기아 반응
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1. 개요
기아 반응은 생명체가 에너지 섭취가 감소했을 때 나타나는 생리적 현상을 의미한다. 인간의 경우, 신체는 지방을 소모하고, 글리코겐 고갈 후 근육 단백질을 사용하며, 뇌는 케톤체를 에너지원으로 사용한다. 기아는 생리적 변화, 생화학적 변화를 동반하며, 장기간 지속될 경우 심장 부정맥이나 심장 마비로 이어져 사망에 이를 수 있다. 세균은 기아 상태에서 항생제 내성이 높아지며, 일본에서는 역사적으로 기근으로 인한 사망 사례가 다수 발생했다.
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| 기아 반응 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
| 정의 | 기아에 대한 생리적 반응 |
| 의학 분야 | 병리학 |
| 원인 | |
| 요인 | 기아 영양실조 섭식 장애 대사 스트레스 |
| 단계별 반응 | |
| 1단계 | 혈액 내 포도당 및 글리코겐 수치 감소 |
| 2단계 | 지방 조직에서 지방산 및 글리세롤 방출 |
| 3단계 | 단백질 분해 시작 |
| 4단계 | 신체 기능 부전 및 사망 위험 증가 |
| 대사 변화 | |
| 기초 대사율 | 감소 |
| 케톤체 생성 | 증가 |
| 인슐린 분비 | 감소 |
| 갑상선 호르몬 수치 | 감소 |
| 코르티솔 수치 | 증가 |
| 성장 호르몬 수치 | 증가 (초기), 감소 (후기) |
| 기타 | |
| 관련 질병 | 콰시오르코르 마라스무스 |
2. 인간의 기아
사람은 영양 결핍 시 생존을 위해 체내 저장된 에너지를 사용한다. 성인의 기초 대사량은 체중 1kg당 25~30kcal로, 60kg 남성의 경우 하루 1500~1800kcal가 필요하다. 일상 활동을 위해 간과 근육에 글리코겐을 축적하지만, 단식 후 약 1일이면 모두 혈당(포도당)으로 소모된다.
글리코겐 고갈 후 혈당이 저하되면 간에서 지방산 분해 경로인 β 산화가 활성화된다. 간 속 지방은 β 산화를 거쳐 케톤체(β-하이드록시부티르산, 아세톤, 아세토아세틸CoA)로 변환되어 혈류로 방출된다. 아세톤을 제외한 케톤체는 전신에서 포도당 대신 에너지원으로 사용된다.
영양 결핍이 지속되면 간, 근육 속 글리코겐, 간 지방, 체지방 순으로 에너지원으로 사용된다. 이론상 수분 보충만 있다면 2~3개월 생존 가능하며, 이 한계를 넘으면 굶어 죽게 된다. 체지방률 20%인 70kg 성인의 경우, 지방 1g당 9kcal, 기초 대사량 1200kcal/일로 계산하면 약 105일 생존 가능하다. 그러나 필수 아미노산, 필수 지방산, 미네랄, 비타민 섭취 부족으로 근육 등이 분해되어 건강 유지는 불가능하다.[7]
식량 사정이 좋지 않은 지역이나 시대에는 굶어 죽는 사례가 많았으며, 단식 투쟁으로 인한 사망도 발생한다.
2. 1. 생리적 반응
신체는 에너지 섭취가 줄어들면 지방 저장량을 소모하고 근육 및 기타 조직을 소비한다. 구체적으로, 소화관 내용물과 근육, 간세포에 있는 글리코겐을 글리코겐 분해를 통해 소진시킨 후 지방을 연소시킨다.[2] 기아가 오래 지속되면 글리코겐 저장고가 고갈되고, 신체는 근육 조직 내 단백질을 연료로 사용하여 근육량이 감소한다.[3]바이오스피어 2에서 2년간 격리 생활을 한 8명을 대상으로 한 연구에 따르면, 기아 반응은 하루 총 에너지 소비량을 감소시키는 것으로 나타났다. 이 중 60kcal는 무지방 질량 및 체지방 감소, 65kcal는 안절부절 못함 감소로 설명되었다.[4]
신체의 에너지 요구량은 기초 대사율 (BMR)과 신체 활동 수준 (ERAT)으로 구성된다. 포도당은 일반적인 대사 연료이며, 과당 등 일부 영양소는 간에서만 대사되어 글리코겐이나 지방산으로 저장된다.
혈액-뇌 장벽으로 인해, 뇌에 영양소를 공급하는 것은 이 장벽을 통과할 수 있는 분자에 달려 있다. 뇌는 기초 대사율의 약 18%를 소비하며, 이는 하루 총 섭취량이 1800kcal일 때 약 80g의 포도당에 해당한다.
포도당은 식이성 당류나 탄수화물 분해, 저장된 글리코겐 분해를 통해 얻어진다.[5] 글리코겐 저장량이 고갈되면, 지방 조직에서 지방 분해를 통해 포도당을 얻는다. 글리세롤은 포도당 신생 경로를 통해 간에서 포도당으로 전환된다.
글리세롤 저장량에서 생성된 포도당마저 감소하면, 간은 케톤체를 생성한다. 케톤체는 지방산의 단쇄 유도체이며, 혈액-뇌 장벽을 통과하여 뇌에서 대체 대사 연료로 사용될 수 있다.
글리코겐 고갈 후 2~3일 동안 지방산이 주요 대사 연료가 된다. 초기에는 뇌가 계속 포도당을 사용하지만, 비뇌 조직이 지방산을 사용하면서 포도당 사용이 중단되어 뇌가 사용할 수 있는 포도당이 제공된다.
금식 2~3일 후, 간은 지방산 분해에서 얻은 전구체로부터 케톤체를 합성한다. 3일 금식 후 뇌는 에너지의 30%를, 4일 후에는 75%를 케톤체로부터 얻는다.[6] 케톤체 생산은 뇌의 포도당 요구량을 하루 80g에서 약 30g으로 줄인다. 간은 글리세롤로부터 하루 20g의 포도당을 생성할 수 있지만, 여전히 약 10g의 포도당 부족이 발생하며, 이는 신체 단백질 분해를 통해 공급된다.
며칠 동안 금식하면 신체는 단백질을 분해하여 아미노산을 혈류로 방출하고, 간에서 포도당으로 전환한다. 1g의 포도당 합성을 위해 약 2~3g의 단백질이 분해되어야 하며, 뇌를 위해 매일 약 20~30g의 단백질이 분해된다.
기아는 지방 저장량이 고갈되고 단백질이 유일한 연료 공급원이 될 때 시작된다. 단백질 손실은 장기 기능에 영향을 미쳐 사망에 이르게 한다.[7] 궁극적인 사망 원인은 심장 부정맥 또는 심장 마비이다.
매우 비만한 사람의 경우, 단백질이 먼저 고갈될 수 있어 지방 저장량이 소모되기 전에 사망할 수 있다.[7]
기아 상태에서 뇌는 케톤체를 주요 연료원으로 사용하여 골격근 분해를 늦추고 인지 기능과 이동성을 유지한다.[8]
초기에는 인슐린 수치가 감소하고 글루카곤, 에피네프린, 노르에피네프린 수치가 상승한다.[9] 글리코겐 분해, 포도당 신생성, 지방 분해, 케톤 생성이 상향 조절된다. 글리코겐 저장량은 약 24시간 안에 소모된다. 코리 회로는 지질 유래 에너지를 포도당으로 운반하여 말초 당분해 조직으로 이동시키고, 젖산을 간으로 보내 포도당으로 재합성한다.
장기간 기아 상태에서 주된 에너지원은 트리글리세라이드이다.[10] 트리글리세라이드는 지방 분해를 통해 지방산으로 분해된다. 단백질 인산화 효소 A는 지방 분해를 촉진하며, 호르몬 민감성 리파아제와 페릴리핀을 인산화한다.[11]
지방산은 미토콘드리아에서 베타 산화를 거쳐 아세틸-CoA를 생성하고, TCA 회로를 통해 산화적 인산화를 거쳐 ATP를 생성한다.[12]
트리글리세라이드와 장쇄 지방산은 뇌세포를 통과하기 어려워 간은 케톤 생성을 통해 단쇄 지방산과 케톤체로 전환한다. 아세토아세테이트와 베타-히드록시부티르산은 뇌와 근육으로 운반되어 아세틸-CoA로 분해된다. 아세토아세트산은 아세톤으로 분해되어 "아세톤 호흡"을 생성한다.[13]
장기간 단식 후, 신체는 골격근을 분해하기 시작한다. 자가포식이 가속화되어 세포가 포도당 신생성을 위한 아미노산을 생산하기 위해 중요한 분자를 자체 소모한다.[15] 기아로 인한 사망의 흔한 원인은 가슴 횡격막 실패이다.
성인의 기초 대사량은 체중 1kg당 25~30kcal이다. 간과 근육에 글리코겐을 축적하지만, 단식 후 약 1일 만에 혈당으로 소모된다.
글리코겐 소모 후 혈당 저하 시, 간에서 지방산 분해 경로인 β 산화 회로가 활성화되어 케톤체(β-하이드록시부티르산, 아세톤, 아세토아세틸CoA)가 생성된다. 아세톤을 제외한 케톤체는 전신에서 포도당 대체 에너지원으로 이용된다.
영양 결핍 시, 간과 근육 속 글리코겐, 간 지방, 체지방 순으로 에너지원으로 사용된다. 이론상 수분 보충만 있다면 2~3개월 생존 가능하며, 이 한계를 넘으면 굶어 죽는다.
체지방률 20%인 70kg 성인의 경우, 지방 칼로리 9kcal/g, 기초 대사량 1200kcal/일로 계산하면 약 105일 생존 가능하다. 그러나 필수 아미노산, 필수 지방산, 미네랄, 비타민 섭취 부족으로 근육 등이 분해되어 건강 유지는 불가능하다.
2. 2. 생화학적 변화
일반적으로 신체는 에너지 섭취가 줄어들면 지방 저장량을 소모하고 근육 및 기타 조직을 소비한다. 신체는 소화관 내용물과 근육, 간세포에 있는 글리코겐을 글리코겐 분해를 통해 먼저 소진시키고 지방을 연소시킨다.[2] 기아가 오래 지속되면 글리코겐 저장고가 고갈되고, 신체는 근육 조직 내 단백질을 연료로 사용하여 근육량이 감소한다.[3]신체의 에너지 요구량은 기초 대사율 (BMR)과 신체 활동 수준 (ERAT, 운동 관련 활동 열생성)으로 구성된다. 이러한 칼로리 요구량은 단백질, 지방, 탄수화물 또는 이들의 혼합물로 충족될 수 있다. 포도당은 일반적인 대사 연료이며 모든 세포에서 대사될 수 있다. 과당과 기타 일부 영양소는 간에서만 대사될 수 있으며, 여기서 그 대사 산물은 간과 근육에 글리코겐으로 저장되거나 지방 조직에 저장되는 지방산으로 변환된다.
혈액-뇌 장벽 때문에, 영양소를 뇌에 공급하는 것은 이 장벽을 통과할 수 있는 분자에 달려 있다. 뇌 자체는 기초 대사율의 약 18%를 소비한다. 하루 총 섭취량이 1800kcal일 때, 이는 324kcal, 즉 약 80g의 포도당에 해당한다. 총 신체 포도당 소비량의 약 25%가 뇌에서 발생한다.
포도당은 식이성 당류에서 직접 얻거나 다른 탄수화물 분해를 통해 얻을 수 있다. 식이성 당류와 탄수화물이 없을 경우, 포도당은 저장된 글리코겐 분해로부터 얻어진다. 글리코겐은 간과 골격근에 상당량 저장되는 포도당의 쉽게 접근 가능한 저장 형태이다.[5]
글리코겐 저장량이 고갈되면, 지방 조직으로부터 지방 분해를 통해 포도당을 얻을 수 있다. 지방은 글리세롤과 유리지방산으로 분해되며, 글리세롤은 포도당 신생 경로를 통해 간에서 포도당으로 전환된다.
글리세롤 저장량에서 생성된 포도당마저 감소하면, 간은 케톤체를 생성하기 시작한다. 케톤체는 유리지방산의 단쇄 유도체이며, 혈액-뇌 장벽을 통과할 수 있어 뇌에서 대체 대사 연료로 사용될 수 있다. 지방산은 신체 대부분의 조직에서 직접 에너지원으로 사용될 수 있지만, 자체적으로는 혈액-뇌 장벽을 통과하기에는 너무 이온화되어 있다.
글리코겐이 고갈된 후 2~3일 동안 지방산이 주요 대사 연료가 된다. 처음에는 뇌가 계속해서 포도당을 사용하는데, 이는 비뇌 조직이 지방산을 대사 연료로 사용하면 해당 조직에서 포도당 사용이 중단되기 때문이다. 따라서 지방산이 에너지를 위해 분해될 때, 남아있는 모든 포도당은 뇌가 사용할 수 있도록 제공된다.
2~3일 동안 금식한 후, 간은 지방산 분해에서 얻은 전구체로부터 케톤체를 합성하기 시작한다. 뇌는 이러한 케톤체를 연료로 사용하여 포도당 요구량을 줄인다. 3일 동안 금식한 후, 뇌는 에너지의 30%를 케톤체로부터 얻으며, 4일 후에는 이 수치가 75%까지 올라간다.[6]
케톤체 생산은 뇌의 포도당 요구량을 하루 80g에서 약 30g으로 줄인다. 남아있는 30g 요구량 중 하루 20g은 간이 글리세롤(지방 분해 부산물)로부터 생성할 수 있다. 이로 인해 하루 약 10g의 포도당 부족이 발생하며, 이는 신체 단백질의 단백질 분해로부터 아미노산으로부터의 포도당신생성을 통해 공급된다.
며칠 동안 금식한 후, 신체의 모든 세포는 단백질을 분해하기 시작한다. 이로 인해 아미노산이 혈류로 방출되며, 간에서 포도당으로 전환될 수 있다. 인체 근육량의 상당 부분이 단백질이기 때문에, 이 현상은 기아에서 나타나는 근육량 소모의 원인이 된다. 신체는 어떤 세포가 단백질을 분해할지 선택적으로 결정할 수 있다. 1g의 포도당을 합성하기 위해서는 약 2~3g의 단백질이 분해되어야 한다. 뇌를 생존시키기 위해 10g의 포도당을 만들기 위해 매일 약 20~30g의 단백질이 분해된다. 그러나 단백질을 보존하기 위해, 이 숫자는 금식이 길어질수록 감소할 수 있다.
기아는 지방 저장량이 완전히 고갈되고 단백질이 신체에 유일하게 사용 가능한 연료 공급원이 될 때 시작된다. 따라서 기아 기간이 지난 후, 신체 단백질의 손실은 중요한 장기의 기능에 영향을 미치고, 아직 사용되지 않은 지방 저장량이 남아 있더라도 사망에 이르게 된다. (마른 사람의 경우, 지방 저장량이 더 일찍 고갈되고, 단백질 고갈이 더 빨리 일어나므로, 사망이 더 빨리 발생한다.) 궁극적인 사망 원인은 일반적으로 조직 손상과 전해질 불균형으로 인한 심장 부정맥 또는 심장 마비이다. 매우 비만한 사람의 경우, 단백질이 먼저 고갈될 수 있음이 밝혀졌다. 따라서 기아로 인한 사망은 지방 저장량이 소모되기 전에 발생할 것으로 예측된다.[7]
기아 상태에서는 뇌가 사용하는 에너지의 절반 미만이 대사된 포도당에서 나온다. 인간의 뇌는 주요 연료원으로 케톤체를 사용할 수 있기 때문에, 신체는 높은 속도로 골격근을 분해하지 않아 인지 기능과 이동성을 몇 주 동안 유지할 수 있다. 이러한 반응은 인류 진화에서 매우 중요하며, 인간이 장기간의 기아 상황에서도 효과적으로 음식을 찾을 수 있도록 했다.[8]
처음에는 순환하는 인슐린의 수치가 떨어지고 글루카곤, 에피네프린, 노르에피네프린의 수치가 상승한다.[9] 이때 글리코겐 분해, 포도당 신생성, 지방 분해, 케톤 생성이 상향 조절된다. 신체의 글리코겐 저장량은 약 24시간 안에 소모된다. 정상적인 70kg 성인의 경우, 신체에 약 8000kJ의 글리코겐만 저장되어 있다(대부분 가로무늬근에). 또한 신체는 글리세롤과 포도당 생성 아미노산을 대사를 위해 포도당으로 전환하는 포도당 신생성을 수행한다. 또 다른 적응은 코리 회로인데, 이는 지질에서 유래된 에너지를 포도당으로 운반하여 말초 당분해 조직으로 이동시키고, 이 조직은 다시 젖산을 간으로 보내 포도당으로 재합성한다. 이러한 과정 때문에 혈당 수치는 장기간 기아 상태에서도 비교적 안정적으로 유지된다.
장기간 기아 상태에서 에너지의 주된 공급원은 트리글리세라이드에서 파생된다. 8000kJ의 저장된 글리코겐에 비해, 지질 연료는 에너지 함량이 훨씬 풍부하며, 70kg 성인은 400000kJ 이상의 트리글리세라이드를 저장한다(대부분 지방 조직에).[10] 트리글리세라이드는 지방 분해를 통해 지방산으로 분해된다. 에피네프린은 단백질 인산화 효소 A를 활성화하여 지방 분해를 촉진하며, 이 효소는 호르몬 민감성 리파아제와 페릴리핀을 인산화한다. 이 효소들은 CGI-58 및 지방 트리글리세라이드 리파아제(ATGL)와 함께 지질 방울 표면에서 복합체를 형성한다. ATGL과 HSL의 협동 작용은 처음 두 개의 지방산을 방출한다. 세포 내 모노아실글리세롤 리파아제는 마지막 지방산을 방출한다. 남은 글리세롤은 포도당 신생성에 들어간다.[11]
지방산은 ''직접적인'' 연료원으로 사용할 수 없다. 먼저 미토콘드리아 (주로 골격근, 심근, 간세포)에서 베타 산화를 거쳐야 한다. 지방산은 효소 CAT-1의 작용을 통해 아실-카르니틴으로 미토콘드리아로 수송된다. 이 단계는 베타 산화의 대사 흐름을 제어한다. 결과적으로 생성된 아세틸-CoA는 TCA 회로에 들어가 산화적 인산화를 거쳐 ATP를 생성한다. 신체는 이 ATP의 일부를 포도당 신생성에 투자하여 더 많은 포도당을 생산한다.[12]
트리글리세라이드와 장쇄 지방산은 뇌세포를 통과하기에는 지나치게 소수성이므로 간은 이를 단쇄 지방산과 케톤체로 케톤 생성을 통해 전환해야 한다. 생성된 케톤체인 아세토아세테이트와 베타-히드록시부티르산은 양쪽성이며 뇌(및 근육)로 운반되어 TCA 회로에서 사용하기 위해 아세틸-CoA로 분해될 수 있다. 아세토아세트산은 자연적으로 아세톤으로 분해되며, 아세톤은 소변과 폐를 통해 배출되어 장기간 단식을 할 때 나타나는 "아세톤 호흡"을 생성한다. 뇌는 기아 상태에서도 포도당을 사용하지만, 신체의 대부분의 포도당은 골격근과 적혈구에 할당된다. 뇌가 너무 많은 포도당을 사용하면 근육 손실이 발생한다. 뇌와 근육이 전적으로 포도당에 의존한다면, 신체는 8~10일 만에 질소 함량의 50%를 잃게 될 것이다.[13]
장기간 단식 후, 신체는 자체 골격근을 분해하기 시작한다. 뇌 기능을 유지하기 위해 포도당 신생성은 계속해서 포도당을 생성하지만, 포도당 생성 아미노산, 주로 알라닌이 필요하다. 이들은 골격근에서 나온다. 기아 상태 후반에는 혈중 케톤 수치가 5~7mM에 도달하면 뇌에서의 케톤 사용이 증가하고 근육에서의 케톤 사용은 감소한다.[14]
이후 자가포식이 가속화된다. 자가포식에서 세포는 포도당 신생성을 위한 아미노산을 생산하기 위해 중요한 분자를 자체 소모한다. 이 과정은 세포의 구조를 왜곡시키고, 기아로 인한 사망의 흔한 원인은 장기간의 자가포식으로 인한 가슴 횡격막의 실패이다.
성인에서 기초 대사량의 킬로칼로리 값은 체중 킬로그램 값의 25배에서 30배, 즉 체
2. 3. 사망
글리코겐 고갈 후 2~3일 동안 지방산이 주요 대사 연료가 된다. 처음에는 뇌가 계속 포도당을 사용하지만, 비뇌 조직이 지방산을 사용하면서 포도당 사용을 중단하여 뇌가 사용 가능한 포도당을 확보한다.금식 2~3일 후, 간은 지방산 분해 산물로 케톤체를 합성하기 시작한다. 뇌는 케톤체를 연료로 사용하여 포도당 요구량을 줄인다. 금식 3일 후 뇌 에너지의 30%를, 4일 후에는 75%를 케톤체로부터 얻는다.[6] 케톤체 생산으로 뇌의 포도당 요구량은 하루 80g에서 30g으로 줄어든다. 간은 글리세롤(지방 분해 부산물)로 하루 20g의 포도당을 생성할 수 있지만, 여전히 하루 10g의 포도당이 부족하다. 이는 신체 단백질 분해를 통해 아미노산으로부터 포도당신생성을 통해 공급된다.
며칠 동안 금식하면 신체 모든 세포는 단백질을 분해하기 시작한다. 아미노산이 혈류로 방출되어 간에서 포도당으로 전환된다. 근육량의 상당 부분이 단백질이므로, 이는 기아에서 근육량 소모의 원인이 된다.
신체는 단백질 분해 세포를 선택적으로 결정할 수 있다. 1g의 포도당 합성을 위해 약 2~3g의 단백질이 분해되어야 한다. 뇌를 생존시키기 위해 매일 약 20~30g의 단백질이 분해되지만, 단백질 보존을 위해 금식이 길어질수록 감소할 수 있다.
기아는 지방 저장량이 고갈되고 단백질이 유일한 연료 공급원이 될 때 시작된다. 기아 기간이 지난 후 신체 단백질 손실은 중요 장기 기능에 영향을 미쳐, 사용되지 않은 지방 저장량이 남아있더라도 사망에 이르게 된다. 마른 사람은 지방 저장량이 더 일찍 고갈되어 사망이 더 빨리 발생한다.
궁극적인 사망 원인은 일반적으로 조직 손상과 전해질 불균형으로 인한 심장 부정맥 또는 심장 마비이다.
매우 비만한 사람의 경우, 단백질이 먼저 고갈될 수 있어 기아로 인한 사망은 지방 저장량이 소모되기 전에 발생할 수 있다.[7]
3. 세균의 기아
세균은 영양분이 제한적일 때 항생제에 대한 내성이 매우 높아진다. 기아는 감염 동안 항생제 내성에 기여하는데, 영양분은 숙주 방어에 의해 격리되고 증식하는 세균에 의해 소모되면서 제한되기 때문이다.[16][17] 체내에서 기아로 유도된 내성의 가장 중요한 원인 중 하나는 많은 만성 감염에서 발생하는 생물막 성장이다.[18][19][20] 생물막 내에서의 기아는 생물막 덩어리의 주변부에 위치한 세포에 의한 영양분 소비와 기질의 감소된 확산 때문이다.[21] 생물막 세균은 거의 모든 항생제 계열에 대해 극도의 내성을 보이며, 제한적인 기질을 공급하면 감수성을 회복할 수 있다.[22]
4. 일본의 기아
지바현 마츠도시의 혼토지에 보관된 『혼토지 과거장』에는 300년에 걸친 관동 지역 사망자 수 추이가 기록되어 있다.[23] 이 기록을 보면 사망자 수가 급증하는 시기가 있는데, 이는 다른 사료에서 기아가 발생했던 시기와 일치한다.[24] 이는 기근으로 인한 굶어 죽음이 매우 많았을 가능성을 보여준다.[25] 일본 중세 시대에 기아가 자주 발생한 원인 중 하나는 취약한 농업 기반이 지적된다.[25]
이 과거장에 기록된 중세 시대 굶어 죽음은 계절에 따라 차이를 보인다.[26] 굶어 죽는 사람이 가장 많은 시기는 봄부터 초여름까지로, 이 시기에 식량이 부족했기 때문이다.[26] 이는 당시 중세 지역 사람들의 일반적인 모습이었다.[26] 여름 보리를 수확하는 5월이 지나면 굶어 죽는 사람의 수는 크게 줄어든다.[26] 여름 보리 수확으로 기아가 완화되기 때문이다.[26] 중세 일본은 추운 날씨와 기아에 시달리는 사회였으며,[27] 봄이 되면 매년 식량 부족으로 만성적인 기아 상태에 놓였다.[28]
일본에서는 제2차 세계 대전으로 인해 전사자보다 더 많은 굶어 죽는 사람이 발생했다. 태평양 전쟁에서 일본 군인 사망자는 250만 명인데, 이 중 70%가 굶어 죽었으며, 태평양 전선에서 전장이 확대되어 병참이 끊기면서 굶어 죽는 사람이 많이 발생했다. 하지만 다른 지역에서는 배급 식량이 남는 병사도 있었다.[29]
전쟁이 끝난 직후, 법령 준수를 위해 암거래 쌀을 거부하고 배급만으로 생활하다 굶어 죽은 판사 야마구치 요시타다가 널리 알려졌다. 식량 관리법을 지키다 굶어 죽은 사람으로는 야마구치 외에도 도쿄 고등학교 독일어 교수 가메오 에이시로,[30] 아오모리 지방 재판소 판사 호시나 토쿠타로가 알려져 있다.[31][32]
한편, 현대에는 풍족한 시대임에도 불구하고 생활 보호를 받지 못하거나 받지 않아 굶어 죽는 사례, 어린이가 보호자에게 학대받아 식사를 제공받지 못하고 굶어 죽는 사건, 거식증으로 인해 굶어 죽는 사례가 발생하고 있다. 생활 보호를 받지 못해 굶어 죽는 사례는 격차 확대의 예로 여겨지기도 하며, 거식증 환자의 20%는 자살을 포함하여 결국 사망에 이른다.
2022년 인구 동태 통계에 따르면 "식량 부족(X53)"으로 사망한 사람은 15명(남성 12명, 여성 3명)이다.[33]
5. 주요 기아 사건 및 인물 (일본 중심)
6. 관련 사건
지바현 마츠도시의 혼토지에 보관된 『혼토지 과거장』에는 300년에 걸친 관동 지역의 사망자 수 추이가 기록되어 있다[23]。 그래프를 보면 사망자 수가 극단적으로 증가하는 시기가 종종 나타나는데[24], 이는 다른 사료에서 기아가 있었던 연대와 일치하여 기근으로 인한 아사(餓死)가 매우 많았을 가능성이 있다[24][25]。
이 과거장에 기록된 중세 시대 아사는 계절에 따라 차이를 보이는데[26], 굶어 죽는 사람이 가장 많은 시기는 봄에서 초여름 사이로, 식량이 바닥나는 시기이기 때문이다[26]。 여름 보리 수확철인 5월을 넘으면 굶어 죽는 사람 수가 극적으로 감소하는데[26], 이는 여름 보리 수확으로 기아가 완화되기 때문이다[26]。 중세 일본은 한랭화와 기아에 시달렸으며[27], 봄이 되면 매년 뚜렷한 식량 부족으로 만성적인 기아 상태였다[28]。
일본에서는 제2차 세계 대전으로 전사자보다 더 많은 아사자가 발생했다. 태평양 전쟁에서 일본 군인 사망자 250만 명 중 70%가 아사했는데, 태평양 전선에서 전역이 확대되어 병참이 끊어졌기 때문이다. 하지만 다른 지역에서는 배급상 식량 과다에 빠지는 병사도 있었다[29]。
종전 직후, 법령 준수를 위해 암거래 쌀을 거부하고 배급만으로 생활하다 굶어 죽은 판사 야마구치 요시타다가 유명해졌다. 식량 관리법을 준수하여 굶어 죽은 사람으로는 야마구치 외에 도쿄 고등학교 독일어 교수 가메오 에이시로[30], 아오모리 지방 재판소 판사 호시나 토쿠타로[31]가 알려져 있다[32]。
현대에도 생활 보호를 받지 못하거나 받지 않아 굶어 죽는 사례, 어린이가 학대로 식사를 제공받지 못해 굶어 죽는 사건, 거식증으로 굶어 죽는 사례가 발생하고 있다. 거식증 환자의 20%는 자살을 포함하여 사망한다.
2022년 인구 동태 통계에 따르면 "식량 부족(X53)"으로 사망한 사람은 15명(남성 12명, 여성 3명)이다[33]。
다음은 관련 사건 목록이다.
- 백이, 숙제 (고대 중국 은나라 말기)
- 료에이마루 조난 사고 (1926년)
- 구스타프 플라토 (1945년, 나치 독일) - 홀로코스트로 사망
- 가메오 에이시로 (1945년)
- 야마구치 요시타다 (1947년)
- 국민 방위군 사건 (1951년, 대한민국)
- 이세사키시 동거 여성 아사 사건 (2001년)
- 모지 아사 사건 (2006년)
- 오사카 2자녀 아사 사건 (2010년)
- 오사카 전 자산가 자매 고독사 사건 (2011년)
- 사사구리 남자 아사 사건 (2020년)
- 입양아 살인 (태평양 전쟁 이전 - 1955년경?)
- 수산원 사건 (1946년 - 1948년)
- 센카쿠 열도 전쟁 중 조난 사건 (1945년)
- 마르크 뒤트루 사건 (1995년)
- 니시요도가와구 여아 학대 사망 사건 (2009년)
7. 기아 직전 구조된 사건
제2차 세계 대전 당시 일본에서는 전사자보다 더 많은 수의 굶어 죽는 사람이 발생했다. 태평양 전쟁에서 일본 군인 사망자는 250만 명인데, 이 중 7할이 광의의 굶어 죽는 사람이었다. 태평양 전선에서 전역이 확대되어 병참이 끊어졌기 때문에 굶어 죽는 사람이 속출했지만, 다른 지역(내국과 유병)에서는 배급상 식량 과다에 빠지는 병사도 있었다.[29]
종전 직후, 법령 준수를 위해 암거래 쌀을 거부하고 배급만으로 생활하려다 굶어 죽은 판사 야마구치 요시타다가 유명해졌다. 식량 관리법을 준수하여 굶어 죽은 사람으로는 야마구치 외에 도쿄 고등학교 독일어 교수 가메오 에이시로[30], 아오모리 지방 재판소 판사 호시나 토쿠타로[31]가 알려져 있다.[32]
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