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대사 증후군

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목차

1. 개요

대사 증후군은 여러 질환의 위험을 높이는 상태로, 복부 비만, 고혈압, 혈당 이상, 고중성지방, 낮은 고밀도 지단백 콜레스테롤 등의 특징을 보인다. 1920년대부터 연구가 시작되어 1988년 인슐린 저항성이 핵심 원인으로 제시되었고, 1998년 세계 보건 기구(WHO)가 대사 증후군 진단 기준을 발표하면서 널리 알려졌다. 현재는 여러 진단 기준이 사용되며, 한국에서도 2005년 NCEP-ATPIII 기준에 따른 진단 기준이 적용된다. 대사 증후군은 제2형 당뇨병, 심혈관 질환 등 심각한 합병증을 유발하며, 생활 습관 개선과 약물 치료를 통해 관리해야 한다.

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대사 증후군
일반 정보
대사 증후군의 특징인 심한 중심 비만을 가진 남성. 그의 몸무게는 182kg(400lbs), 키는 185cm(6ft 1in), 체질량 지수(BMI)는 53(정상 18.5~25)임.
대사 증후군의 특징인 심한 중심 비만을 가진 남성. 그의 몸무게는 182kg(400lbs), 키는 185cm(6ft 1in), 체질량 지수(BMI)는 53(정상 18.5~25)임.
동의어대사 이상 증후군 X
진료 분야내분비학
증상비만
감별 진단인슐린 저항성
당뇨병 전단계
고요산혈증
비만
비알코올성 지방간 질환
다낭성 난소 증후군
발기 부전
흑색 극세포증
식별
ICD-9277.7
OMIM605552
DiseasesDB31955
MeshIDD024821

2. 역사

1921년, 조슬린은 고혈압 및 고요산혈증과 당뇨병의 연관성을 처음 보고했다.[77] 1923년, 킬린은 이 세 가지 증상에 대한 추가 연구를 보고했다.[78] 1947년, 베이그는 상체 비만이 당뇨병, 동맥경화증, 통풍 및 결석의 위험을 높이는 것으로 보인다고 관찰했다.[79] 1950년대 후반에 처음으로 '대사 증후군'이라는 용어가 사용되기 시작했다.

1967년, 아보가드로, 크레팔디와 동료들은 당뇨병, 고콜레스테롤혈증, 고트리글리세리드혈증을 가진 6명의 비만 환자를 연구했는데, 이들은 모두 저칼로리, 저탄수화물 식단을 따르자 증상이 개선되었다.[80] 1977년, 할러는 동맥경화증 위험 요인의 부가적인 효과를 설명하면서 비만, 당뇨병, 고지단백혈증, 고요산혈증 및 지방간의 연관성에 대해 "대사 증후군"이라는 용어를 사용했다.[81] 같은 해, 싱어는 비만, 통풍, 당뇨병, 고혈압과 고지단백혈증의 연관성에 대해 이 용어를 사용했다.[82]

1977년과 1978년, 제럴드 B. 필립스는 심근 경색 위험 요인이 포도당 불내성, 고인슐린혈증, 고콜레스테롤혈증, 고트리글리세리드혈증, 고혈압 등의 "이상 증후군"을 형성하여 심장 질환뿐만 아니라 노화, 비만 및 기타 임상 상태와도 관련이 있다는 개념을 발전시켰다. 그는 심혈관 질환 예방으로 이어질 수 있는 근본적인 연관 요인이 있어야 한다고 제안했으며, 이 요인이 성 호르몬이라고 가설을 세웠다.[83][84] 1988년, 제럴드 M. 리븐은 반팅 강연에서 인슐린 저항성을 근본적인 요인으로 제안하고 일련의 이상 증상을 '증후군 X'라고 명명했다. 리븐은 복부 비만을 이 상태의 일부로 포함하지 않았는데, 복부 비만 또한 근본적인 요인으로 가설이 제기되어 왔다.[85]

2. 1. 초기 연구 및 개념 등장

최근 연구는 장기적 만성 스트레스가 시상하부 뇌하수체 부신 축(HPA-axis)의 호르몬 균형을 어지럽혀 대사증후군을 일으킬 수 있다고 보고있다.[183] HPA축의 기능부전은 코르티솔 순환 수치를 야기하고, 포도당과 인슐린 수치를 높여서, 지방조직에 인슐린 매개 효과를 주고 결국에는 내장비만, 인슐린 저항, 이상지질혈증과 고혈압을 일으키고, 뼈에도 영향을 주어 골교체가 느린 골다공증도 유발한다.[184]

1951년, Jouve와 Vague 등은 남성형 비만이 심혈관계질환의 원인이 된다고 지적했지만, 1981년, Rudermann 등은 정상 체중에서도 비만인과 마찬가지로 심혈관 질환에 걸리기 쉬운(MONW) 사람들이 존재하며, 이것이 고인슐린혈증에 의한 것이라고 보고했다. 1988년, Reaven은 생활 습관병의 3대 요소(고혈압, 당대사 이상, 지질대사 이상)가 인슐린 저항성을 기반으로 축적되어 심혈관 질환을 일으킨다는 학설을 "Syndrome X"로 보고했고, 이듬해 Kaplan이 남성형 비만을 더하여 "죽음의 4중주"라고 명명한 것을 계기로 인슐린 저항성 증후군 연구가 활발해졌다.

1993년, Hotamisligil은 비만과 인슐린 저항성 사이에 염증이 개입한다는 것을 지적했으며, 1998년 세계 보건 기구(WHO)가 '대사 증후군'이라는 명칭으로 그 진단 기준을 발표하면서 '메타보'로도 일반적으로 알려지게 되었다.

2001년에는 간편한 NCEP-ATPIII 진단 기준이 만들어져 세계적으로 보급되었지만, 2004년 Ridker 등이 염증 지표인 CRP를 진단 항목에 추가할 것을 제안했고, 2005년에는 국제 당뇨병 연맹(IDF)이 복부 비만을 필수 항목으로 하는 메타보의 세계 통일 진단 기준을 작성했다.

2005년, 미국 심장 학회와 국립 심장 폐 혈액 연구소는 IDF 진단 기준보다 NCEP-ATP III 진단 기준이 더 우수하다는 공동 성명을 발표했고, 미국 당뇨병 학회와 유럽 당뇨병 학회는 어떤 진단 기준도 문제가 있으며, 사람들에게 "대사 증후군이라는 꼬리표"를 붙여서는 안 된다는 공동 성명을 발표했다.

이후 대사 증후군 진단의 시비가 논쟁되어 왔으며[114][115][116][117][118][119][120][121], Reaven은 미국 당뇨병 학회(ADA)와 유럽 당뇨병 학회(EASD)의 공동 성명에 찬성하여, 대사 증후군이 아니라고 진단받은 사람이 대사 증후군으로 진단받은 사람보다 심혈관 질환의 위험도가 더 높은 경우가 얼마든지 예상된다고 언급했다.[116]

Grundy는 대사 증후군은 단기(10년) 위험을 평가하기 위한 도구가 아니라, 장기 위험을 평가하기 위한 도구라고 언급했지만[114], Sundstrom 등은 장기(30년) 코호트 연구에서 대사 증후군은 그 개별 구성 성분 이상의 위험에 대한 정보를 제공하지 않는다고 보고했다.[122]

2. 2. 현대적 정의 및 진단 기준 발전

고혈당이나 고혈압은 각각 단독으로도 위험을 높이는 요인이지만, 이것들이 다수 중첩되면 상승적으로 동맥 경화성 질환의 발생 빈도가 높아지기 때문에, 위험 중첩 상태를 "더 조기에 파악"하려는 시도가 고려되어 왔다. 이러한 위험의 축적은 우연히 일어나는 것이 아니라, 어떤 공통 기반에 기초한다고 생각되고 있다. 일본에서는 특히 내장 지방의 축적에 의한 비만이 공통 기반으로 주목받아, 복부 비만(남성형 비만, 상반신형 비만, 사과형 비만)에 대한 주의가 촉구되고 있다. 특히 일본인은 민족적 특징으로 인해 미국인보다 이 대사 증후군에 더 악영향을 받기 쉽다고 여겨진다.

1951년, Jouve와 Vague 등은 남성형 비만이 심혈관 질환의 원인이 된다고 지적했지만, 1981년, Rudermann 등은 정상 체중에서도 비만인과 마찬가지로 심혈관 질환에 걸리기 쉬운(MONW) 사람들이 존재하며, 이것이 고인슐린혈증에 의한 것이라고 보고했다. 1988년, Reaven에 의해 생활 습관병의 3대 요소(고혈압, 당대사 이상, 지질대사 이상)가 인슐린 저항성을 기반으로 축적되어 심혈관 질환을 일으킨다는 학설이 "Syndrome X"로 보고되었고, 그 이듬해 Kaplan이 남성형 비만을 더하여 "죽음의 4중주"라고 명명한 것을 계기로 인슐린 저항성 증후군 연구가 활발해졌다. 1993년, Hotamisligil은 비만과 인슐린 저항성 사이에 염증이 개입한다는 것을 지적했으며, 1998년 WHO(세계 보건 기구)가 '대사 증후군'이라는 명칭으로 그 진단 기준을 발표하면서 '메타보'로도 일반적으로 알려지게 되었다.

2001년에는 간편한 NCEP-ATPIII 진단 기준이 만들어져 세계적으로 보급되었지만, 2004년 Ridker 등이 염증 지표인 CRP를 진단 항목에 추가할 것을 제안했고, 2005년에는 국제 당뇨병 연맹(IDF)이 복부 비만을 필수 항목으로 하는 메타보의 세계 통일 진단 기준을 작성했다.

2005년, 미국 심장 학회와 국립 심장 폐 혈액 연구소는 IDF 진단 기준보다 NCEP-ATP III 진단 기준이 더 우수하다는 공동 성명을 발표했고, 미국 당뇨병 학회와 유럽 당뇨병 학회는 어떤 진단 기준도 문제가 있으며, 사람들에게 "대사 증후군이라는 꼬리표"를 붙여서는 안 된다는 공동 성명을 발표했다.

2. 3. 한국의 대사증후군 연구 및 대응

고혈당이나 고혈압은 각각 단독으로도 위험을 높이는 요인이지만, 이것들이 다수 중첩되면 상승적으로 동맥 경화성 질환의 발생 빈도가 높아지기 때문에, 위험 중첩 상태를 더 조기에 파악하려는 시도가 고려되어 왔다. 이러한 위험의 축적은 우연히 일어나는 것이 아니라, 어떤 공통 기반에 기초한다고 생각되고 있다. 특히 일본인은 민족적 특징으로 인해 미국인보다 이 대사 증후군에 더 악영향을 받기 쉽다고 여겨진다.

2008년 4월부터 특정 건강 검진 제도(당뇨병 등 생활 습관병에 관한 건강 검진)가 시작되었다. 이 제도는 대사 증후군의 개념을 응용하여 당뇨병 대책을 시행하는 것을 목표로 한다. 40세부터 74세까지의 중·장년 보험 가입자를 대상으로 건강 보험자에게 특정 건강 검진의 실시를 의무화하는 동시에, 대사 증후군 해당자 또는 예비군으로 판정된 자에 대해 특정 보건 지도를 실시할 것을 의무화한다.

5년 후에 성과를 판정하고, 결과가 불량한 건강 보험자에게는 재정적인 페널티를 부과함으로써 실행을 촉구한다. 후생노동성은 중년 남성 2명 중 1명이 대사 증후군에 해당하거나 예비군에 해당한다고 보고 있으며(약 2000만 명), 이를 2012년도 말까지 10%, 2015년도 말까지 25% 감소시키는 수치 목표를 설정하고 있다. 이를 통해 의료비 2조엔을 삭감하는 것이 목표이다. 이는 "의료 제도 개혁 대강"(2005년 12월 1일 정부·여당 의료 개혁 협의회)의 수치 목표를 따른 것이다.

3. 원인

대사 증후군은 다양한 원인이 복합적으로 작용하여 발생하는 질환으로, 아직 완전히 밝혀지지 않았다.

주요 발생 기전으로는 인슐린 저항성[90][91], 복부 비만[92][93], 염증[94][95]이 꼽히며, 이 외에도 식단[96][97][98], 흡연[99], 운동 부족[100], 노화[101], 사회 경제적 요인[98], 호르몬 불균형[102] 등이 영향을 미친다.

만성 스트레스는 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA 축)의 호르몬 균형을 깨뜨려 코르티솔 분비를 증가시키고, 이는 포도당과 인슐린 수치를 높여 내장 지방, 인슐린 저항성, 이상지질혈증, 고혈압을 유발한다.[32][33]

비만과 인슐린 저항성 중 어느 것이 먼저 발생하는지에 대한 논란은 여전하며, C반응단백을 포함한 전신 염증 표지자는 증가하는 경향을 보인다. 과당 섭취로 인한 요산 증가는 또 다른 원인으로 지목된다.[178][179][180]

일본에서는 내장 지방 축적에 의한 비만이 대사 증후군의 주요 원인으로 주목받고 있으며, 특히 복부 비만에 대한 경각심이 높다. 일본인은 민족 특성상 대사 증후군에 더 취약한 것으로 알려져 있다.

3. 1. 유전적 요인

대사 증후군은 유전적 요인과 관련이 있는 것으로 알려져 있다.[14][15][16][17]

3. 2. 환경적 요인

대사 증후군의 발병 기전은 아직 연구 중이며, 매우 복잡하고 부분적으로만 밝혀져 있다. 대부분의 환자는 고령, 비만, 좌식 생활 습관, 그리고 인슐린 저항성을 가지고 있다. 스트레스 또한 요인으로 작용할 수 있다. 가장 중요한 위험 요인은 다음과 같다.[13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24]

  • 식단: 특히 설탕이 첨가된 음료 섭취
  • 유전적 요인
  • 노화
  • 좌식 생활 습관 또는 낮은 신체 활동
  • 파괴된 생체 시계/수면
  • 기분 장애/정신과 약물 사용
  • 과도한 음주


지속적인 과식으로 인한 지방 조직의 과도한 팽창과 그로 인한 지방 독성은 대사 증후군에서 중요한 병원성 역할을 한다.[25]

89,860명을 대상으로 한 코호트 연구에서는 안정시 심박수와 대사 증후군 사이에 강력한 정적 연관성이 있음이 밝혀졌다. 안정시 심박수가 높은 사람은 낮은 사람에 비해 장래에 대사 증후군 발병 위험이 더 컸다.[177]

비만이나 인슐린 저항성이 대사 증후군의 원인인지, 아니면 결과인지에 대해서는 논란이 있다. C반응단백을 포함한 전신 염증 표지자(피브리노겐, 인터루킨 6, 종양괴사인자 알파)는 증가하는 경향을 보인다. 식이 과당 섭취로 인한 요산 증가 등 다양한 원인이 지적되기도 한다.[27][28][29]

연구에 따르면 서구식 식습관, 즉 신체에 생화학적으로 적합하지 않은 음식을 많이 섭취하는 것이 대사 증후군 발달의 요인이 된다.[30] 체중 증가는 대사 증후군과 관련이 있으며, 특히 내장 지방과 이소성 지방(지방 저장을 위한 것이 아닌 장기에 있는 지방)이 핵심적인 임상 요소이다. 주요 대사 이상은 인슐린 저항성이다.[31] 신체 활동이나 에너지 수요와 맞지 않게 탄수화물, 지방, 단백질 섭취를 통해 끊임없이 에너지를 공급하면 미토콘드리아 기능 부전이나 인슐린 저항성이 발생할 수 있다.

신체 활동 부족은 심혈관 질환 발생 및 관련 사망의 예측 인자이다. 대사 증후군의 많은 구성 요소는 좌식 생활과 관련이 있다. 매일 1시간 미만으로 TV 시청 등을 하는 사람들과 비교하여, 매일 4시간 이상 이러한 행동을 하는 사람들은 대사 증후군 위험이 두 배 더 높다.[36]

3. 3. 생리적 요인

대사 증후군의 생리적 변화는 매우 복잡하며 아직 완전히 밝혀지지 않았다. 대부분의 환자는 나이가 많고, 비만이며, 좌식 생활을 하고, 인슐린 저항성을 보인다. 스트레스 또한 요인 중 하나이다.[164] 가장 중요한 위험 요인은 식단(특히 설탕 첨가 음료),[13] 유전,[14][15][16][17] 연령, 좌식 생활,[18] 신체 활동 저하,[19][20] 생체 주기나 수면 이상,[21] 기분 장애나 향정신성 약 복용,[22][23] 과도한 음주이다.[24] 비달-푸이그는 과식으로 인한 지방 조직의 과도한 확장과 그로 인한 지방 독성이 대사 증후군에서 수행하는 병원성 역할을 검토하였다.[25]

89,860명을 대상으로 한 코호트 연구의 횡단면 분석에서는 안정시 심박수와 대사 증후군 사이에 강력한 정적 연관성이 있음이 밝혀졌다. 장기 연구에서는 대사 증후군이 없지만 안정시 심박수가 높은 사람은 안정시 심박수가 낮은 사람보다 향후 대사 증후군 발병 위험이 더 큰 것으로 나타났다.[177]

비만이나 인슐린 저항성이 대사 증후군의 원인인지, 아니면 결과인지에 대해서는 논란이 있다. C반응단백(C-reactive protein)을 포함한 전신 염증 표지자, 피브리노겐(fibrinogen), 인터루킨 6(interleukin 6), 종양괴사인자 알파(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α) 등이 종종 증가한다.

과당(fructose) 섭취로 인한 요산(uric acid) 증가 등 다양한 원인이 지적되기도 한다.[27][28][29]

연구에 따르면 서구식 식습관은 대사 증후군 발달의 요인이며, 생화학적으로 인간에게 적합하지 않은 음식을 많이 섭취한다.[30] 체중 증가는 대사 증후군과 관련이 있다. 대사 증후군의 임상적 핵심 요소는 총지방이 아니라 내장 지방과 이소성 지방(지방 저장을 위한 것이 아닌 장기에 있는 지방)이지만, 주요 대사 이상은 인슐린 저항성이다.[31] 신체 활동이나 에너지 수요와 맞지 않게 탄수화물 대사, 지질 대사, 단백질 대사 연료를 통해 지속적으로 에너지를 공급하면 산화적 인산화 생성물의 축적을 낳게 되는데, 이는 미토콘드리아 기능 장애 및 인슐린 저항성과 관련이 있다.

최근 연구에 따르면 만성적인 만성 스트레스가 시상하부-뇌하수체-부신 축(HPA 축)의 호르몬 균형을 교란시켜 대사 증후군을 유발할 수 있다고 한다.[32] 기능 장애가 있는 HPA 축은 높은 코르티솔 수치를 순환시켜 포도당과 인슐린 수치를 상승시키고, 이는 지방 조직에 인슐린 매개 효과를 일으켜 결국 내장 지방, 인슐린 저항성, 이상지질혈증 및 고혈압을 촉진하며, 뼈에 직접적인 영향을 미쳐 "저 회전율" 골다공증을 유발한다.[33] HPA 축 기능 장애는 복부 비만이 심혈관 질환(CVD), 제2형 당뇨병 및 뇌졸중의 위험 지표라는 보고를 설명할 수 있다.[34] 심리 사회적 스트레스 또한 심장 질환과 관련이 있다.[35]

일반적으로 지방이영양 장애는 대사 증후군과 관련이 있다. 유전적(예: 베라르디넬리-세이프 선천성 지방이영양증, 더니건 가족성 부분 지방이영양증) 및 후천적(예: HIV 치료를 받은 사람들의 고활성 항레트로바이러스 치료법과 관련된 지방이영양증) 형태의 지방이영양증은 심각한 인슐린 저항성과 대사 증후군의 많은 구성 요소들을 유발할 수 있다.[36]

4. 병태 생리

내장 지방이 발달하면 지방세포가 TNF-α의 혈장 수치를 증가시키고 아디포넥틴, 레시스틴, PAI-1 등의 물질 수치를 변화시킨다. TNF-α는 염증 사이토카인을 생성하고 TNF-α 수용체와의 상호작용을 통해 세포 신호를 촉발하여 인슐린 저항성을 야기한다.[193] 33%의 수크로스를 섭취한 쥐 실험은 대사증후군 발달 모델로 제안되었다. 수크로스는 트라이글리세라이드의 혈액 수치를 높이고 내장 지방을 유도하여 인슐린 저항성을 야기하였다. 내장 지방에서 TNF-α 증가와 인슐린 저항성으로의 발전은 대사증후군 발달에 상응한다. 지방 조직 증가는 면역세포 수를 증가시켜 염증에 중요한 역할을 한다. 만성 염증은 고혈압, 죽상동맥경화증, 당뇨병의 위험을 증가시킨다.[194]

체내 칸나비노이드 체계(ECS)가 대사증후군 발달에 끼치는 영향은 논란의 여지가 없다.[196][195][199] 체내 칸나비노이드 과잉 분비는 보상 체계 기능 저하를 가져올 수 있으며,[195] 뇌기능장애를 야기하여 건강하지 못한 행동을 영속시킨다. 뇌는 대사증후군 발달에 중요하며 말초 탄수화물과 지방 대사를 조절한다.[196][195]

대사증후군은 수크로스나 과당의 과잉 섭취와 고지방 식단으로 발생하기도 한다.[197] 오메가-6 지방산의 과잉 공급, 특히 아라키돈산(AA)은 대사증후군 발병의 중요 요인이다. 아라키돈산과 리놀레산은 에이코사노이드라는 염증 전달 물질 생산의 기질로 작용하지만, 아라키돈산 포함 화합물인 다이글리세라이드(DAG)는 체내 칸나비노이드 2-AG의 전구 물질이며, 지방산아미드가수분해효소(FAAH)는 아난다미드 대사를 아라키돈산으로 매개한다.[198][199] 아난다미드는 N-아실포스파티딜에탄올아민에서 생산되기도 한다.[199] 아난다미드와 2-AG는 아라키돈산으로 가수분해되어 에이코사노이드 합성을 증가시킬 수 있다.[199]

5. 징후 및 증상

대사 증후군의 주요 징후는 복부 비만이며, 이는 내장 지방, 남성형 비만, 혹은 사과형 비만으로도 불린다. 주로 허리와 몸통 주변에 지방 조직이 축적되는 것이 특징이다.[163][5]

다른 징후는 다음과 같다.


  • 고혈압
  • 공복 혈청 HDL 콜레스테롤 감소
  • 공복 혈청 트리글리세라이드 수치 상승
  • 공복 혈당 장애
  • 인슐린 저항성
  • 경계형 당뇨병


관련 증상은 다음과 같다.

목 둘레는 상체의 피하 지방 축적을 나타내는 지표로 사용될 수 있다. 남성의 경우 40.25cm 이상, 여성의 경우 35.75cm 이상이면 대사 증후군 고위험군으로 간주된다. 목 둘레가 큰 사람은 대사 증후군 발병 위험이 두 배 이상 높다.[7]

복부 비만은 징후이자 원인이다. 높은 허리둘레로 나타나는 지방 축적 증가는 인슐린 저항성의 결과일 수도, 악화시키는 요인일 수도 있다. 정상 체중인 사람도 인슐린 저항성을 보이고 증후군을 겪을 수 있다.[36]

건선, 건선성 관절염과 같은 류마티스 질환도 대사 증후군과 연관될 수 있다.[40]

6. 진단

국제당뇨병연합(IDF) 등 여러 기관은 2005년 대사 증후군 정의를 조합한 가이드라인을 출간하였다.[200] 이 정의는 특정 허리 측정 위험이 인구마다 다를 수 있다고 보았다. 어느 수준에서 위험이 증가하는지 정하는 것은 각 지역별 의사결정 집단에 달려있다. 그러나 국제적 비교를 위하여 전 세계적으로 통용되는 기준을 사용하고 각 인종 및 성별 집단을 위한 통용 커트라인을 마련하는 것이 중요하다.

체질량지수(BMI)가 30kg/m2보다 크면 복부비만으로 규정하며 허리둘레는 측정하지 않아도 된다. 그러나 BMI가 30 이하이면 허리둘레가 증가하지 않은 대상자는 제외된다. 반면 NCEP 정의에서는 대사증후군이 다른 기준에 기반하여 진단된다. 또한 IDF에서는 허리둘레에 대한 지형 특정 차단점을 사용하지만, NCEP는 지형에 관계없이 허리둘레 차단점 한 세트만 사용한다.[201]

심혈관 대사 지수(CMI)는 제2형 당뇨병, 비알코올성 지방간 질환[54] 및 대사 문제의 위험을 계산하는 데 사용되는 도구이다. 이는 허리-신장 비율 및 중성지방-HDL 콜레스테롤 비율을 통해 계산된다.[55] CMI는 심혈관 질환과 발기 부전 사이의 연관성을 찾는 데에도 사용될 수 있다.[56] 항염증 식단(저혈당 탄수화물, 과일, 채소, 생선, 적은 양의 붉은 고기와 가공 식품)을 따르면 지표가 감소하여 체중과 지방 조직이 현저히 감소할 수 있다.[57]

고혈당이나 고혈압은 각각 단독으로도 위험을 높이는 요인이지만, 이것들이 다수 중첩되면 상승적으로 동맥 경화성 질환의 발생 빈도가 높아지기 때문에, 위험 중첩 상태를 "더 조기에 파악"하려는 시도가 고려되어 왔다. 일본에서는 특히 내장 지방의 축적에 의한 비만이 공통 기반으로 주목받아, 복부 비만에 대한 주의가 촉구되고 있다. 특히 일본인은 민족적 특징으로 인해 미국인보다 이 메타볼릭 신드롬에 더 악영향을 받기 쉽다고 여겨진다.

2008년 4월부터 일본에서 시작되는 특정 건강 검진 제도(당뇨병 등 생활 습관병에 관한 건강 검진)에서는, 메타볼릭 신드롬의 개념을 응용하여 당뇨병 대책을 시행하는 것을 목표로 한다. 40세부터 74세까지의 중·장년 보험 가입자를 대상으로 건강 보험자에게 특정 건강 검진의 실시를 의무화하는 동시에, 메타볼릭 신드롬 해당자 또는 예비군으로 판정된 자에 대해 특정 보건 지도를 실시할 것을 의무화한다.

후생노동성은 중년 남성의 절반 정도가 메타볼릭 신드롬과 예비군에 해당한다고 보고 있으며, 이를 2012년도 말까지 10% 감소, 2015년도 말까지 25% 감소시키는 수치 목표를 설정하고 있다. 이를 통해 의료비 2조엔을 삭감한다.

기준일본 비만 학회 (2005년)국제 당뇨병 연맹 (2005년)개정 NCEP-ATPIII (2005년)
허리둘레남성 85cm, 여성 90cm 이상남성 90cm, 여성 80cm 이상
중성 지방
HDL 콜레스테롤		150 mg/dL 이상
40 mg/dL 미만		150 mg/dL 이상
남성 40mg/dL, 여성 50mg/dL 미만
혈압수축기 130mmHg 이상 또는 확장기 85mmHg 이상
공복 혈당110 mg/dL 이상100 mg/dL 이상


  • 기타

# '''규슈 대학 (히사야마정 연구 그룹)의 제안 (2006년)'''

#: 일본 비만 학회의 기준 허리둘레를 남성 90cm, 여성 80cm 이상으로 대체.

# '''허리둘레를 CRP로 대체한 제안 (2006년)'''

#: 개정 NCEP-ATPIII의 기준 허리둘레를 CRP 0.65 mg/L 이상으로 대체.

최근, 심혈관 질환과 당뇨병은 비만이 유행하는 선진 문명 국가의 주요 질환 및 사망 원인이 되었으며, 그 원인 규명과 위험 인자 식별을 위해 많은 노력이 이루어져 왔다. 위험 인자 식별이 진행됨에 따라, 이들이 동일한 개인에게 축적되는 경향이 있음이 밝혀졌고, 이러한 위험 인자의 축적은 대사 증후군이라고 불리게 되었다.

대사 증후군의 주요 기전은 인슐린 저항성[90][91], 복부 비만[92][93], 염증[94][95]으로 생각되며, 이 외에도 식사[96][97][98], 흡연[99], 운동 부족[100], 노화[101], 사회 경제적 요인[98], 호르몬 불균형 상태[102] 등이 고려된다.

대사 증후군과 관련된 주요 연구 및 개념의 발전 과정은 다음과 같다.

  • 1981년: Ruderman 등은 대사적으로 비만이지만 정상 체중(MONW)인 사람들이 존재하며, 고인슐린혈증과 지방 세포 비대가 특징임을 지적.[103]
  • 1988년: Reaven은 인슐린 저항성과 고인슐린혈증, 고중성지방혈증, 저HDL 콜레스테롤혈증, 고혈압이 축적되어 당뇨병과 심혈관 질환으로 이어진다는 syndrome X라는 개념을 제창.[90]
  • 1989년: Kapran은 복부 비만, 당뇨병, 고혈압, 고중성지방혈증의 축적을 "죽음의 4중주"로 제창.[92]
  • 1991년: DeFronzo와 Ferrannini는 syndrome X와 유사한 개념을 인슐린 저항성 증후군으로 명명.[91]
  • 1994년: 나카무라 등은 피하 지방이 내장 지방의 질병 유발 작용에 대해 오히려 생체 보호적으로 작용한다고 생각하여, 내장 지방 증후군이라는 개념을 제창.[104]
  • 1998년: Lamarche 등은 고인슐린혈증, 아포지단백 B 증가, small dense LDL의 조합을 atherogenic metabolic triad로 제창.[105]
  • 1999년: 세계 보건 기구(WHO)는 인슐린 저항성 증후군의 진단 기준을 처음 정의하고, 대사 증후군으로 명명.[106] 그러나 유럽 인슐린 저항성 연구회(EGIR)는 이를 개정하여 당뇨병을 제외하고, 다시 인슐린 저항성 증후군으로 명명.[107]
  • 2000년: Lemieux 등은 남성에서 atherogenic metabolic triad의 간편 진단으로서 고중성지방 허리 둘레의 개념을 제창.[108]
  • 2001년: National Cholesterol Education Program(NDEP)의 ATP III는 복부 비만, 고혈당, 고혈압, 고중성지방, 저HDL의 5가지 진단 항목 중 3개를 만족하면 대사 증후군으로 하는 간편한 진단 기준을 발표.[109]


NCEP 진단 기준은 인슐린 저항성의 직접적인 마커를 포함하지 않으므로, 2003년, 미국 임상 내분비 학회(AACE)는 내당능 이상을 포함하고, 당뇨병은 제외한 인슐린 저항성 증후군의 주관적인 진단 기준을 제창했다.[110] 2004년, Ridker 등은 고감도 CRP가 비만과 인슐린 저항성과 강하게 관련되어 있으며, 심혈관 질환의 위험 인자로서도 확립되었으므로, 고감도 CRP를 대사 증후군의 진단 항목에 추가할 것을 제창.[111]

2005년, 국제 당뇨병 연맹(IDF)은 복부 비만을 필수 항목으로 하는 대사 증후군의 세계 통일 진단 기준을 제창했지만, 미국 심장 학회(AHA)와 미국 심장 폐 혈액 연구소(NHLBI)는 IDF 진단 기준보다 NCEP 진단 기준이 더 좋다는 공동 성명을 발표했고[112], American Diabetes Association영어(ADA)와 유럽 당뇨병 학회(EASD)는 지금까지의 어떤 진단 기준도 증후군이라고 칭할 만한 과학적 근거가 없으므로, 사람들에게 대사 증후군이라는 낙인을 찍어서는 안 된다는 공동 성명을 발표했다.[113] 이 성명에서는 8가지 문제점(진단 기준의 모호성, 당뇨병 포함 가치, 인슐린 저항성의 공통 원인 여부, 심혈관 위험 인자 포함 여부, 심혈관 질환 위험도, 치료, 진단의 의학적 가치 불확실)이 지적되었다.

이후 대사 증후군 진단의 시비가 논쟁되어 왔으며[114][115][116][117][118][119][120][121], Reaven은 ADA와 EASD의 공동 성명에 찬성했다.[116] Grundy는 대사 증후군은 장기 위험을 평가하기 위한 도구라고 언급했지만[114], Sundstrom 등은 장기 코호트 연구에서 대사 증후군은 그 개별 구성 성분 이상의 위험에 대한 정보를 제공하지 않는다고 보고했다.[122]

이 논쟁 속에서, ADA와 AHA는 "심혈관 질환과 당뇨병을 예방하기 위해"라는 공동 성명을 발표, 대사 증후군 진단과 상관없이, 개별 성분과 흡연의 예방과 치료, 생활 습관 개선을 촉구했다.[123]

2004년경부터, 대사 증후군에 관한 많은 역학 연구와 메타 분석이 보고되었으며[124][125][126][127][128][129][130], 대사 증후군의 심혈관 질환 발생률 및 사망률에 미치는 상대 위험도는 대략 1.5에서 2.5로 보고되고 있다. IDF 진단 기준 발표 이후, IDF 진단 기준과 NCEP 진단 기준의 우열을 비교한 보고도 많지만[131][132][133][134][135][136][137], IDF 진단 기준은 NCEP 진단 기준을 능가하지 못하며, metabolically obese normal weight (MONW) individuals를 간과할 위험이 지적되고 있다.

2007년, 미국 체중 관리 비만 예방 협회 등은 공동 성명을 발표, 허리둘레의 과학적인 측정 방법과 기준치가 확립되지 않았으므로 임상 현장에서 허리둘레 측정이 유용하지 않으며, 연구가 필요하다고 지적했다.[138]

대사 증후군은 세계적으로 인슐린 저항성을 기초로 한 병태로 여겨지지만, 일본에서는 "축적된 내장 지방 조직의 아디포사이토카인 분비 이상이 대사 이상을 일으켜 동맥 경화 등으로 이어진다"는 오사카 대학 의학부 팀의 학설이 대사 증후군의 개념으로, 후생노동성에 의해 특정 건강 검진이 실시되고 있다.

일본 의사 회는 대사 증후군이 심혈관 질환의 위험을 35.8배로 높이는 일러스트를 게재했지만, 세계의 역학 데이터 메타 분석에서는 심혈관 질환 위험은 평균 1.74배로 보고되고 있다. 일본의 역학 연구에서는 14년에 걸친 구야마정 연구의 분석에서, 일본 비만 학회의 진단 기준에 따른 대사 증후군은 남성에서 심혈관 질환의 상대 위험도가 1.4배였다.

1993년, Hotamisligil은 비만과 인슐린 저항성 사이에 염증 (TNFα)이 개재한다는 것을 밝혀냈으며, 최근 연구에서는 지방 세포의 비대화·괴사와 대식세포 축적이 염증과 인슐린 저항성을 유발하며, 이것이 대사 증후군의 병태의 기초가 되고 있을 가능성이 밝혀지고 있다.

내장 비만이나 초고도 비만에서도 지방 조직의 조직상이 정상이며, 대사 증후군의 병태를 동반하지 않는 동물 모델이나, 반대로, 비만도 내장 비만도 없는데 대사 증후군의 병태를 동반하는 동물 모델이 보고되고 있다. 2006년, 일본의 두 연구 그룹은 비만도 내장 비만도 지방 세포의 비대화도 없는데 대사 증후군의 병태를 나타내는 동물 모델을 보고했다.

2007년에는, 쓰쿠바 대학의 그룹이, 마우스의 지방산 연장 효소를 결손시킴으로써, 지방 축적이 있어도 내당능 이상이 잘 나타나지 않는 동물 모델을 보고했다.

6. 1. 세계보건기구(WHO) 기준 (1999)

세계보건기구(WHO)는 1999년에 대사증후군 진단 기준을 제시했다.[202] 이 기준에 따르면, 다음 중 하나와 함께 두 가지 이상이 해당되면 대사증후군으로 진단한다.

  • 당뇨병, 내당능 장애, 공복 혈당 장애 또는 인슐린 저항성
  • 다음 중 두 가지 이상:
  • 혈압 140/90 mmHg 이상
  • 이상지질혈증: 트라이글리세라이드(TG) 1.695mmol/L 이상, HDL 콜레스테롤 남성 0.9mmol/L 이하, 여성 이하
  • 복부비만: 허리/엉덩이 비율 남성 0.90 이상, 여성 0.85 이상, 혹은 체질량지수(BMI) 30kg2 이상
  • 미세단백뇨: 요알부민배설율 20µg/min 이상 혹은 알부민:크레아틴 비율 30mg/g 이상


쉽게 말해, 혈당 문제와 함께 고혈압, 이상지질혈증, 복부비만, 미세단백뇨 중 두 가지 이상이 나타나면 대사증후군으로 본다는 것이다.

6. 2. NCEP ATP III 기준 (2001)

미국 국립 콜레스테롤 교육 프로그램(NCEP)이 2001년에 발표한 성인 치료 패널 III (ATP III) 기준은 대사 증후군을 진단하는 데 널리 사용되는 기준이다.[4] 이 기준에 따르면 다음 중 적어도 세 가지 이상을 충족하면 대사 증후군으로 진단한다.[49]

  • 중심성 비만: 허리둘레가 남성은 102cm 이상, 여성은 88cm 이상.
  • 이상지질혈증: 중성지방(TG) 수치가 1.7 mmol/L (150 mg/dL) 이상.
  • 이상지질혈증: 고밀도 지단백 콜레스테롤(HDL-C) 수치가 남성은 40 mg/dL 미만, 여성은 50 mg/dL 미만.
  • 혈압: 130/85 mmHg 이상 (또는 고혈압 치료 중).
  • 공복 혈장 포도당: 6.1 mmol/L (110 mg/dL) 이상.


NCEP ATP III 기준은 국제 당뇨병 연맹(IDF)의 이전 정의 및 수정판과 매우 유사하며, 제시된 증상들을 가진 사람을 대사 증후군 환자로 본다.[201] 그러나 IDF 정의와는 두 가지 차이점이 있다. IDF 정의는 체질량 지수(BMI)가 30kg/m2보다 크면 복부비만으로 간주하여 허리둘레 측정이 필요 없다고 명시하지만, BMI가 30 미만인 경우 허리둘레가 증가하지 않은 사람은 제외될 수 있다. 반면, NCEP 정의는 다른 기준을 기반으로도 대사 증후군을 진단할 수 있다. 또한 IDF는 허리둘레에 대해 지역별 특정 기준점을 사용하지만, NCEP는 지역에 관계없이 하나의 기준점만 사용한다.

6. 3. 국제 당뇨병 연맹(IDF) 기준 (2005)

국제당뇨병연합(IDF)이 2005년에 합의한 대사증후군 세계 정의에 따르면, 인종별 특정 수치를 반영한 허리둘레로 정의되는 복부비만(BMI가 30kg/m2 이상이면 복부비만이며 허리둘레 측정 불필요)과 함께 다음 두 가지 기준에 해당하면 대사증후군으로 진단한다.[201]

  • 트라이글리세라이드 증가 : 150mg/dL (1.7mmol/L) 이상, 혹은 체지방 이상(lipid abnormality)에 대한 특정 치료
  • HDL 콜레스테롤 감소 : 남성은 40mg/dL(1.03mmol/L) 이하, 여성은 50mg/dL (1.29mmol/L) 이하, 혹은 체지방 이상(lipid abnormality)에 대한 특정 치료
  • 혈압 증가 : 수축기 혈압 130mmHg 이상, 확장기 혈압 85mmHg 이상, 혹은 고혈압 치료 경력
  • 공복 혈당(fasting plasma glucose, FPG) 증가 : 100mg/dL(5.6mmol/L) 이상, 혹은 제2형당뇨병 진단 경력


FPG가 5.6mmol/L 이상이거나 100mg/dL 이상이면, 구강내당능검사(oral glucose tolerance test, OGTT)가 권고되지만, 대사증후군 진단에 필수적인 것은 아니다.

IDF 정의는 체질량지수(BMI)가 30kg/m2보다 크면 복부비만으로 간주하여 허리둘레를 측정할 필요가 없다고 보지만, BMI가 30 이하이면 허리둘레가 증가하지 않은 대상자는 제외한다. 또한 IDF는 허리둘레에 대한 지형 특정 차단점을 사용하는 반면, NCEP는 지형에 관계없이 허리둘레 차단점 한 세트만 사용한다는 차이점이 있다.[200]

6. 4. 한국의 진단 기준 (2005)

국제당뇨병연합(IDF)과 미국 국립 심장, 폐, 혈액 연구소(NHLBI) 등 여러 기관은 2005년에 대사 증후군 진단 기준에 대한 공동 가이드라인을 발표하였다.[200] 이 가이드라인은 허리둘레 기준이 인구마다 다를 수 있음을 인정하고, 각 지역별로 위험 수준을 결정하도록 하였다. 그러나 국제적인 비교를 위해 전 세계적으로 통용되는 기준과 인종 및 성별에 따른 기준을 마련하는 것이 중요하다고 보았다.

IDF의 이전 정의와 수정된 미국 콜레스테롤 교육 프로그램(NCEP)은 매우 유사하지만, 두 가지 차이점이 있다.[201] IDF 정의에서는 체질량지수(BMI)가 30kg/m2 이상이면 복부 비만으로 간주하여 허리둘레를 측정하지 않아도 되지만, BMI가 30 미만이면 허리둘레가 증가하지 않은 사람은 제외한다. 반면 NCEP 정의에서는 다른 기준에 기반하여 대사 증후군을 진단한다. 또한 IDF는 지역 특정 허리둘레 기준을 사용하지만, NCEP는 지역에 관계없이 단일 기준을 사용한다.

일본에서는 내장 지방 축적에 의한 비만이 대사 증후군의 주요 원인으로 주목받고 있다. 특히 일본인은 민족적 특징으로 인해 미국인보다 대사 증후군에 더 취약하다고 여겨진다.

2008년부터 일본에서는 특정 건강 검진 제도를 통해 대사 증후군 개념을 활용한 당뇨병 대책을 시행하고 있다. 40~74세의 중·장년 보험 가입자를 대상으로 건강 검진을 의무화하고, 대사 증후군 해당자 또는 예비군에게는 특정 보건 지도를 실시한다.

후생노동성은 중년 남성의 절반이 대사 증후군 또는 예비군에 해당한다고 보고, 2015년까지 25% 감소시키는 것을 목표로 하고 있다. 이를 통해 의료비 2조엔 삭감을 기대하고 있다.

기준일본 비만 학회 (2005년)국제 당뇨병 연맹 (2005년)개정 NCEP-ATPIII (2005년)
허리둘레남성 85cm, 여성 90cm 이상남성 90cm, 여성 80cm 이상
중성 지방
HDL 콜레스테롤		150mg/dL 이상
40mg/dL 미만		150mg/dL 이상
남성 40mg/dL, 여성 50mg/dL 미만
혈압수축기 130mmHg 이상 또는 확장기 85mmHg 이상
공복 혈당110mg/dL 이상100mg/dL 이상


  • 기타

# '''규슈 대학 (히사야마정 연구 그룹)의 제안 (2006년)'''

#: 일본 비만 학회의 기준 허리둘레를 남성 90cm, 여성 80cm 이상으로 대체.

# '''허리둘레를 CRP로 대체한 제안 (2006년)'''

#: 개정 NCEP-ATPIII의 기준 허리둘레를 CRP 0.65mg/L 이상으로 대체.

7. 치료

대사증후군은 심혈관질환 및 당뇨병 발병 위험을 높이므로, 진단되면 적극적인 치료가 필요하다. 일차적인 치료는 건강한 생활 습관을 갖는 것이며, 생활 습관 개선만으로 충분하지 않거나 심혈관질환 위험도가 매우 높은 경우에는 약물치료를 할 수 있다.[68]

고혈당이나 고혈압은 각각 단독으로도 위험을 높이지만, 여러 요인이 중첩되면 동맥 경화성 질환 발생 빈도가 상승한다. 일본에서는 내장 지방 축적에 의한 비만이 주요 원인으로 주목받고 있으며, 특히 일본인은 민족적 특성상 미국인보다 대사증후군에 더 취약하다고 알려져 있다.

2008년 4월부터 특정 건강 검진 제도가 시행되어 당뇨병 대책을 목표로 한다. 40~74세 보험 가입자는 건강 보험자를 통해 특정 건강 검진을 의무적으로 받아야 하며, 대사증후군 해당자나 예비군은 특정 보건 지도를 받는다.

후생노동성은 중년 남성의 절반가량이 대사증후군 또는 예비군에 해당한다고 보고, 이 비율을 감소시키는 목표를 설정했다.

치료 목표는 합병증 예방을 위한 동맥경화 발생·진전 방지이며, 식이 요법과 운동 요법이 기본이다. 생활 습관 개선으로 해결되지 않는 위험 인자는 약물 요법을 병행하고, 흡연은 동맥 경화의 위험 인자이므로 금연도 필요하다.

건강검진에서 동맥 경화가 발견되거나, 허혈성 심장 질환, 뇌졸중 등이 발병한 경우에는 해당 질환에 대한 치료가 이루어진다.

세계적으로 대사증후군은 인슐린 저항성을 기반으로 한 병태로 여겨지지만, 일본에서는 오사카 대학 의학부 연구팀이 제시한 "축적된 내장 지방 조직에서 분비되는 다양한 아디포사이토카인의 이상이 대사 이상과 동맥 경화를 유발한다"는 학설이 대사증후군 개념으로 채택되어, 후생노동성이 특정 건강 검진을 실시하고 있다.

최근 연구에서는 신체 계측상 비만이나 내장 지방이 아닌, 지방 세포 비대화·괴사 및 이를 둘러싼 대식세포(염증성 세포) 축적이 염증과 인슐린 저항성을 유발하여 대사증후군의 근본 원인이 될 가능성이 제시되고 있다.

7. 1. 생활 습관 개선

대사증후군은 심혈관질환 및 당뇨병 발병 위험을 높이므로, 진단 후에는 적극적인 치료가 필요하다. 1차 치료는 건강한 생활 습관을 갖는 것이다. 1년에 5~10%의 체중 감량을 목표로 칼로리 섭취를 제한하고, 운동량을 늘리며, 식단을 조절해야 한다. 생활 습관 개선만으로 충분하지 않거나 심혈관질환 위험이 매우 높은 경우에는 인슐린 증감제를 사용한 약물 치료를 고려할 수 있다.[204]

뚜렷한 치료법은 아직 밝혀지지 않았으므로 예방이 매우 중요하다. 비만이 가장 큰 원인이므로 적절한 체중을 유지하고 규칙적으로 운동하는 것이 중요하다. 스트레스를 줄이기 위해 정신적, 육체적 환경을 잘 관리하여 마음을 편안하게 하는 것도 필요하다.

운동은 대사증후군 예방에 가장 좋은 방법 중 하나이다. 운동을 생활화하고, 술과 담배를 줄이는 것이 좋다. 비만한 사람이 규칙적으로 운동하면 체중 감소와 함께 신체의 인슐린 저항성이 개선되고, 당뇨병, 고혈압, 고지혈증 등의 증상도 호전될 수 있다. 하루 30분 정도 걷기(1주에 150분 이상 유산소 운동)나 가벼운 조깅은 체중 감소, 혈압 개선, 혈중 콜레스테롤 감소, 당뇨병 발생 위험 감소에 효과적이다. 복부 중심의 운동은 허리둘레를 줄여 내장비만 위험을 낮추고, 결과적으로 대사증후군 발병 확률을 줄이는 데 도움이 된다.

올바른 식습관도 중요하다. 탄수화물 섭취는 전체 칼로리의 50% 미만으로 낮추는 것이 좋다. 단순 다당류 탄수화물보다는 정제하지 않은 곡류로 만든 빵이나 식품, 현미가 좋으며, 설탕은 정제하지 않은 비정제 사탕수수당이 권장된다. 이를 통해 칼로리 섭취를 줄이고 저지방 식단을 유지하여 복부비만을 예방할 수 있다. 규칙적인 운동은 필수적이다.

탄수화물 제한 식단은 혈당 수치를 낮추고, 체중 감량을 유도하며, 대사 증후군에 처방되는 약물 사용을 줄일 수 있다.[66] 규칙적인 식사 시간을 유지하고 늦은 밤 식사를 피하는 것도 대사 증후군 발병 위험을 낮추는 데 도움이 된다.[67]



합병증 예방을 목표로 동맥경화 발생 및 진행을 막는 것이 치료의 핵심이다. 지방 축적을 막고 해소하기 위해 식이 요법을 통한 섭취 칼로리 적정화와 운동 요법을 통한 지방 연소 촉진이 기본이 된다.

생활 습관 개선으로 해결되지 않는 위험 인자(내당능 이상, 지질 대사 이상, 고혈압 등)에 대해서는 약물 요법을 병행할 수 있다. 흡연은 동맥 경화의 위험 인자이므로 금연도 함께 실천해야 한다.

7. 2. 약물 치료

대사증후군은 심혈관질환 및 당뇨병 발병 위험을 높이므로 적극적인 치료가 필요하다. 일차적으로 건강한 생활습관을 통해 체중 감량을 유도하고, 필요한 경우 약물치료를 병행한다. 그러나 뚜렷한 치료법은 아직 밝혀지지 않아 예방이 중요하다.

대사증후군을 구성하는 개별 질환은 별도로 치료한다.[203] 고혈압에는 이뇨제와 ACE 억제제를 사용하고, LDL 콜레스테롤, 중성지방, HDL 콜레스테롤 이상에는 다양한 콜레스테롤 약물을 사용한다.[68]

합병증 예방을 위해 동맥경화 발생 및 진행을 막는 것이 치료 목표이며, 식이 요법과 운동 요법이 기본이다. 생활 습관 개선으로 해결되지 않는 위험 인자(내당능 이상, 지질 대사 이상, 고혈압 등)에는 약물 요법을 병행하기도 한다. 흡연은 동맥 경화의 위험 인자이므로 금연도 중요하다.

8. 예방

대사 증후군을 예방하기 위한 다양한 전략이 제안되어 왔다. 여기에는 신체 활동 증가(매일 30분 걷기 등)[60]와 건강하고 칼로리를 줄인 식단이 포함된다.[61] 많은 연구에서 위와 같은 건강한 생활 방식의 가치를 뒷받침한다. 그러나 한 연구에서는 이러한 잠재적으로 유익한 조치가 소수의 사람들에게만 효과적이라고 언급했는데, 이는 주로 생활 방식 및 식단 변화에 대한 불응성 때문이다.[19] 국제 비만 태스크포스(International Obesity Taskforce)는 집단에서 대사 증후군의 발병을 줄이기 위해 사회 정치적 차원의 개입이 필요하다고 밝힌다.[62]

카에필리 심장 질환 연구(Caerphilly Heart Disease Study)는 2,375명의 남성 피험자를 20년 동안 추적 관찰한 결과, 매일 영국식 파인트(~568 mL)의 우유 또는 동등한 유제품을 섭취하면 대사 증후군 위험이 절반 이상 감소하는 것으로 나타났다.[63] 일부 후속 연구에서는 연구자들의 결과를 뒷받침하는 반면, 다른 연구에서는 이를 반박한다.[64] 네 건의 무작위 대조 시험에 대한 체계적 검토에 따르면, 단기적으로 구석기 영양 패턴은 구성 요소 중 적어도 하나를 가진 참가자들의 대사 증후군의 측정 가능한 5가지 구성 요소 중 3가지를 개선했다.[65]

"자각 증상 완화"가 아닌, 합병증 예방에 목표를 두고, 동맥경화 발생·진전 방지가 치료 목표가 되며, 지방 축적의 진행 방지·해소를 목적으로 식이 요법에 의한 섭취 칼로리 적정화와, 지방 연소를 촉진하기 위한 운동 요법이 기본이 된다.

또한, 식사·운동과 같은 생활 습관 개선으로 해소되지 않는 위험 인자(내당능 이상, 지질 대사 이상, 고혈압 등)에 대해서는 약물 요법을 병행하여 실시하는 경우도 있다. 또한, 흡연은 개별적인 동맥 경화의 위험 인자임이 역학적으로 증명되었으므로, 금연 노력도 병행해야 한다.

9. 합병증

대사 증후군은 제2형 당뇨병, 심혈관 질환, 뇌졸중, 신장 질환 및 비알코올 지방간 질환을 포함한 여러 심각하고 만성적인 합병증을 유발할 수 있다.[11] 또한 대사 증후군은 대부분의 수술 유형에서 수술 합병증의 위험을 유의하게 증가시키는 것과 관련이 있다.[12]

관상 동맥 질환(CAD) 환자의 약 50%가 대사 증후군을 앓고 있으며, 특히 여성의 경우 45세 이전에 조기 관상 동맥 질환을 앓는 환자의 37%가 대사 증후군을 보인다. 적절한 심폐 재활과 영양, 신체 활동, 체중 감량, 경우에 따라 약물 치료와 같은 생활 방식의 변화를 통해 대사 증후군의 유병률을 줄일 수 있다.[36]

10. 역학

세계 성인 인구 중 약 20~25%가 대사 증후군의 위험요인 클러스터를 가지고 있다.[201] 2000년 미국 성인의 약 32%가 대사 증후군을 가지고 있었다.[205][206] 최근 이 수치는 34%까지 증가했다.[206][207]

어린이 대사 증후군 측정 방식에 대한 합의된 기준은 없는데, 이는 고위험군을 지칭하는 연령 특정 차단점 및 참고치가 제대로 마련되어 있지 않기 때문이다.[208] 대사 증후군의 이분법적 측정 대신, 연속적인 심혈관계 위험 요약 스코어(cardiometabolic risk summary score)가 아동용으로 사용된다.[209]

11. 한국 사회와 대사증후군

고혈당이나 고혈압은 각각 단독으로도 위험을 높이는 요인이지만, 이것들이 다수 중첩되면 상승적으로 동맥 경화성 질환의 발생 빈도가 높아지기 때문에, 위험 중첩 상태를 "더 조기에 파악"하려는 시도가 고려되어 왔다. 이러한 위험의 축적은 우연히 일어나는 것이 아니라, 어떤 공통 기반에 기초한다고 생각되고 있다. 일본에서는 특히 내장 지방의 축적에 의한 비만이 공통 기반으로 주목받아, 복부 비만(남성형 비만, 상반신형 비만, 사과형 비만)에 대한 주의가 촉구되고 있다. 특히 일본인은 민족적 특징으로 인해 미국인보다 이 메타볼릭 신드롬에 더 악영향을 받기 쉽다고 여겨진다.

2008년 4월부터 특정 건강 검진 제도가 시작되어, 당뇨병 대책을 시행하는 것을 목표로 하고 있다. 이 제도는 40세부터 74세까지의 중·장년 보험 가입자를 대상으로 건강 보험자에게 특정 건강 검진의 실시를 의무화하고, 메타볼릭 신드롬 해당자 또는 예비군으로 판정된 자에 대해 특정 보건 지도를 실시할 것을 의무화한다.

후생노동성은 중년 남성에서 2명중 1명은 발생할것으로 예상하는 등, 약 2000만 명이 메타볼릭 신드롬과 예비군에 해당한다고 보고 있으며, 이를 2012년도 말까지 10% 감소, 2015년도 말까지 25% 감소시키는 수치 목표를 설정하고 있다. 이를 통해 의료비 2조엔을 삭감한다.

일본에서는 현재 "축적된 내장 지방 조직은 다양한 아디포사이토카인 (내분비 인자)을 분비하며, 그중 아디포넥틴, 렙틴, TNF-α, 비스파틴 등의 유전자 발현 수준에서의 생산 이상이 대사 이상을 일으켜 동맥 경화 등으로 이어진다고 생각되며, 내장 지방 면적 측정으로 이러한 병태를 파악할 수 있다"는 오사카 대학 의학부 팀의 학설이 대사 증후군의 개념으로, 후생노동성에 의해 특정 건강 검진이 실시되고 있다.

일본 의사 회는 평생 교육 시리즈 "대사 증후군"에서, 이것이 심혈관 질환의 위험을 35.8배로 높이는 일러스트레이션을 게재하고 있지만, 세계의 지금까지의 역학 데이터 메타 분석에서는 심혈관 질환의 위험은 평균 1.74배로 보고되고 있다. 일본의 역학 연구에서는 14년에 걸친 구야마정 연구의 분석에서, 일본 비만 학회의 진단 기준에 따른 대사 증후군은 남성에서 심혈관 질환의 상대 위험도가 1.4배였다.

1993년, Hotamisligil은 비만과 인슐린 저항성 사이에 염증 (TNFα)이 개재한다는 것을 밝혀냈으며, 최근의 여러 유전자 조작에 의한 동물 실험에서는 신체 계측상의 비만이나 내장 지방이 아니라, 지방 세포의 비대화·괴사와 그것을 관상으로 둘러싸는 대식세포 (염증성 세포)의 축적이 염증과 인슐린 저항성을 유발하며, 이것이 대사 증후군의 병태의 기초가 되고 있을 가능성이 점차 밝혀지고 있다.

내장 비만이나 초고도 비만에서도 지방 조직의 조직상이 정상이며, 대사 증후군의 병태를 동반하지 않는 동물 모델이나, 반대로, 비만도 내장 비만도 없는데 지방 조직의 조직상이 지방 세포의 비대화·괴사와 그것을 관상으로 둘러싸는 대식세포 (염증성 세포)의 축적이라는 비만증의 소견을 나타내며, 대사 증후군의 병태를 동반하는 동물 모델이 보고되고 있다. 게다가, 2006년, 일본의 두 개의 다른 연구 그룹은 비만도 내장 비만도 지방 세포의 비대화도 없는데 지방 조직의 조직상에 대식세포의 축적이 관찰되어 대사 증후군의 병태를 나타내는 동물 모델을 보고했다.

2007년에는, 쓰쿠바 대학의 그룹이, 마우스의 지방산 연장 효소를 결손시킴으로써, 지방 축적이 있어도 내당능 이상이 잘 나타나지 않는 동물 모델을 보고했다.

12. 진단 기준의 논란 및 한계점

국제당뇨병연합(IDF)과 미국국립심장, 폐 및 혈액연구소(NHLBI) 등 여러 기관은 공동으로 대사증후군 정의를 조합한 가이드라인을 발표했다.[200] 이 가이드라인은 허리둘레 측정 기준이 인구마다 다를 수 있음을 인정하고, 지역별로 기준을 정하도록 했다. 그러나 국제적인 비교를 위해 전 세계적으로 통용되는 기준과 인종 및 성별에 따른 기준을 마련하는 것이 중요하다고 보았다.

IDF의 이전 정의와 수정된 미국 콜레스테롤 교육 프로그램(NCEP) 정의는 유사하지만, 두 가지 차이점이 있다.[201] IDF 정의는 체질량지수(BMI)가 30kg/m2 이상이면 복부비만으로 간주하고 허리둘레 측정을 생략할 수 있지만, NCEP 정의는 다른 기준에 따라 대사증후군을 진단한다. 또한 IDF는 지역별 허리둘레 기준을 사용하지만, NCEP는 지역에 관계없이 단일 기준을 사용한다.

대사증후군은 공통적인 병인을 가진 다양한 증상으로 나타나는 '증후군'으로 정의되지만, 인슐린 저항성이 가장 중요한 병적 요인임에도 불구하고, 각 진단 요소들의 공통 병인이라고 단정할 수 없다. 따라서 대사증후군만을 위한 특별한 치료법은 없으며, 각 요소에 대한 예방 및 치료만이 가능하다. 현재의 진단 기준은 모호하고 불완전하며, 전문가 합의에 의한 인위적인 기준이라는 한계가 있다. 복부 비만, 고혈압, 혈당 장애, 고중성지방, 낮은 HDL 콜레스테롤[210] 중 3가지 이상이 나타나는 것을 대사증후군으로 정의하지만, 각 위험 인자의 위험도가 동일하지 않다는 제한점이 있다. 그러나 환자들이 심혈관 질환 위험 요인들의 군집성 개념을 이해하고, 병인 관련 기초 연구를 활성화하는 데 기여하기도 한다.[211]

2005년, 미국 심장 학회와 국립 심장 폐 혈액 연구소는 IDF 진단 기준보다 NCEP-ATP III 진단 기준이 더 우수하다는 공동 성명을 발표했고, 유럽 당뇨병 학회는 어떤 진단 기준도 문제가 있으며, 사람들에게 "대사 증후군이라는 꼬리표"를 붙여서는 안 된다는 공동 성명을 발표했다.[113]

이 성명에서는 다음 8가지 문제점이 지적되었다.

# 진단 기준의 모호성과 불완전성, 기준치의 근거 불명확.

# 당뇨병 포함 가치에 대한 의문.

# 인슐린 저항성의 공통 원인 여부 불확실.

# 다른 심혈관 위험 인자 포함/제외 기준 불명확.

# 포함된 개별 위험 인자에 따른 심혈관 질환 위험도 다양성.

# 심혈관 질환 위험도가 각 위험 인자의 총합 이상으로 판단되지 않음.

# 증후군 치료가 각 성분 치료와 동일.

# 증후군 진단의 의학적 가치 불확실.

이후 대사증후군 진단의 타당성에 대한 논쟁이 계속되었으며,[114][115][116][117][118][119][120][121] Reaven은 대사증후군이 아니라고 진단받은 사람이 대사증후군으로 진단받은 사람보다 심혈관 질환 위험도가 더 높은 경우가 있을 수 있다고 지적했다.[116]

Grundy는 대사증후군이 단기 위험이 아닌 장기 위험 평가 도구라고 주장했지만,[114] Sundstrom 등은 장기 코호트 연구에서 대사증후군이 개별 구성 성분 이상의 위험 정보를 제공하지 않는다고 보고했다.[122]

2007년, 미국 체중 관리 비만 예방 협회 등은 공동 성명을 통해 허리둘레 측정 방법과 기준치가 확립되지 않아 임상 현장에서 유용하지 않으며, 향후 인종, 성별, 연령, BMI별 기준치가 필요하다고 지적했다.[138]

13. 관련 질환 및 물질

다음은 대사 증후군과 관련된 질환 및 물질들이다.

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