다발성 장기 부전
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1. 개요
다발성 장기 부전은 감염, 외상, 저관류 등으로 인해 발생하는 질환으로, 여러 장기가 동시에 기능을 상실하는 상태를 의미한다. 주요 원인은 통제되지 않는 염증 반응이며, 패혈증이 가장 흔한 원인이다. 병태 생리는 아직 완전히 밝혀지지 않았지만, 조직 손상으로 시작된 국소적 및 전신적 반응이 호흡 부전, 간 부전, 위장관 출혈, 신부전 등의 순서로 나타날 수 있다. 현재까지 효과적인 치료법은 없으며, 지지 요법을 통해 환자의 상태를 관리하고, 장기 기능 회복을 돕는 것이 목표이다. 예후는 장기 부전의 정도와 환자의 전반적인 건강 상태에 따라 다르며, 조기 치료가 중요하며, 다발성 장기 부전 상태에 이르기 전, 전신성 염증 반응 증후군 단계에서 대처하는 것이 중요하다.
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- 장기 부전 - 호흡부전
호흡 부전은 혈액 내 산소와 이산화탄소의 불균형으로 발생하는 상태이며, 다양한 원인에 의해 폐, 심장, 신경근육 질환 등으로 분류되고, 동맥혈 가스 검사 등을 통해 진단하며, 산소 요법, 기계 환기 등의 치료를 통해 관리한다. - 장기 부전 - 만성 콩팥병
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다발성 장기 부전 | |
---|---|
일반 정보 | |
동의어 | multiple organ dysfunction syndrome (MODS) total organ failure (전신 장기 부전) multisystem organ failure (다계통 장기 부전) multiple organ failure (다발성 장기 부전) |
병인 | 감염, 상해, 대사 과다증 |
증상 | 혼란, 식욕 부진, 피로, 발열, 불규칙한 심박수, 빈호흡을 포함하나 이에 국한되지는 않음 |
합병증 | 알려진 바 없음 |
발병 | 알려진 바 없음 |
지속 기간 | 알려진 바 없음 |
종류 | 알려진 바 없음 |
위험 요소 | 알려진 바 없음 |
진단 | 알려진 바 없음 |
감별 진단 | 알려진 바 없음 |
예방 | 알려진 바 없음 |
치료 | 알려진 바 없음 |
약물 | 알려진 바 없음 |
예후 | 장기 부전 수에 따라 치사율 30-100% |
빈도 | 알려진 바 없음 |
사망 | 알려진 바 없음 |
식별 | |
DiseasesDB | 알려진 바 없음 |
ICD-10 | 알려진 바 없음 |
ICD-9 | 995.92 |
ICD-O | 알려진 바 없음 |
OMIM | 알려진 바 없음 |
메들라인플러스 | 알려진 바 없음 |
eMedicine 주제 | med |
eMedicine 항목 | 3372 |
MeSH ID | D009102 |
2. 원인
다발성 장기 부전은 감염, 부상 (사고, 수술), 저관류, 과대사로 인해 발생하며, 주된 원인은 통제되지 않는 염증 반응이다.[13]
패혈증은 다발성 장기 부전 증후군의 가장 흔한 원인이며, 패혈성 쇼크를 유발할 수 있다. 감염이 없는 경우, 패혈증 유사 질환을 전신성 염증 반응 증후군(SIRS)이라고 한다. SIRS와 패혈증 모두 궁극적으로 다발성 장기 부전 증후군으로 진행될 수 있다. 그러나 환자의 3분의 1에서는 주요 원인을 찾을 수 없다.[13] 다발성 장기 부전 증후군은 SIRS + 감염 → 패혈증 → 중증 패혈증 → 다발성 장기 부전 증후군과 같은 연속 과정의 마지막 단계로 알려져 있다.
현재 다발성 장기 부전 증후군으로의 진행을 막기 위한 유전자 치료를 위한 유전자 표적 연구가 진행 중이다. 일부 연구에서는 전사 인자 NF-κB 및 AP-1의 비활성화가 패혈증과 SIRS 예방에 적절한 표적이 될 것이라고 추측한다.[3] 이 두 유전자는 전염증성이며, 정상적인 면역 반응의 필수 구성 요소이지만, 감염에 대한 취약성을 증가시켜 임상적 악화를 유발할 수 있다.
다발성 장기 부전(MOF)은 응급 의료의 발달로 주목받게 되었다. MOF는 본래 죽음에 이르기 위해 누구나 거치는 과정이지만, 응급 의료가 발달하기 전에는 MOF에서 죽음에 이르는 과정이 매우 짧아 거의 구분하기 어려웠다. 그러나 출혈, 신부전, 급성 호흡 곤란 증후군 등 죽음의 전 단계에서의 증상을 하나씩 극복한 결과, 1970년대부터 중환자실 환자의 사망 원인으로 MOF가 문제시되기 시작했다.
MOF의 기본적인 병태는 급성 염증 반응과 이에 따른 각종 사이토카인 등 화학 전달 물질의 발현 증가로 인해 전신에서 동시다발적으로 장애가 발생하는 것이다. 주요 장애는 다음과 같다.
- '''혈관 확장과 혈류 분포 이상''': NF-κB의 활성화로 인해 발생하며, 혈액 분포 이상성 쇼크를 유발한다. 단, 후술할 혈관 내피 장애가 진행되면 혈관은 수축으로 전환된다.
- '''심수축성 장애''': 아드레날린 β수용체와 아데닐산 시클라제 사이의 정보 전달을 방해하여 카테콜아민 반응성이 저하됨으로써 발생하는 것으로, 심인성 쇼크를 유발한다.
- '''혈관 투과성 항진''': 호중구 침윤에 따른 엘라스타제 방출에 의한 세포 손상 등으로 발생하며, 급성 호흡 곤란 증후군이나 순환 혈액량 감소성 쇼크 등을 유발한다.
- '''혈관 내피 장애''': NF-κB 및 케모카인 수용체의 활성화로 인해 발생하며, 미세 혈전 형성에 의한 색전 및 혈류 울체를 유발한다.
- '''사구체 여과율 감소''': 혈류 분포 이상 및 혈관 내피 장애에 의한 허혈, 그리고 염증성 사이토카인에 의해 발생하며, 급성 신부전으로 발전할 가능성이 크다.
"다장기"의 정의는 다소 모호하지만, 일본에서는 대부분 폐, 간, 신장, 소화기, 순환기, 중추 신경계, 응고·섬유용해계의 7가지 기능 중 2개 이상이 단기간 또는 동시에 부전된 경우로 정의된다.
중증도 판정에는 SOFA 점수나 APACHE-II 점수 등 여러 지표가 제안되었다. SOFA 점수(Sequential Organ Failure Assessment score)는 간편하기 때문에 비교적 많이 사용되며, 2009년 신종 인플루엔자 범유행 당시 맥마스터 대학교를 중심으로 마련된 트리아지프로토콜에서도 채택되었다.
항목 | 점수 | ||||
---|---|---|---|---|---|
0 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
호흡 기능 [mmHg] | ≧ 400 | 400 >≧ x ≧ 300 | 300 > x ≧ 200 | 200 > x ≧ 100 호흡 보조 하 | 100 > x 호흡 보조 하 |
응고 기능 혈소판 수 [×103/mm2] | x ≧ 150 | 150 > x ≧ 100 | 100 > x ≧ 50 | 50 > x ≧ 20 | 20 > x |
간 기능 혈장 중 빌리루빈 값 [mg/dL] | < 1.2 | 1.2〜1.9 | 2.0〜5.9 | 6.0〜11.9 | > 12.0 |
순환 기능 혈압 저하 | 평균 동맥압 ≧70 mmHg | 평균 동맥압 <70 mmHg | 도파민 ≦5γ 또는 도부타민 투여 (투여량을 묻지 않음) | 도파민 >5γ 또는 에피네프린 ≦0.1γ 또는 노르에피네프린 ≦0.1γ | 도파민 >15γ 또는 에피네프린 >0.1γ 또는 노르에피네프린 >0.1γ |
중추 신경 기능 글래스고 혼수 척도 | 15 | 14〜13 | 12〜10 | 9〜6 | 6 미만 |
신장 기능 크레아티닌 값 [mg/dL] | 1.2 미만 | 1.2〜1.9 | 2.0〜3.4 | 3.5〜4.9 또는 뇨량이 500 mL/일 미만 | >5.0 또는 뇨량이 200 mL/일 미만 |
정확한 병태 생리는 아직 완전히 밝혀지지 않았지만, 조직 손상에 의해 시작되는 국소적 및 전신적 반응이 관여하는 것으로 알려져 있다. 호흡 부전은 발병 초기 72시간 이내에 흔하게 나타나며, 이후 간 부전(5-7일), 위장관 출혈(10-15일), 신부전(11-17일) 등이 순차적으로 발생할 수 있다.[13]
3. 병태 생리
중증 환자에서 다발성 장기 부전(MODS)을 설명하는 유력한 가설 중 하나는 데이치(Deitch)가 제시한 장 가설이다.[4] 이 가설에 따르면, 내장 관류 저하 및 점막 허혈로 인해 장의 구조적 변화와 세포 기능 변화가 발생한다. 이는 장 투과성 증가, 장 면역 기능 변화, 세균 전위 증가로 이어진다. 간 기능 부전은 독소가 전신 순환으로 유입되어 면역 반응을 활성화시키고, 결국 조직 손상과 장기 부전을 초래한다.[13]
그람 음성 세균 감염은 다발성 장기 부전 환자에게 흔하며, 내독소가 주요 매개체로 작용한다. 초기 사건 이후 종양 괴사 인자-알파(TNF-α), 인터루킨-1, 인터루킨-6, 트롬복산 A2, 프로스타사이클린, 혈소판 활성 인자, 산화 질소 등 다양한 사이토카인이 생성 및 방출되어 염증 반응을 일으킨다.[13]
이러한 염증성 매개체들은 거시 혈관 및 미세 혈관의 변화를 유발하여 산소 공급을 방해한다. 저산소증(Hypoxemia)은 세포 사멸과 장기 부전을 더욱 악화시킨다.[13]
뉴캐슬 대학교(오스트레일리아) 졸트 발로흐 교수 연구팀은 미토콘드리아 DNA가 주요 외상 환자의 세포 사멸로 인해 혈류로 유출되어 심각한 염증을 유발하는 주요 원인임을 밝혀냈다. 미토콘드리아 DNA는 세균 DNA와 유사하여 백혈구, 특히 호중구를 자극한다. 호중구는 호중구 세포외 덫(NETs)을 형성하여 침입자를 가두고 산화 폭발로 공격하는데, 이 과정이 다발성 장기 부전 증후군으로 이어지는 파국적인 면역 반응을 유발할 수 있다.[5][6]
대부분의 경우 근본적인 원인이 명확하지 않아, 이러한 기전들이 복합적으로 작용하여 항상성이 손상되는 것으로 추정된다.[13]
다발성 장기 부전(MOF)은 응급 의료의 발달로 인해 주목받게 된 개념이다. 과거에는 MOF에서 죽음에 이르는 과정이 매우 짧았지만, 출혈, 신부전, 급성 호흡 곤란 증후군 등의 증상을 치료할 수 있게 되면서 1970년대부터 중환자실 환자의 주요 사망 원인으로 MOF가 부각되었다.
MOF의 기본적인 병태는 급성 염증 반응과 사이토카인 등 화학 전달 물질의 증가로 인해 전신에 동시다발적인 장애가 발생하는 것이다. 주요 장애는 다음과 같다.
"다장기"의 정의는 다소 모호하지만, 일본에서는 폐, 간, 신장, 소화기, 순환기, 중추 신경계, 응고·섬유용해계의 7가지 기능 중 2개 이상이 단기간 또는 동시에 부전된 경우로 정의된다.
중증도 판정에는 SOFA 점수나 APACHE-II 점수 등 여러 지표가 사용된다. SOFA 점수(Sequential Organ Failure Assessment score)는 간편하여 널리 사용되며, 2009년 신종 인플루엔자 범유행 당시 맥마스터 대학교 중심의 트리아지프로토콜에도 채택되었다.
항목 | 점수 | ||||
---|---|---|---|---|---|
0 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
호흡 기능 [mmHg] | ≧ 400 | 400 >≧ x ≧ 300 | 300 > x ≧ 200 | 200 > x ≧ 100 호흡 보조 하 | 100 > x 호흡 보조 하 |
응고 기능 혈소판 수 [×103/mm2] | x ≧ 150 | 150 > x ≧ 100 | 100 > x ≧ 50 | 50 > x ≧ 20 | 20 > x |
간 기능 혈장 중 빌리루빈 값 [mg/dL] | < 1.2 | 1.2〜1.9 | 2.0〜5.9 | 6.0〜11.9 | > 12.0 |
순환 기능 혈압 저하 | 평균 동맥압 ≧70 mmHg | 평균 동맥압 <70 mmHg | 도파민 ≦5γ 또는 도부타민 투여 (투여량을 묻지 않음) | 도파민 >5γ 또는 에피네프린 ≦0.1γ 또는 노르에피네프린 ≦0.1γ | 도파민 >15γ 또는 에피네프린 >0.1γ 또는 노르에피네프린 >0.1γ |
중추 신경 기능 글래스고 혼수 척도 | 15 | 14〜13 | 12〜10 | 9〜6 | 6 미만 |
신장 기능 크레아티닌 값 [mg/dL] | 1.2 미만 | 1.2〜1.9 | 2.0〜3.4 | 3.5〜4.9 또는 뇨량이 500 mL/일 미만 | >5.0 또는 뇨량이 200 mL/일 미만 |
4. 증상
다발성 장기 부전은 신체 전반에 걸쳐 다양한 증상을 유발할 수 있다. 모든 장기 시스템에 영향을 미칠 수 있으므로, 어떤 장기가 영향을 받는지에 따라 겪는 증상이 달라진다. 초기에는 증상이 경미할 수 있지만, 상태가 악화됨에 따라 증상은 더욱 심해질 수 있다.
일반적인 증상으로는 소변량 감소, 메스꺼움, 구토, 식욕 부진 등이 있다. 일부 환자는 혼란과 같은 정신적 증상을 경험하고 피로감을 느낄 수 있다. 발열, 오한, 불규칙한 심장 박동, 빠르고 얕은 호흡과 같은 증상도 흔하게 나타난다. 많은 경우 흉통과 복통을 겪으며, 심지어 의식을 잃을 수도 있다.[1]
5. 진단
1994년 유럽 중환자 의학회는 6가지 장기 시스템의 장기 부전 정도를 설명하고 정량화하기 위해 "패혈증 관련 장기 부전 평가(SOFA)" 점수를 만들기 위한 합의 회의를 열었다.[13] 다발성 장기 부전 점수는 비슷한 생리학적 변수를 사용하여 개발되었다.[13]
다음과 같은 네 가지 임상 단계가 제안되었다.
- '''1단계''': 환자는 체액 요구량이 증가하고 경미한 호흡성 알칼리증을 보이며, 핍뇨, 고혈당증 및 인슐린 요구량 증가가 동반된다.
- '''2단계''': 환자는 빈호흡, 저탄산혈증 및 저산소혈증을 보이며, 중등도의 간 기능 부전이 발생하고 혈액학적 이상이 나타날 수 있다.
- '''3단계''': 환자는 고질소혈증과 산-염기 불균형을 동반한 쇼크가 발생하며, 심각한 응고 이상이 나타난다.
- '''4단계''': 환자는 혈관수축제 의존적이며 핍뇨 또는 무뇨증을 보이며, 이후 허혈성 대장염과 젖산 산증이 발생한다.
일본에서는 대부분 폐, 간, 신장, 소화기, 순환기, 중추 신경계, 응고·섬유용해계의 7가지 기능 중 2개 이상이 단기간 또는 동시에 부전된 경우 다발성 장기 부전으로 정의한다.
중증도 판정에는 SOFA 점수나 APACHE-II 점수 등 여러 지표가 제안되었다. SOFA 점수(Sequential Organ Failure Assessment score)는 간편하기 때문에 비교적 많이 사용되며, 2009년 신종 인플루엔자 범유행 당시 맥마스터 대학교를 중심으로 마련된 트리아지프로토콜에서도 채택되었다.
항목 | 점수 | ||||
---|---|---|---|---|---|
0 | 1 | 2 | 3 | 4 | |
호흡 기능 PaO2/FiO2 [mmHg] | ≧ 400 | < 400 | < 300 | < 200 (호흡 보조 하) | < 100 (호흡 보조 하) |
응고 기능 혈소판 수 [×103/mm3] | ≧ 150 | < 150 | < 100 | < 50 | < 20 |
간 기능 혈장 중 빌리루빈 값 [mg/dL] | < 1.2 | 1.2~1.9 | 2.0~5.9 | 6.0~11.9 | > 12.0 |
순환 기능 혈압 저하 | 평균 동맥압 ≧ 70 mmHg | 평균 동맥압 < 70 mmHg | 도파민 ≦ 5 μg/kg/min 또는 도부타민 투여 | 도파민 > 5 μg/kg/min 또는 에피네프린 ≦ 0.1 μg/kg/min 또는 노르에피네프린 ≦ 0.1 μg/kg/min | 도파민 > 15 μg/kg/min 또는 에피네프린 > 0.1 μg/kg/min 또는 노르에피네프린 > 0.1 μg/kg/min |
중추 신경 기능 글래스고 혼수 척도 | 15 | 13~14 | 10~12 | 6~9 | < 6 |
신장 기능 크레아티닌 값 [mg/dL] | < 1.2 | 1.2~1.9 | 2.0~3.4 | 3.5~4.9 또는 뇨량 < 500 mL/일 | > 5.0 또는 뇨량 < 200 mL/일 |
6. 치료
현재로서는 의료팀이 의학적 또는 외과적으로 회복 불가능하다고 판단한 장기 부전을 되돌릴 수 있는 약물이나 장치는 없다. 단일 또는 다중 장기 이식, 또는 특정 상황에서 특정 대상자에 대한 인공 장기나 장기 부품 사용을 제외하고는, 치료법은 대개 지지 요법, 즉 혈역학 및 호흡 보호에 국한된다. 적절한 조직 산소 공급을 유지하는 것이 주요 목표이다. 집중 치료실에 입원한 후 36시간 이내에 경장 영양을 시작하면 감염 합병증이 감소한다.[13]
현재 각 장기의 기능 부전을 개별적으로 치료하는 것은 가능하지만, 이들이 관련되어 한꺼번에 발생했을 경우, 각각에 대처하는 것 외에는 치료법이 없다. 이로 인해 다발성 장기 부전(MOF) 상태에 빠지기 전에 이를 예방하는 것이 가장 중요하며, 그 전 단계인 전신성 염증 반응 증후군(SIRS) 시점에서 대책을 강구하는 것이 필요하다.
7. 예후
생존율은 제한적이지만, 적절한 시기에 초기 및 2차, 3차 의료 서비스를 이용할 수 있는 선진국에서 감소했다. 하지만 손상된 장기의 수가 증가할수록 생존 가능성은 낮아진다. 패혈성 쇼크(자체로 25~50%의 높은 사망률을 보임)와 다발성 외상으로 인한 다발성 장기 부전(MODS)의 사망률은, 특히 신속하게 치료하지 않을 경우 매우 심각하다. 하나 이상의 장기 계통이 영향을 받는 경우 사망률은 더 높으며, 5개 이상의 계통 또는 장기가 영향을 받는 경우 특히 그렇다. 고령은 그 자체로 위험 요소이며, 암, 에이즈, 이식 등 면역력이 저하된 환자도 위험하다.[1]
예후는 환자의 동반 질환, 과거 및 현재의 건강 상태, 유전적 또는 환경적 취약성, 질병 또는 부상의 특성 및 유형(예: 코로나19 관련 데이터는 아직 분석 중이지만, 오래된 질병의 다른 사례는 훨씬 더 잘 이해됨)과 미생물 감염 치료에 사용되는 약물에 대한 내성 또는 병원 감염에 대한 내성을 고려해야 한다. 조기에 공격적인 치료, 실험적 치료법의 사용, 또는 적어도 인공호흡기, ECMO, 투석, 우회술, 이식과 같은 현대적인 도구의 사용은, 특히 외상 센터에서 특정 사례의 결과를 개선할 수 있지만, 이는 신속하고 저렴한 고품질 의료 서비스 접근성에 부분적으로 달려 있으며, 많은 지역에서는 이러한 의료 서비스가 부족하다. 젖산, 사이토카인, 알부민 및 기타 단백질, 요소, 혈액 산소 및 이산화탄소 수치, 인슐린 및 혈당 측정, 적절한 수분 공급, 활력 징후의 지속적인 모니터링, 시설 및 직원 간의 원활한 의사 소통, 적절한 인력, 훈련, 차트는 모든 심각한 질병과 마찬가지로 MODS에서 중요하다.[1]
패혈증, 패혈성 쇼크 또는 주요 외상으로 인한 다발성 장기 부전 증후군 환자의 경우, rs1800625 다형성은 기능적 단일 염기 다형성으로, 최종 당화 산물 수용체 (RAGE) 막 단백질 수용체 유전자(면역글로불린 슈퍼패밀리)의 일부이며, 이러한 환자에서 패혈증 및 MODS에 대한 숙주 감수성을 부여한다.[1]
현재, 각 장기의 기능 부전을 개별적으로 치료하는 것은 가능하지만, 이들이 관련되어 한꺼번에 발생했을 경우, 각각에 대처하는 것 외에는 치료법이 없다. 이 때문에 다발성 장기 부전(MOF) 상태에 빠지기 전에 이를 예방하는 것이 가장 중요하며, 그 전 단계인 전신성 염증 반응 증후군 (SIRS) 시점에서 대책을 강구하는 것이 필요하다.[1]
8. 역사
오랫동안 일부 환자들은 대략 '패혈증' 또는 '패혈증 증후군'으로 분류되었다. 최근 몇 년 동안 이러한 개념은 구체화되어 패혈증에 대한 특정 정의가 생겼으며, SIRS과 MODS라는 두 가지 새로운 개념이 개발되었다.[13]
2005년 Irwin과 Rippe는 "다발성 장기 부전" 또는 "다계통 장기 부전"의 사용을 피해야 한다고 경고했지만,[13] 해리슨 내과학(2015)과 세실 교과서(2012) 모두 여러 장에서 "다기관 부전" 및 "다발성 장기 부전"이라는 용어를 여전히 사용하고 있으며 "다발성 장기 기능 부전 증후군"은 전혀 사용하지 않는다.
참조
[1]
웹사이트
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
https://my.cleveland[...]
2024-07-07
[2]
웹사이트
Shock: MedlinePlus Medical Encyclopedia
https://medlineplus.[...]
2024-07-07
[3]
논문
Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS): Molecular Pathophysiology and Gene Therapy
2006
[4]
논문
Simple Intestinal Obstruction Causes Bacterial Translocation in Man
1989-06-01
[5]
논문
Mitochondrial DNA neutrophil extracellular traps are formed after trauma and subsequent surgery
2014-12
[6]
웹사이트
MULTIPLE ORGAN FAILURE
http://www.abc.net.a[...]
2014-08-07
[7]
논문
Epidemiology and outcomes of pediatric multiple organ dysfunction syndrome (MODS)
2017
[8]
논문
Reduction in Mortality Rates of Postinjury Multiple Organ Dysfunction Syndrome: A Shifting Paradigm? A Prospective Population-Based Cohort Study
2018-01-01
[9]
논문
Interpretable Machine Learning Model for Early Prediction of Mortality in Elderly Patients with Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS): a Multicenter Retrospective Study and Cross Validation
2020-01-28
[10]
논문
Global changes in mortality rates in polytrauma patients admitted to the ICU—a systematic review
2020-12
[11]
논문
Pattern of cytokine (IL-6 and IL-10) level as inflammation and anti-inflammation mediator of multiple organ dysfunction syndrome (MODS) in polytrauma
2016-06-01
[12]
논문
Rs1800625 in the receptor for advanced glycation end products gene predisposes to sepsis and multiple organ dysfunction syndrome in patients with major trauma
2015
[13]
서적
Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine
Lippincott Williams & Wilkins
2003
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