항협심증제
"오늘의AI위키"의 AI를 통해 더욱 풍부하고 폭넓은 지식 경험을 누리세요.
1. 개요
항협심증제는 협심증 치료에 사용되는 약물로, 유럽 심장 학회 가이드라인에서는 환자 맞춤형 치료를 권장한다. 이러한 약물은 생존율을 향상시키지는 않지만, 협심증 증상 감소에 효과적이며, 심근 산소 공급을 개선하고 심박수, 심근 활동량, 산소 소비를 줄이는 것을 목표로 한다. 주요 약물로는 질산염, 베타 차단제, 칼슘 채널 차단제가 있으며, 질산염은 혈관 확장을 통해, 베타 차단제는 심장의 산소 소비량을 감소시키며, 칼슘 채널 차단제는 관상 동맥 혈관 경련을 완화하는 데 사용된다. 그 외 디피리다몰, 디라제프, 트라피딜, 트리메타지딘 등의 혈관 확장제도 사용될 수 있다.
더 읽어볼만한 페이지
- 항협심증제 - 트리메타지딘
트리메타지딘은 협심증 치료제로 사용되며 일부 국가에서 이명과 어지럼증 치료에도 처방되지만, 2014년부터 세계 반도핑 기구에 의해 금지 약물로 지정되어 운동선수의 경기력 향상 목적으로 사용이 금지된 약물로, 지방산 산화 억제를 통해 세포 에너지 대사에 영향을 미치는 작용 기전을 가진다. - 항협심증제 - 이소소르비드 모노니트레이트
이소소르비드 모노니트레이트는 협심증 예방에 사용되는 질산염 약물로, 높은 생체 이용률과 다양한 제형이 특징이며, 두통이 주요 부작용이고 포스포디에스테라제 억제제와 병용 투여는 금지된다.
| 항협심증제 | |
|---|---|
| 약물 정보 | |
| ATC 코드 | C01 (심장 치료제) C01D (혈관 확장제) |
| 법적 지위 | 처방전 필요 약품 |
| 적응증 | |
| 주요 적응증 | 협심증의 치료 고혈압 치료 일부 부정맥 치료 |
| 약리학 | |
| 작용 기전 | 심장의 산소 요구량을 줄여서 효과를 나타냄 |
2. 항협심증 약물 치료의 기본 방침
유럽 심장 학회(ESC)의 2019년 가이드라인에서는 항협심증 약물을 각 환자의 동반 질환과 혈역학적 특성에 맞게 조절하는 맞춤형 접근 방식을 권장한다. 항협심증 약물은 생존율을 높이지는 않지만, 증상 완화 효과는 협심증의 기저 메커니즘에 따라 크게 달라진다.[5]
항협심증 치료의 주요 목표는 허혈성 심근에 대한 관상 혈관 산소 공급을 늘리고, 심박수, 심근 활동량, 산소 소비를 줄이며, 심근 세포의 에너지 효율을 최적화하는 것이다. 현재 가이드라인에서는 베타 차단제와 칼슘 채널 차단제를 1차 치료제로 권장하지만, 2차 치료제보다 낫다는 증거는 부족하다.
협심증의 기본적인 치료 방침은 관상 동맥의 혈류를 개선하여 심근에 충분한 산소를 공급하고, 혈관 확장 또는 연축을 억제하는 약물을 투여하는 것이다. 질산염이나 칼슘 채널 차단제가 이러한 작용을 한다. 또한, 심근의 산소 소비량을 줄이는 것도 산소 공급과 소비의 균형을 맞추는 데 도움이 되므로 유효한 치료법이며, 베타 차단제는 심장의 일량을 감소시킨다. 질산염과 칼슘 채널 차단제도 심장으로 유입되는 혈관을 확장시켜 부하를 줄인다.
2. 1. 질산염 제제
질산염은 내피세포 유래 이완 인자(EDRF)를 자극하여 정맥의 혈관 확장을 유발한다.[5][2] 정맥이 확장되면 더 많은 혈액이 찰 수 있게 되고, 심실의 압력이 감소하여 심장벽에 작용하는 장력과 산소 요구량이 줄어든다. 질산염은 운동성이나 혈관경련성 협심증을 완화하는 데 사용된다. 속효성 질산염은 이미 발생한 협심증 발작을 멈추는 데 사용되는 반면, 지속성 질산염은 협심증의 예방적 관리에 사용된다.
니트로혈관확장제 제제에는 나이트로글리세린(삼질산 글리세릴), 펜타에리트리톨 테트라니트레이트(PETN), 이소소르비드 다이니트레이트, 이소소르비드 모노니트레이트가 있다. 이들은 발작 치료제의 첫 번째 선택 약물이다. 질산염 제제는 체내에서 산화 질소(NO)로 변환되어 구아닐산 시클라제를 활성화시킨다. 이로 인해 혈관 평활근이 이완되어 동맥압이 낮아지고 심장으로의 환류량이 감소하여 심장의 부하를 줄인다. 협심증 발작 시 설하 투여, 스프레이(구강 내 또는 설하), 정맥 내 투여를 통해 사용함으로써 흉통에 대한 빠른 개선 효과를 기대할 수 있다. 니트로글리세린은 서방성 제제도 존재하지만, 발작 치료에는 적합하지 않다. 이소소르비드 질산염은 대사가 느리기 때문에 혈중에 머무는 시간이 길어 니트로글리세린과 함께 테이프 제제로 발작 예방 약물로 사용된다. 특히 경피 제제는 간에서의 초회 통과 효과를 받지 않기 때문에 안정적인 혈중 농도를 얻을 수 있다는 특징이 있다. 질산염 제제는 관상 혈관뿐만 아니라 전신의 혈관을 확장시키므로, 부작용으로 혈압 저하, 반사성 빈맥, 두통, 어지럼증, 안면 홍조, 심계항진 등을 일으킬 수 있다.
- 나이트로글리세린(Nitroglycerin, NTG)
- 이소소르비드 다이니트레이트(Isosorbide Dinitrate, ISDN)
- 이소소르비드 모노니트레이트(Isosorbide Mononitrate, ISMN)
- 니코란딜(Nicorandil)
- 아질산 아밀(Amyl Nitrite)
2. 2. 칼슘 채널 차단제
칼슘 이온(Ca2+) 길항제(칼슘 통로 차단제)는 만성 안정 협심증 치료에 사용되며, 변이형 협심증을 가장 효과적으로 치료(관상동맥 혈관경련을 직접 예방)할 수 있다. 불안정 협심증에는 사용되지 않는다.[7]시험관 내(in vitro)에서 칼슘 통로 차단제는 관상 동맥과 말초 동맥을 확장하고 후부하 감소, 심근 효율 개선, 심박수 감소, 관상동맥 혈류 개선과 같은 음성 수축성(inotropic), 심박수변동성 효과(즉, 심근 수축력과 심박수를 감소시킴)를 나타낸다. 생체 내(in vivo)에서 혈관 확장과 저혈압은 압력 수용기 반사를 유발한다. 따라서 순 효과는 직접 작용과 반사 작용이 합쳐진 상호 작용으로 나타난다.
- 클래스 I 약제(베라파밀)는 가장 강력한 음성 수축성 효과를 가지며 심부전을 유발할 수 있다.
- 클래스 II 약제(암로디핀,[7] 니페디핀)는 전도나 수축을 억제하지 않는다.
- 클래스 III 약제(딜티아젬)는 수축성 효과가 미미하고 반사성 빈맥을 거의 유발하지 않는다.
니페디핀은 더 강력한 혈관 확장제이며 협심증에도 더 효과적이다. 다이하이드로피리딘 계열이며 동방결절 전도의 불응기에 영향을 미치지 않는다.
칼슘 길항제는 평활근의 막전위 의존성 L형 칼슘 채널의 기능을 억제한다. 칼슘 채널을 통한 칼슘 이온의 세포 내 유입은 근육 수축을 일으키는 작용이 있으며, 칼슘 길항제의 투여로 근육의 이완, 즉 혈관의 확장이 일어난다. 칼슘 길항제에 의한 혈관 확장은 관상 혈관에 국한되지 않고, 전신 모든 혈관에서 일어난다. 특히 안정형 협심증에서의 관상 동맥 연축에 대해 현저한 효과를 나타낸다. 게다가, 후부하의 경감이나 심근 수축력의 저하에 의한 산소 소비량의 감소도 칼슘 길항제의 항협심증 작용을 뒷받침한다. 칼슘 길항제는 약물 대사 효소인 CYP3A4에 의해 대사되지만, 자몽 주스는 소장에 발현하는 CYP3A4의 활성을 억제하기 때문에 약물의 혈중 농도의 변동을 일으킨다. 따라서 칼슘 길항제를 복용하는 동안 자몽 주스를 비롯한 CYP3A4 활성에 영향을 주는 것의 섭취를 피해야 한다.
칼슘 통로 차단제의 예시는 다음과 같다.
2. 3. 베타 차단제
베타 차단제는 협심증 발작을 유발할 수 있는 수준 이하로 심근의 산소 요구량을 감소시켜 운동성 협심증 예방에 사용된다.[6][3]이형 협심증에서는 금기이며 심부전을 유발할 수 있다. 기관지수축으로 인한 중증 천식 환자에게도 사용을 금하며, 저혈당증의 증상이 드러나지 않게 할 수 있으므로 당뇨병 환자에게는 주의해서 사용해야 한다.
약제에는 아세부톨롤, 메토프로롤과 같은 심장 선택성 약물이나 옥스프레놀롤, 소타롤과 같은 비 심장 선택성 약물이 있다. 유럽 심장 학회(ESC)의 2019년 가이드라인은 항협심증 약물을 개별 환자의 동반 질환 및 혈역학적 프로파일에 맞게 조정하는 맞춤형 접근 방식을 옹호한다. 항협심증 약물은 생존율을 향상시키지는 않지만, 증상 감소에 대한 효과는 협심증의 기저 메커니즘에 크게 좌우된다는 점에 주목해야 한다.
교감신경β 수용체의 서브타입 중 하나인 β1 수용체에 리간드인 아드레날린이 결합하면 G 단백질의 일종인 Gs 단백질을 통해 아데닐산 시클라제(AC)의 활성화를 일으킨다. 이로 인해 사이클릭 AMP(cAMP)의 형성이 촉진되어 β 작용이 발현된다. 심장에는 β1 수용체가 풍부하게 발현되어 있으며, 심박수 증가와 심근 수축력 증강을 일으키는 것으로 알려져 있다. 결과적으로 심장의 산소 소비량이 증가하여 협심증 발작을 일으키기 쉬워진다. β 수용체 차단제는 운동 시 혈압 상승 및 심장의 일량을 감소시키므로 특히 노력성 협심증에 효과적이다. 한편, 관상 동맥 연축에 의해 유발되는 협심증 발작에 대해서는 유효성이 인정되지 않는다. 또한, 협심증과 더불어 심부전을 합병하고 있는 환자에게 사용할 때는 충분한 관찰이 필요하다. β 수용체 차단제 투여 중에는 세포 표면의 β 수용체 발현이 증강되어 갑작스러운 투여 중단으로 강한 β 작용이 유발될 수 있으므로 중단할 때에는 시간을 들여 서서히 투여량을 줄여나간다. 또한 기관지 평활근의 이완을 일으키는 β2 수용체에 대한 차단 활성이 높은 약물은 기관지 천식 환자에게 투여 금기이다.
3. 기타 혈관 확장제
4. 추가 고려 사항
유럽 심장 학회(ESC)는 2019년 가이드라인에서 항협심증 약물을 개별 환자의 동반 질환 및 혈역학적 프로파일에 맞게 조정하는 맞춤형 접근 방식을 권고한다. 항협심증 약물은 생존율을 향상시키지는 않지만, 증상 감소 효과는 협심증의 기저 메커니즘에 크게 좌우된다.[1]
항협심증 치료의 주요 고려 사항은 허혈성 심근에 대한 관상 혈관 산소 공급을 향상시키고, 심박수, 심근 활동량, 산소 소비를 줄이며, 심근 세포의 에너지 효율을 최적화하는 것이다. 현재 가이드라인에서는 β-차단제와 칼슘 채널 차단제를 1차 치료제로 권장하지만, 2차 치료제보다 우월하다는 증거는 부족하다.[1]
허혈을 감소시키는 약물이나 중재가 만성 관상 동맥 증후군 환자의 생존을 연장하는 것으로 나타나지 않았다는 점을 강조하는 것이 중요하다.[1]
참조
[1]
논문
Stable Angina Medial Therapy Management
2019-04
[2]
논문
Nitrate induced coronary vasodilatation: differential effects of sublingual application by capsule or spray
1998-10
[3]
논문
Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists
2007-10
[4]
웹사이트
NORVASC- amlodipine besylate tablet
https://dailymed.nlm[...]
2019-03-14
[5]
저널
Nitrate induced coronary vasodilatation: differential effects of sublingual application by capsule or spray
1998-10
[6]
저널
Antianginal actions of beta-adrenoceptor antagonists
2007-10
[7]
웹인용
NORVASC- amlodipine besylate tablet
https://dailymed.nlm[...]
2019-03-14
본 사이트는 AI가 위키백과와 뉴스 기사,정부 간행물,학술 논문등을 바탕으로 정보를 가공하여 제공하는 백과사전형 서비스입니다.
모든 문서는 AI에 의해 자동 생성되며, CC BY-SA 4.0 라이선스에 따라 이용할 수 있습니다.
하지만, 위키백과나 뉴스 기사 자체에 오류, 부정확한 정보, 또는 가짜 뉴스가 포함될 수 있으며, AI는 이러한 내용을 완벽하게 걸러내지 못할 수 있습니다.
따라서 제공되는 정보에 일부 오류나 편향이 있을 수 있으므로, 중요한 정보는 반드시 다른 출처를 통해 교차 검증하시기 바랍니다.
문의하기 : help@durumis.com