케톤산증
"오늘의AI위키"의 AI를 통해 더욱 풍부하고 폭넓은 지식 경험을 누리세요.
1. 개요
케톤산증은 케톤체의 과도한 생성으로 인해 발생하는 심각한 대사성 질환이다. 주요 증상으로는 구역질, 구토, 복통, 쇠약감 등이 나타날 수 있으며, 호흡 시 아세톤 냄새가 나고 쿠스마울 호흡이 나타나기도 한다. 케톤산증은 인슐린 부족으로 인한 케톤체 생산 조절 실패가 주요 원인이며, 당뇨병, 알코올 섭취, 기아, 약물, 독소 등이 유발 요인이 될 수 있다. 치료는 케톤산증의 원인에 따라 다르며, 당뇨병성 케톤산증은 인슐린 투여, 수액 공급, 전해질 보충 등을 통해 치료하고, 알코올성 케톤산증은 정맥 덱스트로스 투여와 보존적 치료를 시행한다. 케톤산증은 인슐린 부족이 있는 당뇨병 환자, 만성 알코올 섭취자, 임신부, 수유 여성, 어린이에게서 발생 위험이 높다.
더 읽어볼만한 페이지
| 케톤산증 | |
|---|---|
| 일반 정보 | |
| 질병 분야 | 내분비내과 |
| 증상 | 구역질, 구토, 통증, 위축, 비정상적인 입냄새, 호흡 빨라짐 |
| 원인 | 약물, 알코올 섭취 |
| 관련 질환 | 대사성 아시도시스 |
 | |
| 의학 정보 | |
| 진료과 | 내분비내과 |
| 증상 | 구역질, 구토, 통증, 무력감, 비정상적인 호흡 냄새, 빠른 호흡 |
| 합병증 | 알려지지 않음 |
| 발병 시기 | 알려지지 않음 |
| 지속 기간 | 알려지지 않음 |
| 유형 | 알려지지 않음 |
| 원인 | 약물, 알코올 음료 |
| 위험 요소 | 알려지지 않음 |
| 진단 | 알려지지 않음 |
| 감별 진단 | 알려지지 않음 |
| 예방 | 알려지지 않음 |
| 치료 | 알려지지 않음 |
| 약물 | 알려지지 않음 |
| 예후 | 알려지지 않음 |
| 빈도 | 알려지지 않음 |
| 사망률 | 알려지지 않음 |
2. 증상과 징후
케톤산증의 증상은 기저 질환에 따라 다르게 나타난다. 가장 흔한 증상에는 구역질, 구토, 복통, 쇠약감 등이 있다.[34][35] 날숨에서는 휘발성 케톤인 아세톤 냄새가 날 수 있다. 대사성 산증을 보상하기 위해 빠르고 깊은 호흡 패턴인 쿠스마울호흡이 나타날 수도 있다.[34] 당뇨병성 케톤산증의 경우 알코올성 케톤산증보다 의식 상태 변화가 더 흔하게 나타난다.[35]
케톤산증은 케톤체의 생성이 조절되지 않아 발생한다. 정상적인 케톤 생성은 여러 호르몬에 의해 조절되며, 그중에서도 인슐린의 역할이 가장 중요하다. 케톤 생성을 조절하는 기전이 제대로 작동하지 않으면 케톤 농도가 급격히 올라가 대사성 산증과 같은 위험한 생리적 변화를 일으킬 수 있다.[36][37]
3. 원인
인슐린은 지방산 방출을 강력하게 억제하므로, 인슐린 결핍은 지방 조직에서 지방산이 조절되지 않고 방출되게 할 수 있다. 또한 케톤 생성을 증가시키고 말초 조직에서 케톤 사용을 억제할 수 있다.[1] 이는 완전한 인슐린 결핍 상태(예: 치료받지 않은 당뇨병)나 글루카곤 및 상쇄 호르몬의 증가 상태에서의 상대적 인슐린 결핍(예: 기아, 만성적인 과도한 알코올 섭취 또는 질병) 중에 발생할 수 있다.[2]
아세토아세트산과 β-하이드록시부티르산은 가장 풍부하게 순환하는 케톤체이다. 케톤체는 산성이지만, 생리적 농도에서는 신체의 산/염기 완충 시스템이 혈액 pH를 변화시키는 것을 막아준다.[1] 케톤은 주로 미토콘드리아 내의 간세포에서 유리 지방산으로부터 생성된다.
3. 1. 당뇨병
케톤산증의 가장 흔한 원인은 제1형 당뇨병이나 제2형 당뇨병 말기에 나타나는 인슐린 결핍이다. 이런 기전으로 발생하는 케톤산증을 당뇨병성 케톤산증이라고 하며 고혈당증, 탈수, 대사성 산증이 특징적으로 나타난다. 고칼륨혈증, 저나트륨혈증 같은 다른 전해질 이상도 함께 나타날 수 있다. 혈액 내 인슐린이 부족해지면 지방 조직에서 지방산 방출이 통제되지 않으며 지방산이 아세틸 CoA로 산화되는 양이 늘어난다. 아세틸 CoA 일부는 케톤생성 과정에 사용되며, 따라서 정상 생리에서 보이는 것보다 케톤 농도가 훨씬 올라간다.[34]
일반적으로 케톤 생성은 여러 호르몬, 특히 인슐린에 의해 조절되지만, 케톤 생성을 제어하는 메커니즘이 작동하지 않으면 케톤 수치가 급격히 상승하여 대사성 산증 등 생명의 위험을 초래하는 변화가 발생할 수 있다.[14][15]
3. 2. 알코올
알코올성 케톤산증은 보통 영양 공급이 제대로 되지 않는 상태에서 오랜 기간 동안 많은 양의 알코올 섭취로 인해 복잡한 생리적 과정을 거쳐 일어난다. 만성적인 알코올 섭취는 간의 글리코겐 저장을 결핍시키며 에탄올 대사 과정은 포도당신생합성을 저해한다. 따라서 포도당 생산이 감소되며 저혈당증이 유발되고, 몸이 지방산과 케톤체 대사에 의존하게 된다. 구토나 탈수 같은 추가적인 스트레스 인자는 글루카곤, 코르티솔, 성장호르몬 등의 길항호르몬을 증가시켜 자유 지방산 방출량과 케톤체 생성량을 늘린다. 또한 에탄올 대사는 혈중 젖산 농도를 올려 대사성 산증에 기여할 수 있다.[35]
3. 3. 기아
굶주림은 케톤산증의 드문 원인이며, 보통 굶었을 때는 케톤산증 없이 생리적 케톤증을 일으킨다.[38][5][18] 굶어서 생기는 케톤산증은 임신, 모유 수유, 급성 질환과 같은 추가적인 대사성 스트레스 요인이 있을 때 가장 흔하게 발생한다.[38][39][5][6][18][19]
3. 4. 약물
SGLT2 억제제와 같은 특정 약물은 케톤체 농도를 높일 수 있으며, 정상혈당 케톤산증을 유발할 수 있다.[40] 살리실산염이나 이소니아지드를 과다 복용하는 경우에도 케톤산증이 발생할 수 있다.[37]
3. 5. 독소
메탄올, 에틸렌 글리콜, 아이소프로필 알코올, 아세톤 등을 섭취했을 때 케톤산증이 발생할 수 있다.[37][2][22]
4. 병태생리
케톤은 주로 간세포의 미토콘드리아에서 유리 지방산으로부터 생성된다. 케톤의 생성은 인슐린에 의해 강력하게 조절되며, 절대적 또는 상대적인 인슐린 부족이 케톤산증의 병태생리학적 기초를 이룬다. 인슐린은 지방산 방출을 강력하게 억제하므로 인슐린 결핍은 지방 조직에서 지방산의 조절되지 않은 방출을 유발할 수 있다. 인슐린 결핍은 또한 케톤 생성를 증가시키고 말초에서의 케톤 사용을 억제할 수 있다.[36] 이는 완전한 인슐린 결핍 상태(예: 치료받지 않은 당뇨병) 또는 글루카곤 및 상쇄 호르몬의 증가 상태에서의 상대적 인슐린 결핍(예: 기아, 만성적인 과도한 알코올 섭취 또는 질병) 중에 발생할 수 있다.[37]
아세토아세트산과 β-하이드록시부티르산은 가장 풍부하게 순환하는 케톤체이다. 케톤체는 산성이지만, 생리적 농도에서는 신체의 산/염기 완충 시스템이 혈액 pH를 변화시키는 것을 막아준다.[36]
케톤산증은 조절되지 않는 케톤체 생성으로 인해 발생한다. 일반적으로 케톤 생성은 여러 호르몬, 특히 인슐린에 의해 신중하게 조절된다. 케톤 생성을 조절하는 메커니즘에 실패하면 케톤 수치가 급격히 상승하여 대사성 산증과 같은 위험한 생리적 변화를 일으킬 수 있다.[1][2]
5. 관리
케톤산증의 치료는 기저 원인에 따라 달라진다. 당뇨병성 케톤산증은 인슐린 투여, 수액 주사, 전해질 보충 등으로 치료한다.[34] 알코올성 케톤산증은 정맥 덱스트로스 투여와 보존 치료를 통해 치료하며, 보통 인슐린은 필요로 하지 않는다.[35] 굶주림으로 인한 케톤산증은 정맥 덱스트로스 투여와 함께, 영양재개증후군을 동반하며 나타날 수 있는 전해질 변화에 주의해야 한다.[38]
5. 1. 당뇨병성 케톤산증
케톤산증의 가장 흔한 원인은 제1형 당뇨병이나 제2형 당뇨병 말기에 나타나는 인슐린 결핍이다. 이런 기전으로 발생하는 케톤산증을 당뇨병성 케톤산증이라고 하며 고혈당증, 탈수, 대사성 산증이 특징적으로 나타난다. 고칼륨혈증, 저나트륨혈증 같은 다른 전해질 이상도 함께 나타날 수 있다. 혈액 내 인슐린이 부족해지면 지방 조직에서 지방산 방출이 통제되지 않으며 지방산이 아세틸 CoA로 산화되는 양이 늘어난다. 아세틸 CoA 일부는 케톤생성 과정에 사용되며, 따라서 정상 생리에서 보이는 것보다 케톤 농도가 훨씬 올라간다.[34]당뇨병성 케톤산증의 치료는 인슐린 주입, 정맥 수액, 전해질 보충 및 보조 치료로 해결된다.[3]
5. 2. 알코올성 케톤산증
알코올성 케톤산증은 영양 공급이 제대로 되지 않는 상태에서 오랜 기간 동안 많은 양의 알코올 섭취로 인해 일어나는 복잡한 생리 현상이다. 만성적인 알코올 섭취는 간의 글리코겐 보관을 결핍시키며 에탄올 대사 과정은 포도당신생합성 과정을 손상시킨다. 따라서 포도당 생산이 감소되며 저혈당증이 유발되고, 몸이 지방산과 케톤체 대사에 의존하게 된다. 구토나 탈수 같은 추가적인 스트레스 인자는 글루카곤, 코르티솔, 성장호르몬 등의 길항호르몬을 증가시켜 자유 지방산 방출량과 케톤체 생산량을 늘린다. 또한 에탄올 대사는 혈중 젖산 농도를 올려 대사성 산증에 기여할 수 있다.[35]5. 3. 기아 케톤산증
굶주림은 케톤산증의 드문 원인으로, 보통 굶었을 때는 케톤산증 없이 생리적 케톤증을 일으킨다.[38] 굶어서 생기는 케톤산증은 임신, 모유 수유, 급성 질환 같은 추가적인 대사성 스트레스 인자가 있을 때 가장 흔히 발생한다.[38][39] 기아 케톤산증은 재급식 증후군과 함께 발생할 수 있는 전해질 변화에 주의하면서 정맥 포도당으로 치료할 수 있다.[5]6. 역학
특정 인구 집단은 케톤산증 발생에 취약하며, 여기에는 당뇨병 환자, 장기간 과도한 음주 이력이 있는 사람, 임산부, 수유부, 어린이 및 유아가 포함된다.
인슐린을 거의 또는 전혀 생산하지 못하는 당뇨병 환자는 특히 질병 기간 중이거나 인슐린 투여를 놓쳤을 때 케톤산증이 발생하기 쉽다. 여기에는 제1형 당뇨병 또는 케톤증 경향 당뇨병 환자가 포함된다.[3]
장기간 과도한 음주를 한 경우도 케톤산증의 위험 요인이며, 특히 영양 상태가 좋지 않거나 다른 질환이 있는 경우 더 위험하다.[4]
임산부는 사람 융모성 성선 자극 호르몬을 포함한 높은 수준의 호르몬을 가지고 있어 순환 유리 지방산을 증가시켜 케톤 생성을 증가시킨다.[6] 수유부 또한 케톤 생성 증가에 취약하다. 이러한 사람들은 금식, 저탄수화물 식이요법 또는 급성 질환과 같은 대사성 스트레스 상황에서 케톤산증이 발생할 위험이 있다.[8]
어린이와 유아는 글리코겐 저장량이 적고 급성 질환, 특히 위장관 질환 중에 높은 수준의 글루카곤 및 길항호르몬 농도가 높아질 수 있다. 이는 어린이와 유아가 쉽게 케톤을 생성하도록 하며, 드물지만 급성 질환에서 케톤산증으로 진행될 수 있다.[9]
참조
[1]
논문
Acid-Base Aspects of Ketoacidosis
1984
[2]
논문
Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes
2012-10
[3]
논문
Diabetic ketoacidosis in adults
2015-10-28
[4]
논문
Alcoholic ketoacidosis
2006-06
[5]
논문
Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives
1983-07
[6]
논문
Starvation ketoacidosis in pregnancy
2013-03
[7]
논문
Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Review
2017
[8]
논문
Lactation Ketoacidosis: An Unusual Entity and a Review of the Literature
2016
[9]
논문
Ketone body metabolism and its defects
2014-07
[10]
간행물
Ketosis and diabetic ketoacidosis in response to SGLT2 inhibitors: Basic mechanisms and therapeutic perspectives
2017-07
[11]
간행물
Safety and tolerability of sustained exogenous ketosis using ketone monoester drinks for 28 days in healthy adults
2019-12
[12]
논문
Diabetic ketoacidosis in adults
2015-10-28
[13]
논문
Alcoholic ketoacidosis
2006-06
[14]
논문
Acid-Base Aspects of Ketoacidosis
1984
[15]
논문
Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes
2012-10
[16]
논문
Diabetic ketoacidosis in adults
2015-10-28
[17]
논문
Alcoholic ketoacidosis
2006-06
[18]
논문
Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives
1983-07
[19]
논문
Starvation ketoacidosis in pregnancy
2013-03
[20]
논문
Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Review
2017
[21]
논문
Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes
2012-10
[22]
논문
Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes
2012-10
[23]
논문
Acid-Base Aspects of Ketoacidosis
1984
[24]
논문
Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes
2012-10
[25]
논문
Acid-Base Aspects of Ketoacidosis
1984
[26]
논문
Diabetic ketoacidosis in adults
2015-10-28
[27]
논문
Alcoholic ketoacidosis
2006-06
[28]
논문
Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives
1983-07
[29]
논문
Diabetic ketoacidosis in adults
2015-10-28
[30]
논문
Alcoholic ketoacidosis
2006-06
[31]
논문
Starvation ketoacidosis in pregnancy
2013-03
[32]
논문
Lactation Ketoacidosis: An Unusual Entity and a Review of the Literature
2016
[33]
논문
Ketone body metabolism and its defects
2014-07
[34]
논문
Diabetic ketoacidosis in adults
2015-10-28
[35]
논문
Alcoholic ketoacidosis
2006-06
[36]
논문
Acid-Base Aspects of Ketoacidosis
1984
[37]
논문
Toxigenic and Metabolic Causes of Ketosis and Ketoacidotic Syndromes
2012-10
[38]
논문
Ketosis of starvation: A revisit and new perspectives
1983-07
[39]
논문
Starvation ketoacidosis in pregnancy
2013-03
[40]
논문
Euglycemic Diabetic Ketoacidosis: A Review
2017
[41]
논문
Lactation Ketoacidosis: An Unusual Entity and a Review of the Literature
2016
[42]
논문
Ketone body metabolism and its defects
2014-07
본 사이트는 AI가 위키백과와 뉴스 기사,정부 간행물,학술 논문등을 바탕으로 정보를 가공하여 제공하는 백과사전형 서비스입니다.
모든 문서는 AI에 의해 자동 생성되며, CC BY-SA 4.0 라이선스에 따라 이용할 수 있습니다.
하지만, 위키백과나 뉴스 기사 자체에 오류, 부정확한 정보, 또는 가짜 뉴스가 포함될 수 있으며, AI는 이러한 내용을 완벽하게 걸러내지 못할 수 있습니다.
따라서 제공되는 정보에 일부 오류나 편향이 있을 수 있으므로, 중요한 정보는 반드시 다른 출처를 통해 교차 검증하시기 바랍니다.
문의하기 : help@durumis.com