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CCR5

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목차

1. 개요

CCR5는 베타 케모카인 수용체 계열에 속하는 단백질로, T 세포, 대식세포 등에서 발현되며, 케모카인 수용체로 기능한다. CCR5는 HIV-1이 세포에 침투하는 데 필요한 주요 공동 수용체 중 하나이며, CCR5-Δ32라는 유전자 변이는 HIV 감염에 대한 저항성을 부여한다. CCR5는 암세포의 이동과 전이에 관여하며, 뇌졸중 후 회복에도 영향을 미친다. CCR5를 표적으로 하는 약물 개발 및 유전자 치료 연구가 진행되고 있으며, CCR5-Δ32 유전자를 이용한 에이즈 치료 사례도 보고되었다.

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CCR5
기본 정보
대체 기호CCCKR5
CD195
CKR5
HM145
IDDM22
CC-CKR-5
기능
기능케모카인 수용체
HIV-1 진입 보조 인자
유전자
위치염색체 3: 48.13 - 48.17 Mb
단백질
아미노산 수355
분자량40.7 kDa
기타
관련 질병HIV 감염
암
자가면역 질환

2. 기능

CCR5 단백질은 베타 케모카인 수용체 계열에 속하는 적분 막 단백질이다.[8][9] 이 단백질은 G 단백질 연결 수용체[8]이며, CC 케모카인 그룹에서 케모카인 수용체로 기능한다.

CCR5의 인지 리간드에는 CCL3, CCL4 (각각 MIP 1''α'' 및 1''β''로도 알려져 있음), CCL3L1이 포함된다.[11][10] CCR5는 또한 CCL5 (RANTES로도 알려진 주화성 사이토카인 단백질)와 상호 작용한다.[11][12][13]

CCR5는 주로 유전자 발현을 통해 T 세포, 대식세포, 수지상 세포, 호산구, 미세아교세포와 유방암 또는 전립선암 세포의 일부 집단에서 발현된다.[14][15] CCR5 발현은 암 변환 과정에서 선택적으로 유도되며 정상적인 유방 또는 전립선 상피 세포에서는 발현되지 않는다. 인간 유방암의 약 50%가 CCR5를 발현하며, 주로 삼중 음성 유방암에서 나타난다.[14] CCR5 억제제는 CCR5를 발현하는 유방암 및 전립선암 세포의 이동과 전이를 차단하여 CCR5가 새로운 치료 표적으로 기능할 수 있음을 시사한다.[14][15][16] 최근 연구에 따르면 CCR5는 치료 저항성을 유발하는 것으로 알려진 암 줄기 세포의 특성을 가진 암 세포의 하위 집단에서 발현되며, CCR5 억제제가 현재 화학 요법으로 죽는 세포의 수를 증가시킨다고 한다.[17]

CCR5는 감염에 대한 염증 반응에 역할을 하는 것으로 보이지만, 정상적인 면역 기능에서의 정확한 역할은 불분명하다. 이 단백질의 특정 영역은 또한 케모카인 리간드 결합, 수용체의 기능적 반응 및 HIV 공동 수용체 활성에 매우 중요하다.[18]

3. HIV와의 관계

CCR5는 에이즈를 유발하는 HIV 바이러스가 세포에 침투할 때 사용하는 수용체 중 하나이다. HIV는 T세포 표면에 있는 CCR5 수용체를 통해 세포 안으로 들어간다.[24][25]

HIV-1은 주로 CCR5 또는 CXCR4를 공동 수용체로 사용하여 면역 세포에 침입한다.[24] HIV-1의 외피 당단백질은 Gp120 외부 서브유닛과 Gp41 막횡단 서브유닛으로 구성되며, 바이러스 표면에 스파이크 형태로 배열되어 숙주 세포 침투를 돕는다.[25]

Gp120은 CCR5 및 CXCR4 수용체에 결합할 수 있는 화학 주사 모방 단백질이다.[24] HIV-1 감염 과정에서 Gp120은 먼저 표적 세포의 CD4 당단백질에 결합한 후, CCR5와 결합하여 바이러스 막과 숙주 세포 막의 융합을 유도한다.[24] CCR5의 티로신 설페이션 아미노 말단은 gp120 결합에 필수적이며,[26] gp120의 V1-V2 영역과 브리징 시트, 그리고 변이가 심한 V3 루프도 공동 수용체 인식 및 특이성에 영향을 미친다.[26]

RANTES, MIP-1β, MIP-1α와 같은 CCR5의 정상 리간드는 시험관 내(in vitro)에서 HIV-1 감염을 억제할 수 있다.[27] HIV 감염 초기에는 CCR5를 사용하는 바이러스가 주로 발견되며, 감염자의 절반 이상은 감염 과정 전체에 걸쳐 CCR5 사용 바이러스만 보유한다.[28]

CCR5는 HIV-1 바이러스의 R5 계열 확산에 필수적이며,[29] 이를 차단하는 치료법 개발 연구가 진행되었다.[30] CCR5 수용체 길항제는 Gp120과 CCR5의 결합을 방해하는 약물로, 마라비로크는 2007년 FDA 승인을 받은 최초의 CCR5 억제제이다.[29]

CCR5가 HIV 감염의 주요 공동 수용체이지만, 유일한 것은 아니다. HIV는 다른 공동 수용체를 사용하도록 진화할 수 있다. 그러나 CCR5 분자 수용체 길항제에 대한 내성 연구에서, 내성 바이러스는 CXCR4로 전환하지 않고 CCR5 사용을 지속하는 경향을 보였다. CCR5 유전자가 없어도 바이러스 감염은 가능하지만, 감염이 더 어려워진다.[31]

3. 1. CCR5-Δ32

CCR5-Δ32(CCR5-D32, CCR5 델타 32)는 CCR5 유전자의 기능이 망가진 대립유전자이다.[38][39]

CCR5 Δ32는 CCR5 수용체 유전자에 32개 염기쌍 결실로 인해 조기 종결 코돈이 생겨 기능하지 않는 수용체를 만든다.[40][41] CCR5는 M-트로픽 HIV-1 바이러스가 세포에 들어갈 때 필요한 수용체이다.[42] CCR5 Δ32에 대해 동형 접합체(Δ32/Δ32)인 사람은 세포 표면에 기능적인 CCR5 수용체가 없어 HIV-1 감염에 저항성을 갖는다.[18] 이형 접합체(+/Δ32)인 사람은 돌연변이와 야생형 수용체가 섞이면서 세포 표면에 기능적 CCR5 수용체가 절반 이하로 줄어든다.[43] 이형 접합체 보인자는 HIV-1 감염에 대한 저항성이 있으며, 감염되더라도 바이러스 부하가 감소하고 에이즈로 진행되는 속도가 2~3년 늦어진다.[40][18][44] 또한 항레트로바이러스 치료 효과도 더 좋다.[45] CCR5 Δ32는 유럽인의 경우 이형 접합자는 9%, 동형 접합자는 1% 정도 존재한다.[46]

최근 연구에 따르면 CCR5 Δ32는 인지 능력과 기억력을 향상시킨다. 2016년 연구에서는 생쥐의 CCR5 유전자를 제거하면 기억력이 크게 향상된다는 결과가 나왔다.[47] CCR5는 신경 가소성, 학습 및 기억을 억제하며, 바이러스 단백질에 의한 CCR5 과활성화는 HIV 관련 인지 장애를 일으킬 수 있다.[48]

CCR5-Δ32 변이는 HIV-1이나 두창 감염에는 유리하지만, 진드기 매개 뇌염, 웨스트 나일 바이러스 감염에는 불리하다. CCR5의 기능은 면역 체계와 병원체 간의 복잡한 상호 작용에 따라 달라진다.[72]

CCR5-Δ32 변이는 감염 후 염증 과정에서 조직 손상 등 문제를 일으킬 수 있다.[73] 플라비바이러스 감염에서 이러한 현상이 나타나는데, CCR5-Δ32 동형 접합체 환자는 진드기 매개 뇌염 바이러스로 인한 뇌염 위험이 더 높다.[74] 기능성 CCR5는 웨스트 나일 바이러스 감염 후 증상 발현을 예방하는 데 필요하며, CCR5-Δ32는 감염 후 조기 증상 발현 및 더 심각한 임상 증상과 관련 있다.[75]

CCR5는 HIV 감염 과정에 중요한 역할을 한다. 많은 HIV는 숙주 세포 감염 초기 단계에서 CCR5를 이용한다. CCR5 유전자에 CCR5-Δ32 변이를 가진 동형 접합체 보인자는 대식세포 지향성(M-tropic) HIV-1 감염에 내성을 가진다.[95][96][97][98][99][100][101]

CCR5-Δ 유전자는 약 700년 전에 유럽에서 천연두에 의한 자연 선택으로 발생했으며, 바이킹의 이동과 함께 퍼진 것으로 추정된다.[102][103][104] 동아시아인에게는 이 변이 유전자가 거의 발견되지 않는다.[105] 이 유전자는 HIV에 대한 내성을 갖지만, 웨스트 나일 바이러스에는 취약하다.[106]

2019년 3월 5일, 네이처지에 줄기세포 치료로 에이즈 환자를 치료한 두 번째 사례가 발표되었다. 2007년 첫 사례인 베를린 환자 이후 12년 만이다. CCR5 유전자를 생성하지 않도록 변이된 조혈모세포를 에이즈 환자에게 이식하여 HIV를 완전히 제거했고, 18개월 후 검사에서도 HIV가 검출되지 않았다. 다만, HIV에는 CCR5 외 다른 유전자를 이용하는 종류도 있어, 현재까지의 임상 사례는 CCR5를 이용하는 HIV에만 효과가 있다.[107]

3. 1. 1. 진화적 기원 및 역사

CCR5-Δ32 대립 유전자는 약 700년에서 2,250년 전에 단일 돌연변이로 발생한 것으로 추정된다.[39][58] 이 대립 유전자는 예상외로 높은 빈도와 뚜렷한 지리적 분포를 보이는데,[49] 이는 과거에 긍정적인 선택을 받았음을 시사한다.

CCR5-Δ32 대립 유전자의 높은 빈도와 지리적 분포를 설명하기 위해, 과거 흑사병(페스트균) 또는 천연두(바리올라 메이저)와 같은 질병에 대한 저항성을 제공하여 긍정적 선택을 받았을 가능성이 제기된다.[39][49] 특히, 천연두는 인간에게만 전파되는 질병으로, 생식 연령 이전의 젊은 층을 주로 감염시켜 흑사병보다 더 강력한 선택 압력을 생성했을 것으로 보인다.[38]

바이킹의 이동과 함께 CCR5-Δ32 대립 유전자가 유럽 전역으로 확산되었을 가능성도 제기된다.[50] 이는 북유럽 국가에서 높은 빈도를 보이고 남부 유럽에서 낮은 빈도를 보이는 현상을 설명한다.[50] 바이킹족은 나중에 러시아에서 바랑기안족으로 대체되었는데, 이는 대립 유전자 빈도의 동-서 클라인(cline) 현상에도 영향을 주었을 수 있다.[49][50]

1900년대 초, HIV-1은 아프리카 카메룬 남동부에서 침팬지로부터 인간에게 전파되었지만,[51] 1980년대까지 유럽에서는 거의 발견되지 않았다.[53] 따라서 CCR5-Δ32 대립 유전자의 평균 연대가 약 1,000년이라는 점을 고려하면, HIV-1은 이 대립 유전자의 현재 빈도를 설명할 만큼 충분한 선택 압력을 가하지 못했을 것으로 보인다.[49]

3. 1. 2. 긍정적 선택

CCR5-Δ32 대립 유전자는 예상보다 높은 빈도와 뚜렷한 지리적 분포를 보이는데,[49] 이는 이 대립 유전자가 단일 돌연변이에서 발생하여 역사적으로 긍정적 선택을 받았음을 시사한다.

CCR5-Δ32 대립 유전자의 높은 빈도는 과거 흑사병이나 천연두와 같은 질병에 대한 긍정적 선택의 결과일 수 있다. HIV-1은 1900년대 초 아프리카에서 인간에게 전파되었지만,[51] 1980년대까지 유럽에서 널리 퍼지지 않았다.[53] 따라서 CCR5-Δ32 대립 유전자의 평균 연대가 약 1000년이라는 점을 고려하면, HIV-1은 현재의 빈도를 설명할 만큼 충분한 선택 압력을 가하지 못했다.[49]

'''흑사병으로부터의 보호'''

흑사병 (''Yersinia pestis'')이 CCR5-Δ32에 긍정적 선택 압력을 가했을 수 있다는 가설이 제기되었다.[39] 흑사병은 1346년에서 1352년 사이 유럽 인구의 30%를 사망시킨 대유행을 일으켰다.[59] 그러나 흑사병은 설치류를 통해 주로 전파되는 인수공통감염병으로, 인간 간 전파는 드물게 발생한다.[64] 따라서 흑사병의 간헐적인 특성으로는 CCR5-Δ32의 높은 빈도를 설명하기 어렵다는 주장이 제기되었다.[38]

'''천연두로부터의 보호'''

천연두 (''Variola major'')가 CCR5-Δ32에 대한 긍정적 선택의 원인이라는 가설이 더 유력하다. 천연두는 인간에게만 전파되며,[68][69] 젊은 연령층에서 높은 사망률을 보였기 때문에 흑사병보다 더 강력한 선택 압력으로 작용했을 가능성이 있다.[38] 천연두 바이러스는 HIV처럼 케모카인 수용체를 통해 백혈구에 침입한다는 점에서 생물학적으로도 타당성이 있다.[70]

그러나 CCR5-Δ32는 웨스트 나일 바이러스와 같은 다른 감염에는 취약하게 만들 수 있다는 연구 결과도 있다.[72] CCR5 기능은 특정 감염 환경에서 숙주에게 유익할 수도, 해로울 수도 있으며, 이는 면역 체계와 병원체 간의 복잡한 상호 작용에 달려 있다.[72]

4. 암

CCR5는 유방암, 전립선암 등 일부 암세포에서 발현이 증가하며, 암세포의 침윤, 이동, 전이를 촉진한다.[1][14][17] CCR5의 발현은 암 변환 과정에서 유도되며 정상적인 유방 또는 전립선 상피 세포에서는 발현되지 않는다. 인간 유방암의 약 50%가 CCR5를 발현하며, 주로 삼중 음성 유방암에서 나타난다.[14]

마라비로크, 레론리맙과 같은 CCR5 억제제는 인간 유방암 세포주의 폐 전이를 차단하는 것으로 나타났다.[14][33] 면역 능력이 있는 쥐를 대상으로 한 전임상 연구에서 CCR5 억제제는 뼈와 뇌로의 전이를 차단했다.[15] 또한 CCR5 억제제는 종양 관련 대식세포의 침윤을 감소시킨다.[34] 전이성 결장암 환자를 대상으로 한 CCR5 억제제의 1상 임상 연구에서는 임상 반응과 전이성 종양 부하 감소가 확인되었다.[35]

최근 연구에 따르면 CCR5는 치료 저항성을 유발하는 암 줄기 세포의 특성을 가진 암 세포의 하위 집단에서 발현되며, CCR5 억제제가 현재 화학 요법으로 죽는 세포의 수를 증가시킨다고 한다.[17] 이러한 결과는 CCR5가 새로운 항암 치료 표적으로 기능할 수 있음을 시사한다.[14][15][16]

5. 뇌

뇌졸중과 사망에 대한 염증 반응의 일부로 CCR5 수치가 증가한다. CCR5를 마라비록(HIV 치료제로 승인된 약물)으로 차단하면 뇌졸중 후 회복을 향상시킬 수 있다.[36][37]

발달 중인 뇌에서 CCR5와 같은 케모카인 수용체는 신경 세포 이동과 연결에 영향을 미친다. 뇌졸중 후, 손상 부위 근처 뉴런의 연결 부위 수를 감소시키는 것으로 보인다.[36]

6. 의학적 응용

CCR5 유전자는 에이즈를 일으키는 HIV 바이러스가 T 세포 안으로 들어갈 때 사용하는 수용체이다. CCR5 발현을 억제하는 유전자 치료법은 HIV-1 감염 환자 치료법으로 연구되고 있다.[77]

2009년부터 환자의 세포를 아연 핑거 뉴클레아제를 사용하여 CCR5-Δ32 특성을 갖도록 유전자적으로 변형한 다음, 다시 신체에 주입하는 임상 시험이 시작되었다.[80][81] 2014년에 보고된 결과는 긍정적이었다.[7]

CCR5-Δ32 대립 유전자는 CCR5 수용체 유전자에 32개 염기쌍 결실을 일으켜 기능하지 않는 수용체를 만든다.[40][41] CCR5-Δ32에 대해 동형 접합체(Δ32/Δ32)인 사람은 세포 표면에 기능적 CCR5 수용체가 없어 HIV-1 감염에 저항성을 가진다.[18] 이형 접합체(+/Δ32)인 사람도 세포 표면에 기능적 CCR5 수용체가 50% 이상 감소하여 HIV-1 감염에 대한 저항성이 있고, 감염되더라도 에이즈로의 진행이 늦어진다.[40][18][44]

'베를린 환자'는 조혈모세포 이식을 통해 HIV 감염이 완치된 첫 사례이다.[4] 골수성 백혈병을 앓고 있던 이 환자는 화학 요법 치료 후 CCR5-Δ32 돌연변이 유전자 2개를 가진 공여자의 조혈 줄기 세포 이식을 받았다. 600일 후 환자는 건강했으며, 혈액, 뇌, 직장 조직에서 HIV가 검출되지 않았다.[3][78] 6년 이상 HIV에 대한 저항성을 유지하며 완치된 것으로 선언되었다.[4] 2019년 3월 5일, 네이처지에는 줄기세포 치료로 에이즈 환자를 치료한 두 번째 사례('런던 환자')가 발표되었다. 조혈모세포 이식 후 18개월 뒤 검사에서도 HIV가 검출되지 않았다.[107]

2018년 11월, 허젠쿠이는 HIV가 세포에 침투하는 데 사용하는 CCR5 유전자를 편집한 두 개의 인간 배아를 통해 쌍둥이(루루와 나나)를 출산시켰다고 발표했다. 그러나 이 쌍둥이는 비활성화된 CCR5와 함께 여전히 기능적인 CCR5 사본을 가지고 있어 HIV에 취약할 수 있다고 알려졌다. 이 사건은 비윤리적이고 위험하며 시기상조라는 비판을 받았다.[85][86]

참조

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