나트륨-칼륨 펌프

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1. 개요

나트륨-칼륨 펌프는 세포막에서 발견되는 효소로, 옌스 크리스티안 스코우가 1957년에 발견하여 1997년 노벨 화학상을 수상했다. 이 펌프는 ATP를 사용하여 세포 내외의 나트륨 이온(Na⁺)과 칼륨 이온(K⁺) 농도 기울기를 유지하며, 휴지 전위 유지, 세포 부피 조절, 신호 변환, 뉴런 활성 조절 등 다양한 기능을 수행한다. 나트륨-칼륨 펌프는 α와 β 소단위체로 구성되며, 여러 유전자에 의해 암호화된다.

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나트륨-칼륨 펌프
일반 정보
나트륨-칼륨 펌프, E2-Pi 상태. 지질 이중층의 계산된 탄화수소 경계는 파란색(세포 내) 및 빨간색(세포 외) 평면으로 표시됨
EC 번호	7.2.2.13
CAS 등록번호	해당 없음
GO 코드	해당 없음
명칭
한국어	Na+/K+-ATP아제 (나트륨-칼륨 ATP아제)
영어	Na+/K+-ATPase (NAKA)
다른 영어 명칭	Na⁺/K⁺-ATPase pump, sodium-potassium adenosine triphosphatase, sodium–potassium pump

2. 발견

옌스 크리스티안 스코우는 1957년 덴마크 오르후스 대학교 생리학과 조교수로 재직 중 나트륨-칼륨 펌프(나트륨-칼륨 펌프/sodium-potassium pump^영어)를 발견하고 같은 해 연구 결과를 발표했다.^[37] 1997년에는 "이온 수송 효소 -ATPase의 최초 발견"으로 노벨 화학상의 절반을 수상했다.^[38]

3. 기능

Na⁺/K⁺-ATPase는 휴지 전위를 유지하고, 수송에 영향을 미치며, 세포 부피를 조절하는 데 도움을 준다.^[3] 또한 신호 변환기/통합기 역할을 하여 MAPK 경로, 활성산소종(ROS) 및 세포 내 칼슘을 조절한다. 모든 세포는 자신이 생성하는 ATP의 상당 부분(일반적으로 30%, 신경 세포에서는 최대 70%)을 필요한 세포질 Na⁺ 및 K⁺ 농도를 유지하는 데 사용한다.^[4]

뉴런의 경우, Na⁺/K⁺-ATPase는 세포 에너지 소비의 최대 3/4를 차지할 수 있다.^[5] 많은 조직 유형에서 Na⁺/K⁺-ATPase에 의한 ATP 소비는 해당과정과 관련이 있다. 이는 처음 적혈구에서 발견되었지만(Schrier, 1966), 나중에 신장 세포,^[6] 혈관 주변의 평활근,^[7] 및 심장 푸르키네 세포에서도 증명되었다.^[8] 최근에는 골격근에서 Na⁺/K⁺-ATPase에 대해 해당과정이 특히 중요하다는 것이 밝혀졌는데, 글리코겐 분해(해당과정의 기질)의 억제는 Na⁺/K⁺-ATPase 활성 감소와 힘 생성 감소로 이어진다.^[9]^[10]^[11]

펌프의 작용을 식으로 나타내면 다음과 같다.

$\rm{3Na^+(in) + 2K^+(out) + ATP + H_2O \rightleftarrows 3Na^+(out) +2K^+(in) + ADP + Pi}\,$

이와 같이 모든 세포에서 Na⁺와 K⁺ 농도를 유지하기 위해 ATP를 소비한다. 그 결과, 세포 내에서는 K⁺의 농도가 높고, 세포 밖에서는 Na⁺의 농도가 높은 상태가 유지된다.^[53] Na⁺/K⁺-ATPase는 한 번 작용할 때마다 세포 내에서 3Na⁺를 세포 밖으로 내보내고, 세포 밖에서 2K⁺를 세포 안으로 들여오기 때문에, 매번 +1의 전하를 세포 밖으로 방출하는 전위 발생적인 반대 수송을 하고 있다고 할 수 있다.

Na+/K+-ATPase(나트륨-칼륨 ATPase)와 관련 이온의 확산 효과는 세포막을 가로지르는 정지 전위를 유지한다.

인지질 이중층은 물을 투과하기 때문에, 동물 세포는 Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 삼투압과 함유량을 조절한다. Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 생성되는 막전위(E_m)는 신경 세포에서는 신경 자극이 되고, 다른 세포에서는 포도당이나 아미노산의 능동 수송의 자유 에너지를 공급한다.

참고로, 이 목적을 위해 일반적인 세포는 세포 내에서 합성한 ATP의 약 30%를 소비하고, 뉴런에 이르러서는 세포 내에서 합성한 ATP의 70%나 소비한다고 추정되고 있다.

뉴런은 세포 밖에서 Na⁺를 유입시켜 전기 신호를 보내기 때문에, 세포 내 환경을 유지하려면 Na⁺를 세포 밖으로 활발하게 내보낼 필요가 있기 때문이다.^[54]

3. 1. 휴지 전위 유지

나트륨-칼륨 펌프는 이온 통로를 통해 교란된 전기적 기울기와 농도 기울기를 복구하여 세포 내부를 안정적인 상태로 유지하는 주요한 역할을 수행한다.^[53] 세포막 전위를 유지하기 위해 세포는 세포 내에 낮은 농도의 나트륨 이온과 높은 농도의 칼륨 이온을 유지한다(세포 내). 나트륨-칼륨 펌프 기전은 3개의 나트륨 이온을 세포 밖으로, 2개의 칼륨 이온을 세포 안으로 이동시켜, 총 1개의 양전하 운반체를 세포 내 공간에서 제거한다.^[53] 막에는 칼륨에 대한 투과성이 높은 단락 회로 채널이 존재하므로, 원형질막을 가로지르는 전압은 칼륨의 너른스트 전위에 가깝다.

펌프의 작용을 식으로 나타내면 다음과 같다.

\rm{3Na^+(in) + 2K^+(out) + ATP + H_2O \rightleftarrows 3Na^+(out) +2K^+(in) + ADP + Pi}\,

이와 같이 모든 세포에서 Na⁺와 K⁺ 농도를 유지하기 위해 ATP를 소비한다. 그 결과, 세포 내에서는 K⁺의 농도가 높고, 세포 밖에서는 Na⁺의 농도가 높은 상태가 유지된다.^[53] Na⁺/K⁺-ATPase는 한 번 작용할 때마다 세포 내에서 3Na⁺를 세포 밖으로 내보내고, 세포 밖에서 2K⁺를 세포 안으로 들여오기 때문에, 매번 +1의 전하를 세포 밖으로 방출하는 전위 발생적인 반대 수송을 하고 있다고 할 수 있다.

인지질 이중층은 물을 투과하기 때문에, 동물 세포는 Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 삼투압과 함유량을 조절한다.^[53] Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 생성되는 막전위(E_m)는 신경 세포에서는 신경 자극이 되고, 다른 세포에서는 포도당이나 아미노산의 능동 수송의 자유 에너지를 공급한다. 일반적인 세포는 세포 내에서 합성한 ATP의 약 30%를, 뉴런은 약 70%를 이 목적을 위해 소비한다.^[54] 뉴런은 세포 밖에서 Na⁺를 유입시켜 전기 신호를 보내기 때문에, 세포 내 환경을 유지하려면 Na⁺를 세포 밖으로 활발하게 내보낼 필요가 있기 때문이다.^[54]

3. 2. 역전위

나트륨-칼륨 펌프는 이온 통로를 통해 교란된 전기적 기울기와 농도 기울기를 복구하여 세포 내부를 안정적인 상태로 유지하는 데 중요한 역할을 한다.^[53] K⁺와 Na⁺ 이온은 같은 전하를 띠지만, 세포 안팎의 농도 차이로 인해 매우 다른 평형 전위를 가진다. 나트륨-칼륨 펌프는 세포 안팎의 Na⁺와 K⁺의 상대적 농도를 비평형 상태로 유지한다. 세포질 내 K⁺ 농도는 100mM, Na⁺ 농도는 10mM인 반면, 세포 외액에서 K⁺ 농도는 3.5~5mM, Na⁺ 농도는 135~145mM이다.^[53]

펌프의 작동식은 다음과 같다.

\rm{3Na^+(in) + 2K^+(out) + ATP + H_2O \rightleftarrows 3Na^+(out) +2K^+(in) + ADP + Pi}\,

이와 같이 모든 세포에서 Na⁺와 K⁺ 농도를 유지하기 위해 ATP를 소비한다. 그 결과, 세포 내에서는 K⁺의 농도가 높고, 세포 밖에서는 Na⁺의 농도가 높은 상태가 유지된다.^[53]

Na⁺/K⁺-ATPase는 한 번 작용할 때마다 세포 내에서 3Na⁺를 세포 밖으로 내보내고, 세포 밖에서 2K⁺를 세포 안으로 들여오기 때문에, 매번 +1의 전하를 세포 밖으로 방출하는 전위 발생적인 반대 수송을 한다.^[53]

인지질 이중층은 물을 투과하기 때문에, 동물 세포는 Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 삼투압과 함유량을 조절한다. Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 생성되는 막전위는 신경 세포에서는 신경 자극이 되고, 다른 세포에서는 포도당이나 아미노산의 능동 수송의 자유 에너지를 공급한다.^[53]

일반적인 세포는 세포 내에서 합성한 ATP의 약 30%를, 뉴런은 약 70%를 이 목적을 위해 소비한다. 뉴런은 세포 밖에서 Na⁺를 유입시켜 전기 신호를 보내기 때문에, 세포 내 환경을 유지하려면 Na⁺를 세포 밖으로 활발하게 내보낼 필요가 있기 때문이다.^[54]

3. 3. 세포 부피 조절

나트륨-칼륨 펌프는 이온 통로를 통해 교란된 전기적 기울기와 농도 기울기를 복귀시키는 작용을 한다. 이는 세포 내외의 삼투압 균형을 유지하여 세포의 부피를 조절하고 세포 용해를 방지하는 데 중요한 역할을 수행한다.^[12]

나트륨-칼륨 펌프의 기능 상실은 세포 팽윤을 초래할 수 있다. 세포의 삼투압은 세포 내 다양한 이온 종류와 많은 단백질 및 기타 유기 화합물의 농도의 합이다. 이것이 세포 외부의 삼투압보다 높으면, 물이 삼투를 통해 세포 내로 유입된다. 이로 인해 세포가 팽창하여 용해될 수 있다. 나트륨-칼륨 펌프는 이온의 적절한 농도를 유지하여 세포의 부피를 조절한다.^[12] 세포가 팽창하기 시작하면, 펌프가 민감하게 반응하는 나트륨-칼륨의 내부 농도를 변화시키기 때문에 이것은 자동적으로 나트륨-칼륨 펌프를 활성화시킨다.^[12]

3. 4. 수송

나트륨-칼륨 펌프는 이온 통로를 통해 교란된 전기적 기울기와 농도 기울기를 복구하는 주요한 역할을 수행한다. 세포 밖으로 나트륨 이온을 내보내는 과정은 여러 이차 능동 수송체의 구동력을 제공하며, 이를 통해 포도당, 아미노산 및 기타 영양소가 나트륨 이온 기울기를 이용하여 세포 내로 수송된다.

나트륨-칼륨 펌프의 또 다른 중요한 역할은 특정 운반 과정에 사용되는 나트륨 이온 기울기를 제공하는 것이다. 예를 들어, 소화관에서 나트륨은 나트륨-칼륨 펌프를 통해 혈액(간질액) 쪽의 재흡수 세포에서 바깥으로 수송되는 반면, 재흡수(관강) 쪽에서는 나트륨-포도당 동반 수송체가 생성된 나트륨 이온 기울기를 에너지원으로 사용하여 나트륨 이온과 포도당을 모두 수송한다. 이는 단순 확산보다 훨씬 효율적이다. 비슷한 과정이 신세뇨관계에도 존재한다.

3. 5. 신호 변환

나트륨-칼륨 펌프는 이온 수송 외에도 세포외 우아바인 결합 신호를 단백질 티로신 인산화 조절을 통해 세포 내로 전달할 수 있다.^[13] 우아바인이 유발하는 단백질 인산화 사건을 통한 하류 신호에는 미토겐 활성 단백질 키나제(MAPK) 신호 캐스케이드 활성화, 미토콘드리아 활성 산소종(ROS) 생성, 그리고 서로 다른 세포 내 구획에서 포스포리파제 C(PLC)와 이노시톨 삼인산(IP3) 수용체(IP3R) 활성화가 포함된다.^[14]

단백질-단백질 상호 작용은 나트륨-칼륨 펌프 매개 신호 전달에 매우 중요한 역할을 한다. 나트륨-칼륨 펌프는 Src (비수용체 티로신 키나제)와 직접 상호 작용하여 신호 수용체 복합체를 형성한다.^[15] Src는 처음에는 나트륨-칼륨 펌프에 의해 억제되지만, 우아바인이 결합하면 Src 키나제 도메인이 방출되어 활성화된다. 나트륨-칼륨 펌프에서 유래한 펩타이드 Src 억제제인 NaKtide가 기능적 우아바인-나트륨-칼륨 펌프 매개 신호 전달로 개발되었다.^[16] 나트륨-칼륨 펌프는 또한 안키린, IP3R, PI3K, PLC감마1, 그리고 코필린과 상호 작용한다.^[17]

3. 6. 뉴런 활성 조절

나트륨-칼륨 펌프(Na⁺-K⁺ pump)는 이온 통로를 통해 교란된 전기적 기울기와 농도 기울기를 복구하는 주요 역할을 수행한다. 특히 소뇌 푸르키녜 뉴런^[18], 부속 후각 구 미상 세포^[19], 그리고 아마도 다른 유형의 뉴런^[20]의 고유 활동 방식을 조절하고 설정하는 것으로 나타났다. 이는 이 펌프가 단순한 이온 기울기의 항상성(homeostatic) 유지 분자일 뿐만 아니라 소뇌와 뇌에서 계산(computation) 요소일 수 있음을 시사한다.^[21]

나트륨-칼륨 펌프의 돌연변이는 빠른 발병 속도를 보이는 근긴장 이상-파킨슨 증후군을 유발하며, 이는 소뇌 계산의 병리학적 증상을 나타낸다.^[22] 살아있는 생쥐의 소뇌에서 우아바인에 의한 나트륨-칼륨 펌프 차단은 운동 실조와 근긴장 이상을 나타낸다.^[23] 알코올 중독은 소뇌의 나트륨-칼륨 펌프를 억제하여 소뇌 계산과 신체 조정을 손상시킨다.^[24]^[25]

인간 뇌의 수초화된 축삭에서 나트륨-칼륨 펌프의 분포는 랑비에 결절의 축삭막 내부가 아니라, 결절 간 축삭막을 따라 존재한다.^[26] 나트륨-칼륨 펌프 기능 장애는 간질과 뇌 기형을 포함한 다양한 질병과 관련이 있다.^[27]

4. 작동 기전

나트륨-칼륨 펌프는 이온 통로를 통해 교란된 전기적 기울기와 농도 기울기를 복구하는 주요한 역할을 수행한다.^[3] thumb

세포 내부에서 펌프는 ATP 결합 후 세포 내 나트륨 이온(Na⁺) 3개를 결합한다.^[3] ATP가 가수분해되어 아스파르트산 잔기에 인산화가 일어나고 ADP가 방출되며, 이는 펌프의 구조 변화를 유발한다. 구조 변화로 Na⁺ 이온은 세포 외부에 노출되고, 인산화된 펌프는 Na⁺ 이온에 대한 친화력이 낮아져 Na⁺ 이온이 방출된다. 반대로 칼륨 이온(K⁺)에 대한 친화력은 높아져, 세포 외부의 K⁺ 이온 2개를 결합하여 펌프의 탈인산화를 유도하고 이전 구조로 되돌아가 K⁺ 이온을 세포 내부로 방출한다. 인산화되지 않은 펌프는 Na⁺ 이온에 대한 친화력이 더 높아 ATP가 결합하고 과정이 다시 시작된다.^[3]

펌프의 작용을 식으로 나타내면 다음과 같다.

$\rm{3Na^+(in) + 2K^+(out) + ATP + H_2O \rightleftarrows 3Na^+(out) +2K^+(in) + ADP + Pi}\,$ ^[53]

이와 같이 모든 세포에서 Na⁺와 K⁺ 농도를 유지하기 위해 ATP를 소비한다. 그 결과, 세포 내에서는 K⁺의 농도가 높고, 세포 밖에서는 Na⁺의 농도가 높은 상태가 유지된다.^[53]

Na⁺/K⁺-ATPase는 한 번 작용할 때마다 세포 내에서 3Na⁺를 세포 밖으로 내보내고, 세포 밖에서 2K⁺를 세포 안으로 들여오기 때문에, 매번 +1의 전하를 세포 밖으로 방출하는 전위 발생적인 반대 수송을 한다.^[53]

인지질 이중층은 물을 투과하기 때문에, 동물 세포는 Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 삼투압과 함유량을 조절한다. Na⁺/K⁺ 펌프에 의해 생성되는 막전위(E_m)는 신경 세포에서는 신경 자극이 되고, 다른 세포에서는 포도당이나 아미노산의 능동 수송의 자유 에너지를 공급한다. 일반적인 세포는 세포 내에서 합성한 ATP의 약 30%를 소비하고, 뉴런은 세포 내에서 합성한 ATP의 70%를 소비한다고 추정된다.^[54] 뉴런은 세포 밖에서 Na⁺를 유입시켜 전기 신호를 보내기 때문에, 세포 내 환경을 유지하려면 Na⁺를 세포 밖으로 활발하게 내보낼 필요가 있기 때문이다.^[54]

5. 구조

Na⁺/K⁺-ATPase의 추정 2량체 구조. 그림의 위쪽이 세포의 바깥쪽, 아래쪽이 안쪽이다. α 소단위체의 위쪽은 강심성 스테로이드 결합 부위이고, 아래쪽은 ATP 결합 부위이다. β 소단위체 위쪽에 붙어 있는 것은 당사슬이다.

나트륨-칼륨 펌프는 α 소단위체와 β 소단위체로 구성된 이량체 단백질이다.

α 소단위체(약 1000개의 잔기)는 효소 활성을 가지고 있으며 당사슬을 가지지 않는 소단위체이다. 각각의 포유류 α 소단위체의 서열은 약 98%가 동일하며, 약 8개의 막관통 α-나선과 2개의 큰 세포질 도메인으로 구성된다고 추정된다.

β소단위체(약 300개의 잔기)는 당사슬을 가지는 소단위체이며, 하나의 막관통 α나선과 큰 세포외 도메인 구조가 추정된다. 기능은 불명이며, 왜 이량체 구조가 필요한지도 알려져 있지 않다.

5. 1. α 소단위체

α 소단위체(약 1000개의 잔기)는 효소 활성을 가지고 있으며 당사슬을 가지지 않는 소단위체이다. 각각의 포유류 α 소단위체의 서열은 약 98%가 동일하며, 약 8개의 막관통 α-나선과 2개의 큰 세포질 도메인으로 구성된다고 추정된다.

5. 2. β 소단위체

β소단위체(약 300개의 잔기)는 당사슬을 가지는 소단위체이며, 하나의 막관통 α나선과 큰 세포외 도메인 구조가 추정된다. 기능은 불명이며, 왜 이량체 구조가 필요한지도 알려져 있지 않다.

6. 조절

6. 1. 내인성 조절

ATPase는 cAMP에 의해 상향 조절된다.^[28] 따라서 cAMP 증가를 유발하는 물질은 -ATPase를 상향 조절한다. 여기에는 G_s-결합 GPCR의 리간드가 포함된다. 반대로, cAMP 감소를 유발하는 물질은 -ATPase를 하향 조절한다. 여기에는 G_i-결합 GPCR의 리간드가 포함된다.
ATPase는 세포 내 신호 전달 분자이며 IP6K1에 의해 생성되는 이노시톨 피로인산 5-InsP7에 의해 내인적으로 음성 조절된다. 이는 PI3K p85α의 자동 억제 도메인을 해소하여 엔도사이토시스 및 분해를 유도한다.^[29]
ATPase는 또한 가역적 인산화를 통해 조절된다. 연구에 따르면, 동면 동물에서 -ATPase는 인산화되고 활성이 낮은 형태이다. -ATPase의 탈인산화는 고활성 형태로 회복시킬 수 있다.

6. 2. 외인성 조절

트리요오드티로닌과 같은 갑상선 호르몬은 나트륨-칼륨 펌프의 발현을 조절한다.^[30] 강심배당체(예: 디곡신과 우아바인)는 나트륨-칼륨 펌프를 억제하여 심장 기능을 향상시키는 데 사용된다.^[30]

근육 수축은 휴지 상태보다 100배에서 10,000배 높은 세포 내 칼슘(Ca²⁺) 농도에 의존하며, 이는 근육 세포의 근형질세망에서 Ca²⁺가 방출되어 발생한다. 근육 수축 직후, 세포 내 Ca²⁺는 세포막의 운반 효소와 근형질세망의 칼슘 펌프에 의해 정상 농도로 빠르게 돌아가 근육이 이완된다.^[31]

Blaustein 가설^[31]에 따르면, 나트륨-칼슘 교환체(NCX)는 - 펌프에 의해 생성된 Na 기울기를 이용하여 세포 내 공간에서 Ca²⁺를 제거한다. - 펌프의 속도가 느려지면 근육에서 Ca²⁺ 수치가 영구적으로 상승하는데, 이것이 디곡신과 같은 강심배당체의 장기적인 강심 효과의 메커니즘일 수 있다. 그러나 디기탈리스의 약리학적 농도에서 Na/K-ATPase 분자의 5% 미만이 억제되는데, 이 정도로는 세포 내 Na⁺ 농도에 영향을 미치기에 충분하지 않다는 문제점이 있다. 이온 수송을 담당하는 세포막의 Na/K-ATPase 집단 외에도, 디기탈리스 수용체 역할을 하고 EGF 수용체를 자극하는 또 다른 집단이 소낭에 존재한다.^[32]^[33]^[34]^[35]

6. 3. 약리학적 조절

심장 질환과 같은 특정 상황에서는 나트륨-칼륨 펌프를 약리학적으로 억제해야 할 필요가 있을 수 있다.^[36] 심장 질환 치료에 일반적으로 사용되는 억제제는 디곡신(디기탈리스 배당체)인데, 이는 기본적으로 "인산화된 상태일 때 칼륨을 결합하는 효소의 세포외 부분에 결합하여 세포 내로 칼륨을 이동시킨다".^[36] 이러한 필수적인 결합이 일어난 후, 알파 소단위의 탈인산화가 일어나 심장 질환의 영향을 감소시킨다. 나트륨-칼륨 펌프의 억제를 통해 세포 내 나트륨 수치가 증가하기 시작하고, 궁극적으로 나트륨-칼슘 교환체를 통해 세포 내 칼슘 농도가 증가한다. 이러한 칼슘의 증가는 수축력을 증가시키는 역할을 한다. 심장이 신체에 필요한 만큼 강하게 박동하지 않는 환자의 경우, 디곡신을 사용하면 이를 일시적으로 극복하는 데 도움이 된다.

7. 유전자

나트륨-칼륨 펌프의 α 소단위체는 ATP1A1, ATP1A2, ATP1A3, ATP1A4의 4가지 유전자에 의해 암호화된다.^[39] ATP1A1은 척추동물에서 전반적으로 발현되며, ATP1A3은 신경 조직에서 발현된다.^[39] ATP1A2는 "알파(+)"로도 알려져 있으며, ATP1A4는 포유류 특이적이다.^[39] β 소단위체는 ATP1B1, ATP1B2, ATP1B3 유전자에 의해 암호화된다.^[39]

8. 진화

9. 한국의 섭취 권장량 (2010년 기준)

대한민국 성인의 나트륨 일일 섭취 권장량은 약 1.5g이며, 칼륨 일일 섭취 권장량은 약 3.5g이다.^[55]

무기질 (양양소)	일일 섭취권장량 (성인기준)
나트륨	약1.5g
칼륨	약3.5g

참조

_[1] 논문 Sodium Transporters in Human Health and Disease (Figure 2)
_[2] 논문 The Structure and Function of the Na,K-ATPase Isoforms in Health and Disease 2017-06-01
_[3] 서적 Textbook of medical physiology Elsevier Saunders
_[4] 서적 Biochemistry John Wiley & Sons 2010-12-01
_[5] 논문 Updated energy budgets for neural computation in the neocortex and cerebellum 2012-07-01
_[6] 논문 Transepithelial transport in cell culture: bioenergetics of Na-, D-glucose-coupled transport 1983-03-01
_[7] 논문 Compartmentation of carbohydrate metabolism in vascular smooth muscle 1987-03-01
_[8] 논문 The Na⁺/K⁺ pump of cardiac Purkinje cells is preferentially fuelled by glycolytic ATP production 1993-01-01
_[9] 논문 Na⁺-K⁺ pumps in the transverse tubular system of skeletal muscle fibers preferentially use ATP from glycolysis 2007-09-01
_[10] 논문 Effects of reduced muscle glycogen on excitation-contraction coupling in rat fast-twitch muscle: a glycogen removal study 2019-12-01
_[11] 논문 Inhibition of glycogenolysis prolongs action potential repriming period and impairs muscle function in rat skeletal muscle 2020-02-01
_[12] 논문 The Na/K pump, Cl ion, and osmotic stabilization of cells 2003-05-01
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