복하기 위해, 베타 세포는 더 많은 인슐린을 분비하려고 기능, 크기 및 수를 증가시킨다.[4] 이러한 인슐린 분비 증가는 고인슐린혈증으로 이어지지만, 인슐린 신호 전달의 효율성 감소로 인해 혈당 수치는 당분간 정상 범위 내에 유지될 수 있다.[4] 그러나 베타 세포는 지속적인 과도한 자극으로 인해 결국 과로 상태가 되고 소진될 수 있으며, 이로 인해 기능이 50%까지 감소하고 베타 세포 부피도 40%까지 줄어들게 된다.[9] 이 시점에 이르면, 혈당 수치를 정상 범위 내로 유지하기에 충분한 인슐린을 생성하고 분비할 수 없게 되어, 명백한 제2형 당뇨병이 발병한다.[9]
제2형 당뇨병에 초점을 맞춘 연구는 여러 중요한 관심 분야를 포함한다. 당뇨병이 진행됨에 따라 나타나는 베타 세포의 기능 저하 및 퇴화 과정은 광범위하게 연구되고 있는 핵심 주제이다.[2][4][9][46][47][49] 또한, 베타 세포 생리학자들은 인슐린 분비가 일정한 주기를 가지고 박동하듯 분비되는 '인슐린 맥동성(pulsatility)'의 메커니즘에 대해서도 깊이 연구하고 있다.[41][42][76][77] 최근에는 많은 게놈 연구가 완료되면서 베타 세포 기능에 대한 지식이 기하급수적으로 발전하고 있다.[43][44][78][79] 이처럼 베타 세포 연구 분야는 매우 활발하게 진행되고 있지만, 여전히 밝혀내야 할 많은 부분이 남아 있다.
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