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콜레칼시페롤

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목차

1. 개요

콜레칼시페롤(Cholecalciferol)은 비타민 D의 한 형태로, 비타민 D 결핍 예방 및 치료에 사용되는 의약품이다. 피부에서 자연적으로 합성되며 칼슘 수치를 유지하고 뼈 건강을 증진하는 데 중요한 역할을 한다. 콜레칼시페롤은 비타민 D2보다 I형 인터페론 신호 시스템을 자극하여 세균과 바이러스로부터 신체를 보호하는 것으로 알려져 있다.

콜레칼시페롤은 다양한 질환에 대한 연구가 진행되었으며, 대장암 예방 효과에 대한 연구 결과가 있지만, 암 예방을 위해 보충제를 권장하지는 않는다. 콜레칼시페롤은 7-데하이드로콜레스테롤에 자외선을 조사하여 산업적으로 생산되며, 살서제로도 사용된다. 과다 섭취 시 고칼슘혈증을 유발하여 신부전, 심장 이상 등의 부작용을 일으킬 수 있으며, 설치류에 대한 살서제로 사용될 때는 다른 동물에 대한 위험도 존재한다.

2. 의학적 용도

콜레칼시페롤(비타민 D3)은 비타민 D2와 달리 세균과 바이러스로부터 보호하는 신체의 I형 인터페론 신호 시스템을 자극하는 것으로 보인다.[18]

2. 1. 비타민 D 결핍

콜레칼시페롤은 피부에서 자연적으로 합성되어 칼시트리올로 전환되는 프로호르몬으로 작용하는 비타민 D의 한 형태이다. 이는 칼슘 수치를 유지하고 뼈 건강과 발달을 촉진하는 데 중요하다.[4] 의약품으로서 콜레칼시페롤은 비타민 D 결핍을 예방하거나 치료하기 위한 식이 보충제로 복용할 수 있다.

비타민 D3 수치가 낮은 것은 북위도에 거주하거나 햇빛 노출이 부족한 경우(예: 집에만 있거나, 허약하거나, 노인이거나, 비만하거나, 피부가 어둡거나, 피부의 대부분을 가리는 옷을 입는 경우)에 더 흔하게 발견된다.[22][23] 이러한 사람들에게는 보충제가 권장된다.[1]

비타민 D (에르고칼시페롤, 즉 D2, 또는 콜레칼시페롤, 즉 D3) 또는 둘 다에 대한 식이 섭취 기준값은 국가별로 다르다.

국가1세 이상 권장량7-11개월 유아 권장량기타
미국[19]15μg (600IU)70세 이상 20μg (800IU)
EU[20]15μg (600IU)10μg (400IU)(최소한의 피부 비타민 D 합성 가정)
영국[21]10μg (400IU)8.5μg ~ 10μg (340IU ~ 400IU)1세 미만 유아(모유 수유만 하는 유아 포함)에게 안전 섭취량(SI) 권장, 1-4세 미만 어린이는 SI 10μg (400IU) 권장, 4세 이상(임산부/수유부 포함)은 영양 권장 섭취량(RNI) 권장



미국 의학 연구소는 2010년에 최대 비타민 D 섭취량을 4000IU로 권장했으며, 최저 관찰 유해 효과 수준의 복용량은 최소 12주 동안 매일 40000IU이다.[24] 매일 10000IU 이상을 7년 이상 섭취한 후 독성 사례가 1건 발생했다. 이 독성 사례는 비타민 D 섭취 권장 사항을 결정할 때 고려할 신뢰할 만한 사례인지 다른 연구자들이 이의를 제기하는 상황에서 발생했다.[24] 심각한 비타민 D 결핍 환자는 로딩 용량으로 치료해야 하며, 그 크기는 실제 혈청 25-하이드록시 비타민 D 수치와 체중을 기준으로 계산할 수 있다.[25]

콜레칼시페롤(D3)과 에르고칼시페롤(D2)의 상대적 효능에 대해 상반된 보고가 있으며, 일부 연구에서는 D2의 효능이 떨어진다고 시사하고, 다른 연구에서는 차이가 없음을 보여준다. 두 형태의 흡수, 결합 및 비활성화에 차이가 있으며, 혈중 수치를 높이는 데 일반적으로 콜레칼시페롤이 유리하다는 증거가 있지만 더 많은 연구가 필요하다.[26]

콜레칼시페롤 치료법 중 덜 일반적인 사용은 구루병에서 단일 고용량을 사용하는 것이며, 이를 ''스토스'' 요법이라고 부른다.[27][28][29] 치료는 단일 복용량으로 또는 때로는 2~4회 분할 복용량으로 300000IU (7500μg)에서 500000IU (12500μg)의 경구 투여 또는 근육 주사로 제공된다. 이러한 고용량의 안전성에 대한 우려가 있다.[29]

낮은 혈중 비타민 D 수치는 남성의 낮은 총 테스토스테론 수치와 관련이 있다. 비타민 D 보충은 총 테스토스테론 농도를 잠재적으로 개선할 수 있지만 더 많은 연구가 필요하다.[30]

2. 2. 기타 질환

2007년의 메타 분석에서는 매일 1000IU~2000IU의 비타민 D3를 섭취하면 최소한의 위험으로 대장암 발병률을 줄일 수 있다고 결론내렸다.[31] 2008년 《Cancer Research》에 발표된 연구에서는 매일 1000IU의 콜레칼시페롤을 함유한 새로운 서구식 식단과 유사한 영양 성분으로 식단을 섭취한 일부 쥐에게 비타민 D3 (칼슘과 함께)를 보충하면 결장암 발병을 예방했다.[32] 인간의 경우, 매일 400IU를 섭취했을 때 콜레칼시페롤 보충제가 대장암 위험에 미치는 영향은 없었다.[33]

콜레칼시페롤의 효과가 매우 미미하므로, 암 예방을 위해 보충제를 권장하지 않는다.[34] 혈중 콜레칼시페롤 수치가 낮을수록 다양한 암, 다발성 경화증, 결핵, 심장 질환 및 당뇨병의 발병률이 높다는 상관관계가 있지만,[35] 보충 수준을 높이는 것은 이롭지 않다는 것이 일반적인 견해이다.[36] 결핵은 수치를 낮출 수 있다고 생각된다.[37] 그러나 두 질병의 관계는 완전히 명확하지 않다.[38]

3. 생화학

콜레칼시페롤은 5가지 형태의 비타민 D 중 하나로,[39] 한 개의 고리가 열린 스테로이드 분자인 세코스테로이드이다.[40]

콜레칼시페롤 자체는 비활성 상태이며, 두 번의 수산화 반응을 통해 활성 형태로 전환된다.


  • 첫 번째는 간에서 CYP2R1 또는 CYP27A1에 의해 25-하이드록시콜레칼시페롤(칼시페디올, 25-OH 비타민 D3)이 생성된다.
  • 두 번째 수산화 반응은 주로 신장에서 CYP27B1의 작용을 통해 25-OH 비타민 D3를 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤(칼시트리올, 1,25-(OH)2비타민 D3)로 전환한다.


이 모든 대사 산물은 혈액 내 비타민 D 결합 단백질에 결합된다. 칼시트리올의 작용은 수백 가지 단백질의 합성을 조절하며 신체의 거의 모든 세포에 존재하는 비타민 D 수용체라는 핵 수용체에 의해 매개된다.[4]

7-데하이드로콜레스테롤은 콜레칼시페롤의 전구체이다.[4] 피부의 표피층 내에서 7-데하이드로콜레스테롤은 UVB 광선에 의해 전자고리 반응을 겪으며, UVB 파장 중 293nm에서 최대 합성이 일어난다.[41] 이로 인해 비타민 전구체 B 링이 공회전 경로를 통해 열리면서 프리비타민 D3 (프리-콜레칼시페롤)이 생성된다.[42] UV 광선과 무관한 과정에서 프리-콜레칼시페롤은 [1,7] 안타라안면 시그마트로픽 재배열을 거쳐[43] 최종적으로 이성질화되어 비타민 D3를 형성한다.

활성 UVB 파장은 햇빛에 거의 존재하지 않으며, 태양의 강도에 따라 적당한 피부 노출만으로도 충분한 양의 콜레칼시페롤을 생성할 수 있다.[41] 하루 중 시간, 계절, 위도, 고도는 태양의 강도에 영향을 미치며, 오염, 구름 덮개 또는 유리는 모두 UVB 노출량을 감소시킨다. 얼굴, 팔, 다리를 평균 5~30분씩 일주일에 두 번 노출하는 것으로 충분할 수 있지만, 피부가 어두울수록 햇빛이 약할수록 더 많은 시간의 노출이 필요하다. UV 노출로 인한 비타민 D 과다 복용은 불가능하다. 피부는 비타민이 생성되는 속도만큼 빠르게 분해되는 평형 상태에 도달하기 때문이다.[41]

콜레칼시페롤은 UVA 스펙트럼에서 자외선을 생성하는 태닝 침대의 UV 램프에서 방출되는 빛으로부터 피부에서 생성될 수 있지만, 일반적으로 총 UV 방출량의 4%에서 10%를 UVB로 생성한다. 태닝 살롱을 자주 이용하는 사람의 혈중 수치가 더 높다.[41] 293 나노미터 UVB 광선 방출 다이오드(LED)는 태양보다 1/60 미만의 시간 내에 비타민 D3를 생성하는 데 2.4배 더 효율적인 것으로 밝혀졌다.

콜레칼시페롤과 모든 형태의 비타민 D가 정의상 "비타민"인지 여부는 논쟁의 여지가 있을 수 있는데, 비타민의 정의에는 신체에서 합성할 수 없고 섭취해야 하는 물질이 포함되기 때문이다. 콜레칼시페롤은 UVB 방사선 노출 시 신체에서 ''합성''된다.[4]

비타민 D3의 합성 및 활성화는 다음 세 단계로 조절된다.

  • 콜레칼시페롤은 자외선 B (UVB) 광선의 작용 하에 7-데하이드로콜레스테롤로부터 피부에서 합성된다. 위도, 계절, 구름 덮개, 고도에 의해 결정되는 햇빛의 UVB 강도와 피부의 나이 및 색소 침착 정도에 따라 몇 분 후에 평형 상태에 도달한다.
  • 콜레칼시페롤이 25-하이드록실라아제에 의해 간 간세포의 소포체에서 칼시페디올(25-하이드록시콜레칼시페롤)로 하이드록실화되는 것은 거의 조절되지 않으며, 혈중 칼시페디올 수치는 주로 피부에서 생성된 콜레칼시페롤의 양과 섭취한 비타민 D2 또는 D3를 반영한다.
  • 1-알파-하이드록실라아제에 의한 칼시페디올의 신장에서 칼시트리올로의 하이드록실화는 엄격하게 조절된다. 이는 부갑상선 호르몬에 의해 자극되며 활성 순환 호르몬 칼시트리올 (1,25-디하이드록시비타민 D3) 생성의 주요 조절 지점으로 작용한다.[4]

3. 1. 구조

콜레칼시페롤은 5가지 형태의 비타민 D 중 하나이다.[39] 콜레칼시페롤은 한 개의 고리가 열린 스테로이드 분자인 세코스테로이드이다.[40]

3. 2. 작용 기전

콜레칼시페롤 자체는 비활성 상태이다. 이는 두 번의 수산화 반응을 통해 활성 형태로 전환된다. 첫 번째는 간에서 CYP2R1 또는 CYP27A1에 의해 25-하이드록시콜레칼시페롤(칼시페디올, 25-OH 비타민 D3)이 생성된다. 두 번째 수산화 반응은 주로 신장에서 CYP27B1의 작용을 통해 일어나 25-OH 비타민 D3를 1,25-디하이드록시콜레칼시페롤(칼시트리올, 1,25-(OH)2비타민 D3)로 전환한다. 이 모든 대사 산물은 혈액 내 비타민 D 결합 단백질에 결합된다. 칼시트리올의 작용은 수백 가지 단백질의 합성을 조절하며 신체의 거의 모든 세포에 존재하는 비타민 D 수용체라는 핵 수용체에 의해 매개된다.[4]

3. 3. 생합성

7-데하이드로콜레스테롤은 콜레칼시페롤의 전구체이다.[4] 피부의 표피층 내에서 7-데하이드로콜레스테롤은 UVB 광선에 의해 전자고리 반응을 겪으며, UVB 파장 중 293nm에서 최대 합성이 일어난다.[41] 이로 인해 비타민 전구체 B 링이 공회전 경로를 통해 열리면서 프리비타민 D3 (프리-콜레칼시페롤)이 생성된다.[42] UV 광선과 무관한 과정에서 프리-콜레칼시페롤은 [1,7] 안타라안면 시그마트로픽 재배열을 거쳐[43] 최종적으로 이성질화되어 비타민 D3를 형성한다.

활성 UVB 파장은 햇빛에 거의 존재하지 않으며, 태양의 강도에 따라 적당한 피부 노출만으로도 충분한 양의 콜레칼시페롤을 생성할 수 있다.[41] 하루 중 시간, 계절, 위도, 고도는 태양의 강도에 영향을 미치며, 오염, 구름 덮개 또는 유리는 모두 UVB 노출량을 감소시킨다. 얼굴, 팔, 다리를 평균 5~30분씩 일주일에 두 번 노출하는 것으로 충분할 수 있지만, 피부가 어두울수록 햇빛이 약할수록 더 많은 시간의 노출이 필요하다. UV 노출로 인한 비타민 D 과다 복용은 불가능하다. 피부는 비타민이 생성되는 속도만큼 빠르게 분해되는 평형 상태에 도달하기 때문이다.[41]

콜레칼시페롤은 UVA 스펙트럼에서 자외선을 생성하는 태닝 침대의 UV 램프에서 방출되는 빛으로부터 피부에서 생성될 수 있지만, 일반적으로 총 UV 방출량의 4%에서 10%를 UVB로 생성한다. 태닝 살롱을 자주 이용하는 사람의 혈중 수치가 더 높다.[41] 293 나노미터 UVB 광선 방출 다이오드(LED)는 태양보다 1/60 미만의 시간 내에 비타민 D3를 생성하는 데 2.4배 더 효율적인 것으로 밝혀졌다.

콜레칼시페롤과 모든 형태의 비타민 D가 정의상 "비타민"인지 여부는 논쟁의 여지가 있을 수 있는데, 비타민의 정의에는 신체에서 합성할 수 없고 섭취해야 하는 물질이 포함되기 때문이다. 콜레칼시페롤은 UVB 방사선 노출 시 신체에서 ''합성''된다.[4]

비타민 D3의 합성 및 활성화는 다음 세 단계로 조절된다.

  • 콜레칼시페롤은 자외선 B (UVB) 광선의 작용 하에 7-데하이드로콜레스테롤로부터 피부에서 합성된다. 위도, 계절, 구름 덮개, 고도에 의해 결정되는 햇빛의 UVB 강도와 피부의 나이 및 색소 침착 정도에 따라 몇 분 후에 평형 상태에 도달한다.
  • 콜레칼시페롤이 25-하이드록실라아제에 의해 간 간세포의 소포체에서 칼시페디올(25-하이드록시콜레칼시페롤)로 하이드록실화되는 것은 거의 조절되지 않으며, 혈중 칼시페디올 수치는 주로 피부에서 생성된 콜레칼시페롤의 양과 섭취한 비타민 D2 또는 D3를 반영한다.
  • 1-알파-하이드록실라아제에 의한 칼시페디올의 신장에서 칼시트리올로의 하이드록실화는 엄격하게 조절된다. 이는 부갑상선 호르몬에 의해 자극되며 활성 순환 호르몬 칼시트리올 (1,25-디하이드록시비타민 D3) 생성의 주요 조절 지점으로 작용한다.[4]

4. 산업적 생산

콜레칼시페롤은 비타민 보충제와 식품 강화에 사용하기 위해 산업적으로 생산된다. 의약품으로서 콜레칼시페롤(USAN) 또는 콜레칼시페롤(INN, BAN)이라고 한다. 이는 양의 양모에서 추출한 라놀린에서 얻은 7-디하이드로콜레스테롤에 자외선을 조사하여 생산된다.[44] 콜레스테롤은 양털을 깎은 후 양털을 세척하여 얻은 양모 유지와 양모 왁스 알코올에서 추출한다. 콜레스테롤은 동물의 피부에서 생성되는 것과 동일한 화합물인 7-디하이드로콜레스테롤을 만들기 위해 4단계 과정을 거친다. 그런 다음 7-디하이드로콜레스테롤에 자외선을 조사한다. 조사 과정에서 일부 원치 않는 이성질체가 형성되는데, 이를 다양한 기술로 제거하여 실온에서 녹는 수지를 남기며, 일반적으로 /g ~ /g의 효능을 갖는다.

콜레칼시페롤 합성 과정


콜레칼시페롤은 비건에게 적합한 지의류에서 비타민 보충제로 사용하기 위해 산업적으로 생산되기도 한다.[45][46]

5. 안정성

콜레칼시페롤은 자외선에 매우 민감하며, 빠르게 분해되어 수프라-스테롤을 형성하지만 가역적 반응이다. 그러나 수프라-스테롤은 다시 비가역적으로 에르고스테롤로 전환될 수 있다.[1]

6. 살서제

설치류는 다른 종보다 고용량에 다소 더 취약하며, 콜레칼시페롤은 이러한 해충을 방제하기 위한 독 먹이에 사용되어 왔다.[47][17]

고용량의 콜레칼시페롤은 고칼슘혈증을 유발하여 연조직의 전신적 석회화를 유발하고, 이는 신부전, 심장 이상, 고혈압, 중추신경계 억제 및 위장 장애로 이어진다. 증상은 일반적으로 섭취 후 18~36시간 이내에 나타나며 우울증, 식욕 부진, 다뇨증 및 다음증을 포함할 수 있다.[56] 고용량의 콜레칼시페롤은 지방 조직에 빠르게 축적되지만 더 천천히 방출되는 경향이 있어[48] 고용량의 미끼가 투입된 시점으로부터 며칠 동안 사망 시간을 지연시키는 경향이 있다.[47]

뉴질랜드에서 주머니쥐는 상당한 해충이 되었다. 주머니쥐 방제를 위해 콜레칼시페롤이 치사 미끼의 활성 성분으로 사용되어 왔다.[49] LD50은 16.8mg/kg이지만, 탄산 칼슘을 미끼에 첨가하면 9.8mg/kg에 불과하다.[50][51] 신장과 심장은 표적 장기이다.[52] 토끼에서는 LD50이 4.4mg/kg로 보고되었으며, 15mg/kg 이상의 용량을 섭취한 거의 모든 토끼에게 치사율을 보였다.[53] 개의 경우 콜레칼시페롤 투여량의 광범위한 범위에서 독성이 보고되었으며, LD50은 88mg/kg, LDLo는 2mg/kg으로 보고되었다.[54]

연구자들은 이 화합물이 이전 세대의 항응고제 살서제(와파린 및 동족체) 또는 브로메탈린보다 비표적 종에 덜 독성이 있다고 보고했으며,[55] 계대 독성 (독살된 동물을 먹고 중독되는 것)은 기록되지 않았다고 보고했다.[56] 그럼에도 불구하고, 같은 출처에서는 살서제 미끼 또는 다른 형태의 콜레칼시페롤을 직접 섭취할 경우 콜레칼시페롤을 살서제에 사용하는 것이 개와 고양이와 같은 다른 동물에게 여전히 상당한 위험을 초래할 수 있다고 보고하고 있다.[56]

참조

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