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베타-1 아드레날린 수용체

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목차

1. 개요

베타-1 아드레날린 수용체(β₁ 수용체)는 아드레날린과 노르아드레날린에 반응하는 아드레날린 수용체의 한 유형이다. 심장, 신장, 지방 조직 및 뇌를 포함한 다양한 조직에 존재하며, 심장 박동수 증가, 심근 수축력 강화, 레닌 분비 촉진, 지방 분해 촉진, 뇌 활동 조절, 방광 벽 이완 등의 역할을 한다. β₁ 수용체 작용제로는 도부타민, 베타 차단제는 길항제로 사용된다. β₁ 수용체 활성화는 Gs 단백질을 활성화하여 심근 세포 내 칼슘 농도를 증가시켜 수축력을 강화하고, 심박수를 증가시키는 기전을 가진다. ADRB1 유전자 다형성은 심박수와 심장마비와 관련될 수 있으며, DLG4, GIPC1, 테스토스테론과 상호작용한다.

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베타-1 아드레날린 수용체
기본 정보
유전자 기호ADRB1
대체 유전자 기호B1AR; ADRBR1
염색체10q25.3
염색체 위치염색체 10: 130,124,130-130,127,277 역방향 가닥
식별
Entrez'153'
OMIM'109620'
RefSeqNM_000684.3
UniProtP08588
기타 데이터
외형G 단백질 결합 수용체
기능아드레날린 수용체 활성

2. 수용체의 작용

β₁ 수용체는 주로 G 단백질 연결 수용체 (GPCR) 계열에 속하며, 아드레날린 및 노르아드레날린과 같은 카테콜아민에 의해 활성화된다. β₁ 수용체의 작용은 다음과 같다.

효과 / 조직
레닌 방출사구체옆장치
점성이 가득한 아밀레이스 분비 자극침샘[4]
지방 분해지방 조직
근육 휴식방광 벽[3]



또한 수용체는 대뇌피질에도 존재한다.

2. 1. 심장

β₁ 수용체의 가장 중요한 기능 중 하나는 심장 활동 조절이다.

효과작용 부위
심박출량 증가심근
심박수 증가 (Chronotropic 효과)동방결절[2]
심방 수축성 증가 (수축 촉진 효과)심근
심근 (심실) 수축성 및 자동화 향상심근 (심실)
방실결절 전도 및 자동화 향상방실결절


3. 수용체 조절제

β₁ 수용체는 다양한 약물의 표적이 된다.

이소프레날린은 아드레날린보다 β₁ 수용체에 대한 친화력이 더 높으며, 이는 생리학적 농도에서 노르아드레날린보다 높은 친화력으로 결합한다.

베타 차단제는 β₁ 수용체를 억제하는 약물로, 심장 박동수와 혈압을 낮추는 효과가 있다.

3. 1. 작용제 (Agonist)


  • 데노파민
  • 도부타민[5] (심인성 쇼크)
  • 자모테롤 (심장 자극제)


이소프레날린은 아드레날린보다 β1에 대한 친화력이 더 높으며, 이는 생리학적 농도에서 노르아드레날린보다 높은 친화력으로 결합된다.

3. 2. 길항제 (Antagonist)

β₁ 수용체를 억제하는 약물은 베타 차단제로 알려져 있으며, 심장 박동수와 혈압을 낮추는 효과가 있다.

β₁ 선택적 길항제는 다음과 같다.

약물적응증
아세부톨롤고혈압, 협심증, 부정맥
아테놀올[6]고혈압, 관상동맥질환, 부정맥, 심근 경색
베탁솔롤고혈압, 녹내장
비소프롤롤[7]고혈압, 관상동맥질환, 부정맥, 심근 경색, 허혈성 심장 질환
에스모롤부정맥
메토프로롤고혈압, 관상동맥질환, 심근 경색, 심부전
네비보롤고혈압
보티옥세틴항우울제


4. 작용 기전 (심근 세포)

β₁ 수용체가 활성화되면 Gs 단백질이 활성화된다. Gs 단백질은 두 가지 경로를 통해 심근 세포의 기능을 조절한다.


  • 원형질막에서 L형 칼슘 채널(LTCC)을 직접 개방한다.
  • 아데닐산 고리화효소를 활성화시켜, 고리형 아데노신 일인산(cAMP)를 증가시킨다. 증가된 cAMP는 단백질 인산화효소 A(PKA)를 활성화시키고, PKA는 포스포람반, LTCC, 트로포닌 I(TnI), 칼륨 채널 등 여러 표적을 인산화시킨다.


포스포람반 인산화는 심근 세포에서 근소포체상의 SERCA를 억제하는 기능을 불활성화시킨다. 이로 인해 더 많은 칼슘이 근소포체에 들어가 다음 수축에 사용된다. LTCC 인산화는 개방 확률을 증가시켜 세포 탈분극 시 더 많은 칼슘이 근육 세포로 유입되도록 한다. 이 두 가지 기전은 수축에 이용 가능한 칼슘을 증가시켜 심근 수축력 증가(양성 변력성)를 유발한다.

반대로 TnI 인산화는 근육 이완을 촉진시키는 트로포닌 C(TnC)로부터 칼슘 해리를 촉진시킨다(양성 변완성). 칼륨 채널 인산화는 개방 확률을 증가시켜 불응기가 짧아진다. 또한 동방결절과 같은 결절 세포에서 고리형 아데노신 일인산은 HCN 통로에 직접 결합하여 열리므로 개방 확률이 증가하여 심박수 증가(양성 변시성)를 유발한다.[8]

5. 유전학

ADRB1 유전자의 특정 다형성은 휴식 심박수에 영향을 주고 심장마비와 관련될 수 있는 것으로 나타났다.[9]

6. 상호작용

베타-1 아드레날린 수용체는 DLG4, GIPC1과 상호작용하는 것으로 나타났다.[10] 테스토스테론과 β-1 아드레날린 수용체의 상호작용은 기저부 편두통에서 불안과 유사한 행동을 유발할 수 있다.

7. 다른 아드레날린 수용체

아드레날린 수용체에는 β₁ 수용체 외에도 여러 종류가 있다.

참조

[1] 웹인용 Entrez Gene: ADRB1 adrenergic, beta-1-, receptor https://www.ncbi.nlm[...]
[2] 서적 Neuroscience Sinauer
[3] 저널 Adrenoceptor function and expression in bladder urothelium and lamina propria 2013-01
[4] 서적 Pharmacology https://archive.org/[...] Churchill Livingstone
[5] 서적 Pharmacology https://archive.org/[...] Churchill Livingstone
[6] 서적 Pharmacology https://archive.org/[...] Churchill Livingstone
[7] 웹인용 Bisoprolol https://web.archive.[...] U.S. National Library of Medicine, National Institutes of Health 2008-06-06
[8] 서적 Medical physiology : a cellular and molecular approach
[9] 웹인용 Entrez Gene: ADRB1 adrenergic, beta-1-, receptor https://www.ncbi.nlm[...]
[10] 저널 GIPC interacts with the beta1-adrenergic receptor and regulates beta1-adrenergic receptor-mediated ERK activation 2003-07


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