위산 (소화계)

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1. 개요
2. 분비
3. 중화
4. 질병에서의 역할
5. 약리학
6. 역사
7. 사람과 다른 동물의 비교
참조

1. 개요

위산은 소화 과정에 중요한 역할을 하는 위액의 주요 성분으로, 염산, 위 리파아제, 펩시노겐 등을 포함한다. 위산 분비는 아세틸콜린, 가스트린, 히스타민의 세 가지 호르몬에 의해 조절되며, 식사 전, 식사 중, 소장으로 음식물이 들어갈 때의 세 단계를 거쳐 분비량이 증가한다. 위산은 벽세포에서 분비되어 분비 과정을 거쳐 위 내강에 도달하며, 자율 신경계와 여러 호르몬의 영향을 받는다. 위산은 십이지장에서 중화되며, 저산증, 무산증, 졸링거-엘리슨 증후군, 위식도 역류 질환 등 다양한 질병과 관련이 있다. 위산과 관련된 질병은 약물 치료, 생활 습관 개선, 수술 등으로 관리할 수 있으며, 윌리엄 보몬트의 연구를 통해 소화 과정에서의 역할이 밝혀졌다. 사람의 위산 pH는 다른 동물보다 낮아 인류의 진화에 영향을 미쳤을 수 있다.

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위산 (소화계)
개요
종류	소화액
생산 기관	위
구성 성분
주요 성분	염산 (HCl) 염화 칼륨 (KCl) 염화 나트륨 (NaCl) 다양한 효소 내인성 인자 점액
기능
주요 기능	음식물 소화 유해 세균 살균 펩시노겐 활성화
분비 조절
자극 요인	미주 신경 자극 가스트린 히스타민
억제 요인	낮은 위 pH 소마토스타틴 세크레틴 콜레시스토키닌
관련 질병
관련 질환	위염 소화성 궤양 위산 과다증 위산 저하증
상세 정보
분비 세포	벽세포: 염산, 내인성 인자 분비 주세포: 펩시노겐 분비 G 세포: 가스트린 분비 점액 세포: 점액 분비
pH	1.5 ~ 3.5
생성 과정	벽세포에서 탄산 탈수효소에 의해 이산화탄소와 물로부터 탄산이 생성되고, 탄산은 중탄산 이온과 수소 이온으로 해리된다. H⁺/K⁺ ATP에이스를 통해 수소 이온은 위 내강으로 능동수송되고, 칼륨 이온은 세포 내로 수송된다. 세포 내의 중탄산 이온은 염소 이온과 교환되어 혈액으로 방출되면서 알칼리 조 현상을 유발한다. 위 내강으로 분비된 수소 이온과 염소 이온은 염산을 형성한다.

2. 분비

일반적인 성인 사람의 위는 매일 약 1.5L의 위액을 분비한다.^[2] 위액은 위선 분비물의 조합으로, 염산(위산), 위 리파아제, 펩시노겐을 주요 성분으로 포함한다.^[3] 펩시노겐은 위 내에서 위산에 의해 소화 효소인 펩신으로 전환된다.^[4]

2. 1. 분비 과정

위산 분비는 여러 단계를 거쳐 일어난다. 벽세포의 세포질에서 염화물 이온(Cl^-)과 수소 이온(H⁺)이 각각 분비된 후, 소관(canaliculus)에서 섞인다. 이 과정에서 벽세포 막을 가로질러 -40mV에서 -70mV 사이의 막전위 차이가 발생하여 칼륨 이온(K⁺)과 소량의 나트륨 이온(Na⁺)이 세포질에서 벽세포 소관으로 확산된다. 위산은 다른 위선 분비물과 함께 위소와로 분비되어 위강으로 방출된다.^[2]

탄산 탈수 효소는 이산화탄소(CO₂)와 물(H₂O) 사이의 반응을 촉매하여 탄산을 형성한다. 탄산은 즉시 수소 이온과 중탄산 이온(HCO₃^-)으로 해리된다. 수소 이온은 H⁺/K⁺ ATP가수분해효소 역수송체 펌프를 통해 세포 밖으로 나간다.

동시에 나트륨 이온은 능동적으로 재흡수된다. 이는 분비된 대부분의 K⁺ 및 Na⁺ 이온이 세포질로 돌아간다는 것을 의미한다. 소관에서 분비된 수소 이온과 염화물 이온이 섞여 벽세포선의 내강으로 분비된다.

위에서 위산이 도달하는 최고 농도는 소관에서 160mM이다. 이는 동맥 혈액의 약 3백만 배에 달하지만, 다른 체액과 거의 정확히 등장액이다. 분비된 산의 최저 pH는 0.8^[5]이지만, 위강에서는 pH 1~3 사이로 희석된다.

식사 사이에는 일반적으로 시간당 10mEq 미만의 적은 양의 지속적인 기저 위산 분비가 있다.^[6]

위산 분비에는 식사를 소화하기 위해 분비 속도를 증가시키는 세 가지 단계가 있다:^[2]

# 두부기: 총 위산 분비량의 30%는 식사에 대한 기대, 음식 냄새 또는 맛에 의해 자극된다. 이 신호는 뇌의 고위 중추에서 미주 신경을 통해 발생한다. 이는 벽세포를 활성화하여 산을 방출하고 ECL 세포를 활성화하여 히스타민을 방출하게 한다. 미주 신경은 또한 가스트린 방출 펩타이드를 G 세포에 방출한다. 마지막으로, 소마토스타틴이 D 세포에서 방출되는 것을 억제한다.^[7]

# 위기: 식사를 위한 총 산의 약 60%가 이 단계에서 분비된다. 산 분비는 위 팽창과 음식에 존재하는 아미노산에 의해 자극된다.

# 장기: 나머지 10%의 산은 키모가 소장에 들어가면 분비되며, 소장 팽창과 아미노산에 의해 자극된다. 십이지장 세포는 가스트린에 영향을 미치지 않고 벽세포에 작용하는 엔테로-옥신틴을 방출한다.^[7]

위산 분비에는 아세틸콜린, 가스트린, 히스타민이라는 3가지 호르몬이 관여한다.

식사를 하려고 하면, 뇌로부터의 자극이 부교감신경으로 전달되어 아세틸콜린이 분비된다. 아세틸콜린은 위벽 세포의 무스카린 수용체에 결합하여 위산 분비가 일어난다.
음식이 위로 들어가면 그 자극으로 가스트린 세포가 가스트린을 분비한다. 가스트린은 위벽 세포의 가스트린 수용체에 결합하여 위산 분비가 일어난다.
가스트린은 ECL 세포나 비만 세포를 자극하여 히스타민을 방출시킨다. 히스타민은 위벽 세포의 H2 수용체에 결합하여 위산 분비가 일어난다.

2. 2. 분비 단계

위산 분비는 다음과 같은 세 가지 단계로 이루어진다:^[2]

단계	설명	분비 비율
두부기	음식 냄새, 맛, 식사에 대한 기대 등 뇌의 고위 중추에서 미주 신경을 통해 전달되는 신호에 의해 자극된다. 벽세포를 활성화하여 위산을 분비하고, ECL 세포를 활성화하여 히스타민을 분비한다. 가스트린 방출 펩타이드를 G 세포에 방출하고, D 세포에서 소마토스타틴 방출을 억제한다.^[7]	총 위산 분비량의 30%
위기	위 팽창과 음식에 존재하는 아미노산에 의해 위산 분비가 자극된다.^[7]	총 위산 분비량의 60%
장기	키모가 소장에 들어가면 분비된다. 소장 팽창과 아미노산에 의해 자극받는다. 십이지장 세포는 엔테로-옥신틴을 방출하여 벽세포에 작용한다.^[7]	총 위산 분비량의 10%

위산 분비에는 아세틸콜린, 가스트린, 히스타민의 세 가지 호르몬이 관여한다.

아세틸콜린: 뇌로부터 부교감신경을 통해 전달되어 위벽 세포의 무스카린 수용체에 결합, 위산 분비를 유도한다.
가스트린: 음식이 위에 들어오면 가스트린 세포에서 분비되어 위벽 세포의 가스트린 수용체에 결합, 위산 분비를 유도한다.
히스타민: 가스트린에 의해 ECL 세포나 비만 세포가 자극을 받아 방출되며, 위벽 세포의 H2 수용체에 결합하여 위산 분비를 유도한다.

2. 3. 분비 조절

위산 생산은 자율 신경계와 여러 호르몬에 의해 조절된다. 부교감 신경계는 미주 신경을 통해, 호르몬 가스트린은 벽세포를 자극하여 위산을 생성한다. 이는 벽세포에 직접 작용하거나, 장크롬친화성 유사 세포(ECL)에서 호르몬 히스타민의 분비를 자극하여 간접적으로 작용한다.^[9] 혈관활성 장 펩타이드, 콜레시스토키닌, 세크레틴은 모두 위산 생성을 억제한다.

위 내 위산 생산은 양성 조절 인자와 음성 피드백 기전에 의해 엄격하게 조절된다. 이 과정에는 벽세포, G 세포, D 세포, 장크롬친화성 유사 세포 등 네 종류의 세포가 관여한다. 이 외에도, 미주 신경(CN X)의 말단과 소화관 내 벽 내 신경총이 분비에 상당한 영향을 미친다.

위 내 신경 말단은 두 가지 흥분성 신경 전달 물질인 아세틸콜린^[8]과 가스트린 방출 펩타이드를 분비한다.^[9] 이들의 작용은 벽세포에 직접 작용하며, G 세포에서 가스트린, 장크롬친화성 유사 세포에서 히스타민 분비를 통해 매개된다. 가스트린은 히스타민 방출을 자극하여 벽세포에 직접 및 간접적으로 작용한다.^[9]

히스타민 방출은 위에서 위산 분비를 조절하는 가장 중요한 양성 조절 기전이다. 히스타민 방출은 가스트린과 아세틸콜린에 의해 자극되며, 소마토스타틴에 의해 억제된다.^[9]

위산 분비에는 아세틸콜린, 가스트린, 히스타민이라는 세 가지 호르몬이 관여한다.

식사를 하려고 하면, 뇌로부터의 자극이 부교감신경으로 전달되어 아세틸콜린이 분비된다. 아세틸콜린은 위벽 세포의 무스카린 수용체에 결합하여 위산 분비가 일어난다.
음식이 위로 들어가면 그 자극으로 가스트린 세포가 가스트린을 분비한다. 가스트린은 위벽 세포의 가스트린 수용체에 결합하여 위산 분비가 일어난다.
가스트린은 ECL 세포나 비만 세포를 자극하여 히스타민을 방출시킨다. 히스타민은 위벽 세포의 H2 수용체에 결합하여 위산 분비가 일어난다.

3. 중화

십이지장에서는 위산이 중탄산염에 의해 중화되어 pH의 산성 범위에서 최적점을 갖는 위 효소를 차단한다. 췌장에서 중탄산염의 분비는 세크레틴에 의해 자극된다. 이 폴리펩타이드 호르몬은 십이지장과 공장의 점막에서 소위 S 세포로부터 활성화되어 분비되며, 십이지장의 pH가 4.5에서 5.0 미만으로 떨어질 때 분비된다.^[10] 중화는 다음 방정식으로 설명된다.

:HCl + NaHCO₃ → NaCl + H₂CO₃

탄산은 장 상피 내벽에 결합된 탄산 무수화 효소에 의해 촉매작용을 통해 이산화 탄소 및 물과 빠르게 평형을 이루어 중화와 관련된 내강 내의 이산화 탄소 가스의 순 배출을 유도한다.^[10] 십이지장과 같은 흡수성 상부 창자에서 용해된 이산화 탄소와 탄산 모두 혈액과 평형을 이루려는 경향이 있어 중화 시 생성된 대부분의 가스가 폐를 통해 배출된다.

4. 질병에서의 역할

위산은 소화 과정에서 중요한 역할을 하지만, 과도하거나 부족하면 여러 질병을 유발할 수 있다. 저산증 및 무산증은 위산이 적거나 없는 상태를 말하며, 졸링거-엘리슨 증후군 및 고칼슘혈증은 가스트린 수치 증가로 위산이 과다 생성되어 위궤양을 일으킬 수 있다. 위식도 역류 질환은 위산이 식도로 역류하여 발생하는 질환이다. 과도한 구토를 하는 경우 Hypochloremia|저염소성^영어 대사성 알칼리증(H⁺ 및 염소 고갈로 인한 혈액 산도 감소)이 발생한다.^[11]

4. 1. 저산증 및 무산증

저염산증 및 무산증은 위산이 적거나 전혀 없어 위장관 내강의 살균 특성이 감소하여 문제가 발생할 수 있는 상태이다. 이러한 상태에서는 소화관 감염(예: ''비브리오'' 또는 ''헬리코박터'' 박테리아 감염)의 위험이 더 크다.^[11]

4. 2. 위산 과다

졸링거-엘리슨 증후군과 고칼슘혈증은 가스트린 수치를 증가시켜 과도한 위산 생성을 유발하고, 이는 위궤양의 원인이 될 수 있다.^[11]

4. 3. 위식도 역류 질환

위식도 역류 질환(GERD)은 위산이 반복적으로 식도로 역류할 때 발생하며, 이 산 역류는 속쓰림이라고도 하며 식도 내벽을 자극할 수 있다.^[11] 많은 사람들이 때때로 산 역류를 경험하지만, 산 역류가 시간이 지남에 따라 반복적으로 발생하면 GERD를 유발할 수 있다.

대부분의 사람들은 생활 습관 변화와 약물로 GERD의 불편함을 관리할 수 있다. 드물지만 일부는 증상을 완화하기 위해 수술이 필요할 수 있다.^[11]

5. 약리학

양성자 펌프 억제제는 위 pH를 증가시켜 (위산도를 감소) 과도한 위산 분비 관련 질환 치료에 사용되는 약물로, 양성자 펌프 효소를 표적으로 한다.^[21] H₂ 길항제는 히스타민의 작용을 차단하여 간접적으로 위산 생성을 줄인다. 제산제는 이미 분비된 위산을 중화하는 역할을 한다.

6. 역사

소화에서 위산의 역할은 1820년대부터 1830년대에 걸쳐 윌리엄 보몬트가 알렉시스 생 마틴을 통해 밝혀냈다. 알렉시스 생 마틴은 사고로 위장에 누공(구멍)이 생겼는데, 보몬트는 이를 통해 소화 과정을 관찰하고 위산을 추출하여 위산이 소화에 중요한 역할을 한다는 것을 확인하였다.^[13]^[20]

7. 사람과 다른 동물의 비교

사람의 위산 pH는 1.5-2.0이다. 이는 대부분의 동물보다 훨씬 낮은 pH 수준이며, 썩은 고기를 먹는 청소동물과 매우 유사하다.^[12] 이는 썩은 고기 섭취가 이전에 생각했던 것보다 인류의 진화에 더 중요했을 수 있음을 시사한다.^[12]

참조

_[1] 서적 Human Anatomy and Physiology https://books.google[...] Pearson Education
_[2] 서적 Human digestive system: gastric secretion https://www.britanni[...] Encyclopædia Britannica Inc.
_[3] 논문 The Phylogeny and Biological Function of Gastric Juice-Microbiological Consequences of Removing Gastric Acid 2019-11
_[4] 논문 Chapter 11 - Role of food structure in digestion and health 2022-01-01
_[5] 서적 Textbook of Medical Physiology Elsevier Saunders
_[6] 서적 Step-Up to Medicine (Step-Up Series) https://archive.org/[...] Lippincott Williams & Wilkins
_[7] Lecture Function of the Stomach and Small Intestine Deakin University School of Medicine 2012-10-15
_[8] 웹사이트 acetylcholine {{!}} Definition, Function, & Facts {{!}} Britannica https://www.britanni[...] 2021-12-13
_[9] 웹사이트 Somatostatin https://www.hormone.[...] 2021-12-13
_[10] 논문 Carbonic anhydrase in the normal rat stomach and duodenum and after treatment with omeprazole and ranitidine 1989-06
_[11] 웹사이트 Gastroesophageal reflux disease (GERD) - Symptoms and causes https://www.mayoclin[...] 2023-09-10
_[12] 논문 The Evolution of Stomach Acidity and Its Relevance to the Human Microbiome 2015-07-29
_[13] 서적 Great Scientific Experiments https://archive.org/[...] Phaidon (Oxford)
_[14] 서적 Human Anatomy and Physiology, 11th edition https://books.google[...] Pearson Education, Inc
_[15] 서적 Human digestive system: gastric secretion http://www.britannic[...] Encyclopædia Britannica Inc.
_[16] 서적 Textbook of Medical Physiology Elsevier Saunders
_[17] 서적 Step-Up to Medicine (Step-Up Series) https://archive.org/[...] Lippincott Williams & Wilkins
_[18] Lecture Function of the Stomach and Small Intestine Deakin University School of Medicine 2012-10-15
_[19] 논문 Carbonic anhydrase in the normal rat stomach and duodenum and after treatment with omeprazole and ranitidine
_[20] 서적 Great Scientific Experiments https://archive.org/[...] Phaidon (Oxford)
_[21] 뉴스 커피를 마시면 속이 쓰린 이유 https://www.sciencet[...] 사이언스타임즈 2017-07-28

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