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아세틸-CoA 카복실화효소

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목차

1. 개요

아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)는 지방산 대사를 조절하는 효소로, 지방산 합성에 관여한다. 원핵생물과 식물은 여러 서브유닛으로 구성된 다중 서브유닛 ACC를 가지며, 진핵생물과 포유류는 단일 폴리펩타이드로 구성된 ACC를 가진다. ACC는 비오틴 카복실화효소(BC), 비오틴 결합(BB), 카복실 전이효소(CT) 및 ATP 결합(AB) 영역을 가지며, 두 가지 주요 아이소폼인 ACC1과 ACC2가 존재한다. ACC는 2단계 메커니즘으로 작동하며, BC와 CT 활성 부위에서 기질과 반응한다. ACC는 전사, 알로스테릭, 번역 후 조절을 통해 조절되며, 지질 합성 및 산화 경로의 핵심 효소로서 항생제 개발, 당뇨병, 비만 등의 치료에 대한 임상적 가능성을 제시한다.

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아세틸-CoA 카복실화효소
효소 정보
명칭아세틸-CoA 카복실화효소
EC 번호6.4.1.2
CAS 등록번호9023-93-2
GO 코드0003989
IUBMB EC 번호6/4/1/2
인간 ACC1 호모다이머와 촉매 도메인 강조; 비오틴 카복실화효소(빨간색), 비오티닐-결합(파란색) 및 카복실트랜스퍼라제(녹색).
인간 ACC1 호모다이머와 촉매 도메인 강조; 비오틴 카복실화효소(빨간색), 비오티닐-결합(파란색) 및 카복실트랜스퍼라제(녹색). PDB: 6G2D
ACACA (아세틸-CoA 카복실화효소 알파)
유전자 기호ACACA
대체 기호ACAC, ACC1, ACCA
HGNC ID84
염색체17
팔q
띠21
OMIM601557
Entrez Gene31
RefSeqNM_198839
UniProtQ13085
ACACB (아세틸-CoA 카복실화효소 베타)
유전자 기호ACACB
대체 기호ACC2, ACCB
HGNC ID85
염색체12
팔q
띠24.1
OMIM200350
Entrez Gene32
RefSeqNM_001093
UniProtO00763
기능
역할지방산 대사 조절 효소
관련 질병아세틸-CoA 카복실화효소 결핍증
관련 경로지방산 생합성
구조
도메인비오틴 카복실화효소
카복실트랜스퍼라제

2. 구조

아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)는 크게 원핵생물 및 식물 ACC와 진핵생물 ACC로 나눌 수 있다. 원핵생물과 식물은 여러 폴리펩타이드로 구성된 다중 서브유닛 ACC를 가지는 반면, 인간과 대부분의 진핵생물은 단일 폴리펩타이드 ACC를 가진다. ACC의 기능 영역은 N-말단에서 C-말단까지 비오틴 카복실화효소(BC), 비오틴 결합(BB), 카복실 전이효소(CT), ATP 결합(AB) 순으로 위치하며, AB는 BC 내에 위치한다. 비오틴은 BB 내의 라이신 잔기에 아미드 결합을 통해 공유 결합으로 부착되며, BB가 BC와 CT 사이에 위치하여 두 활성 부위로 쉽게 이동할 수 있다.[1]

포유류에서는 ACC1과 ACC2 두 종류의 ACC 동형이 발현되는데, 이들 사이의 주요 구조적 차이는 ACC2가 미토콘드리아 표적 서열을 포함하는 확장된 N-말단을 가진다는 점이다.[1]

2. 1. 원핵생물 및 식물의 ACC 구조

원핵생물과 식물은 여러 개의 폴리펩타이드로 구성된 다중 서브유닛 아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)를 가지고 있다. 비오틴 카복실화효소 (BC) 활성, 비오틴 카복실 운반 단백질 (BCCP), 카복실 전이효소 (CT) 활성은 각각 다른 서브유닛에 포함되어 있다. ACC 홀로효소에서 이러한 서브유닛의 화학량론은 유기체마다 다르다.[1]

대장균(''E. coli'') 아세틸-CoA 카복실화효소의 비오틴 카복실화효소 서브유닛


대장균(''E. coli'') 아세틸-CoA 카복실화효소의 비오틴 카복실 운반 단백질 서브유닛


대장균(''E. coli'') 아세틸-CoA 카복실화효소의 카복실 전이효소 서브유닛

2. 2. 진핵생물 및 포유류의 ACC 구조

원핵생물과 식물은 여러 개의 폴리펩타이드로 구성된 다중 서브유닛 아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)를 가지고 있다. 비오틴 카복실화효소 (BC) 활성, 비오틴 카복실 운반 단백질 (BCCP), 카복실 전이효소 (CT) 활성은 각각 다른 서브유닛에 포함되어 있다.[1] 인간과 대부분의 진핵생물은 CT와 BC 촉매 도메인 및 BCCP 도메인이 단일 폴리펩타이드에 있는 ACC로 진화했다. 대부분의 식물 또한 세포질에서 이러한 동형이량체 형태를 가지고 있다.[5] ACC 기능 영역은 N-말단에서 C-말단까지 비오틴 카복실화효소(BC), 비오틴 결합(BB), 카복실 전이효소(CT) 및 ATP 결합 (AB) 순이다. AB는 BC 내에 위치한다. 비오틴은 BB 내의 라이신 잔기의 긴 측쇄에 아미드 결합을 통해 공유 결합으로 부착된다. BB는 BC와 CT 영역 사이에 있으므로 비오틴은 필요한 두 활성 부위 모두로 쉽게 이동할 수 있다.

포유류에서 발현되는 두 가지 ACC 동형 (ACC1, ACC2)의 주요 구조적 차이는 ACC2의 N-말단에 미토콘드리아 표적 서열이 존재한다는 점이다.[1]

3. 메커니즘

아세틸-CoA 카복실화효소(ACAC)의 전체 반응은 2단계 메커니즘으로 진행된다.[8] 첫 번째 반응은 바이오틴 카복실화효소(BC)에 의해 수행되는 바이오틴의 ATP 의존적 카복실화 반응이고, 두 번째 반응은 카복실기 전이효소(CT)에 의해 촉매되는 카복실기의 전이 반응이다. 이 두 단계를 통해 아세틸-CoA로부터 말로닐-CoA가 생성된다.[40]

3. 1. 비오틴 카복실화효소 (BC)의 반응 메커니즘

ACAC(A,B)의 전체 반응은 2단계 메커니즘으로 진행된다.[8] 첫 번째 반응은 BC에 의해 수행되며, 바이오틴의 ATP 의존적인 카복실화 반응으로, 탄산수소염이 CO2의 공급원으로 작용한다.

ACAC(A,B)의 반응 메커니즘


활성 부위에서, 반응은 잔기 Glu296과 양전하를 띤 Arg338, Arg292가 기질과 광범위하게 상호 작용하면서 진행된다.[9] 두 개의 Mg2+는 ATP의 인산기에 의해 배위되며, ATP가 효소에 결합하는 데 필요하다. 탄산수소염은 Glu296에 의해 탈양성자화된다. 효소는 겉보기 pKa를 조작하여 탄산수소염의 탈양성자화를 촉진한다. 탄산수소염의 pKa는 Arg338 및 Arg292의 양전하 측쇄와의 상호 작용에 의해 감소한다. 또한, Glu296은 Glu211의 측쇄와 상호 작용하며, 이 상호 작용은 겉보기 pKa를 증가시키는 것으로 나타났다. 탄산수소염의 탈양성자화 후, 탄산수소염의 산소는 친핵체로 작용하여 ATP의 감마 인산을 공격한다. 카복시인산 중간체는 CO2와 PO43−로 빠르게 분해된다. PO43−는 바이오틴을 탈양성자화하여 Arg338에 의해 안정화된 에놀레이트를 생성하며, 이어서 CO2를 공격하여 카복시바이오틴을 생성한다.[9]

3. 2. 카복실 전이효소 (CT)의 반응 메커니즘

카복시바이오틴은 카복실 전이 효소(CT) 활성 부위로 전위되어 카복실기를 아세틸-CoA로 전이한다. CT의 반응 메커니즘에 대해서는 알려진 바가 거의 없다. 제안된 메커니즘은 바이오틴에서 CO2가 방출된 후, 아세틸-CoA 카복실화효소의 메틸기에서 양성자를 제거하는 것이다. 생성된 에놀레이트는 CO2를 공격하여 말로닐-CoA를 형성한다. 경쟁 메커니즘에서는 양성자 제거가 아세틸-CoA의 공격과 동시에 일어난다.[9]

4. 기능

아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)는 지방산 대사를 조절한다. 효소가 활성화되면 말로닐-CoA가 생성되는데, 이는 새로운 지방산의 구성 요소이다. 말로닐-CoA는 카르니틴 아실트랜스퍼라제를 통해 아실-CoA에서 카르니틴으로 지방 아실 그룹이 이동하는 것을 억제하여 미토콘드리아에서 지방산의 베타 산화를 억제한다.

4. 1. 포유류 ACC의 종류와 기능

포유류에서 아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)의 두 가지 주요 아이소폼인 ACC1과 ACC2가 발현되는데, 이들은 조직 분포와 기능에서 차이를 보인다. ACC1은 모든 세포의 세포질에서 발견되지만, 지방산 합성이 중요한 지방 조직 및 수유 중인 유선과 같은 지질 생성 조직에 풍부하다.[10] 골격근과 심장과 같은 산화 조직에서는 ACC2의 발현 비율이 더 높다. ACC1과 ACC2는 모두 간에서 고도로 발현되며, 여기서 지방산 산화와 합성이 모두 중요하다.[11] 조직 분포의 차이는 ACC1이 지방산 합성의 조절을 유지하는 반면, ACC2는 주로 지방산 산화(베타 산화)를 조절함을 나타낸다.

ACC1의 미토콘드리아 아이소폼(mACC1)은 리포산 합성에 부분적으로 중복된 역할을 하며, 따라서 ACSF3와 함께 미토콘드리아 지방산 합성(mtFASII)을 위한 말로닐-CoA를 제공하여 단백질 리포일에이션에도 기여한다.[12][13]

5. 조절

포유류 아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)의 조절은 복잡하며, 말로닐-CoA의 두 가지 풀을 조절하여 베타 산화를 억제하거나 지질 생합성을 활성화한다.[27]

아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)의 조절. AMPK는 효소를 인산화시켜 불활성화시키고, 포스파타아제 효소가 인산기를 제거한다. 시트르산은 알로스테릭하게 ACC를 활성화한다.


아세틸-CoA 카복실화효소는 시트르산에 의해 활성화되고 팔미트산에 의해 억제된다. 또한, AMPK(cAMP-activated protein kinase)는 ATP, ADP, AMP의 농도로부터 에너지 평형 상태에 의존하는 신호전달 기전을 통해 아세틸-CoA 카복실화효소의 활성과 억제에 관여한다.[63]

이 단백질은 모르페인 모델의 동종 입체 조절을 사용할 수 있다.[25]

5. 1. 전사 조절

포유류 ACC1과 ACC2는 세포의 영양 상태에 따라 ACC의 양을 조절하는 여러 프로모터에 의해 전사적으로 조절된다.[11] 서로 다른 프로모터를 통한 유전자 발현 활성화는 대체 스플라이싱을 초래하지만, 특정 ACC 이소자임의 생리학적 중요성은 여전히 불분명하다.[11] 영양 상태에 대한 민감성은 전사 인자에 의해 이러한 프로모터가 제어되기 때문에 발생하며, 여기에는 전사 수준에서 인슐린에 의해 조절되는 스테롤 조절 요소 결합 단백질 1과 탄수화물이 많은 식단에서 발현이 증가하는 ChREBP가 있다.[14][15]

5. 2. 알로스테릭 조절

시트르산은 피드-포워드 루프를 통해 아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)를 동종 입체적으로 활성화한다.[16] 시트르산은 효소 활성을 증가시키기 위해 ACC 중합을 증가시킬 수 있지만, 중합이 ACC 활성을 증가시키는 주요 메커니즘인지 또는 중합이 시험관 내 실험의 인공물인지는 불분명하다. 다른 동종 입체적 활성제로는 글루탐산 및 기타 이염기산이 있다.[17] 장쇄 및 단쇄 지방 아실-CoA는 ACC의 음성 피드백 억제제이다.[18]

5. 3. 번역 후 조절 (인산화/탈인산화)

글루카곤[20] 또는 에피네프린[21]과 같은 호르몬이 세포 표면 수용체에 결합하면 인산화가 발생할 수 있지만, 인산화의 주요 원인은 세포의 에너지 상태가 낮아 AMP 수치가 상승하여 AMP 활성화 단백질 키나아제 (AMPK)가 활성화되기 때문이다. AMPK는 아세틸-CoA 카복실화효소(ACC)의 주요 키나아제 조절 인자이며, ACC의 두 이소형 모두에서 여러 세린 잔기를 인산화할 수 있다.[22] ACC1에서 AMPK는 Ser79, Ser1200 및 Ser1215를 인산화한다. 단백질 키나아제 A도 ACC를 인산화할 수 있으며, ACC1보다 ACC2를 인산화하는 능력이 훨씬 더 크다. 그러나 ACC 조절에서 단백질 키나아제 A의 생리학적 중요성은 현재 알려져 있지 않다. 연구자들은 ACC에 다른 가능한 인산화 부위가 많이 있으므로 ACC 조절에 중요한 다른 ACC 키나아제가 있다고 가정한다.[24]

인슐린이 세포막의 수용체에 결합하면 단백질 포스파타아제 2A (PP2A)라는 포스파타아제 효소를 활성화하여 효소의 인산기를 제거하고, 따라서 억제 효과를 제거한다. 또한, 인슐린은 세포 내 cAMP 수준을 낮추어 PKA를 억제하고 AMPK를 직접 억제하는 포스포다이에스터라아제를 유도한다.

6. 임상적 의의

지질 합성 및 산화 경로의 교차점에서 ACC는 새로운 항생제 생산과 당뇨병, 비만 및 대사 증후군의 기타 징후에 대한 새로운 치료법 개발을 위한 많은 임상적 가능성을 제시한다.[26] 연구자들은 세균성 ACC에 특이적인 항생제를 만들기 위해 세균 및 인간 ACC 간의 구조적 차이를 이용하여 환자에 대한 부작용을 최소화하려 한다. ACC 억제제의 유용성에 대한 유망한 결과로는 ACC2 발현이 없는 쥐가 음식 섭취량이 증가했음에도 불구하고 지속적인 지방산 산화, 체지방량 감소 및 체중 감소를 보인다는 사실이 있다. 이러한 쥐는 또한 당뇨병으로부터 보호된다.[27] 돌연변이 쥐에서 ACC1의 부족은 이미 배아 단계에서 치명적이다. 그러나 인간의 ACC를 표적으로 하는 약물이 ACC2에 특이적이어야 하는지는 알려져 있지 않다.[28]

피르소코스타트(구 GS-976, ND-630, NDI-010976)는 ACC의 BC 도메인에서 작용하는 강력한 알로스테릭 ACC 억제제이다.[29] 피르소코스타트는 2019년에 제약 회사인 길리어드 사이언스(Gilead Sciences)에 의해 비알코올성 지방간염(NASH)의 복합 치료의 일부로 개발 중이며, 이는 간부전의 증가하는 원인으로 여겨진다.[31]

또한, 식물 선택적 ACC 억제제는 제초제로 널리 사용되고 있으며,[32] 이는 말라리아를 포함하여 식물 유래 ACC 이소형에 의존하는 아피콤플렉사 기생충에 대한 임상 적용을 시사한다.[33]

ACSF3 결핍으로 인한 대사 질환인 말론산 및 메틸말론산뇨증(CMAMMA)의 이질적인 임상 표현형은 미토콘드리아 지방산 합성(mtFASII)에서 결핍된 ACSF3에 대한 ACC1의 미토콘드리아 이소형(mACC1)의 부분적인 보상으로 인해 발생하는 것으로 생각된다.[34]

참조

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[4] 논문 Identification of a second human acetyl-CoA carboxylase gene 1996-06
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