맨위로가기

Th17세포

"오늘의AI위키"는 AI 기술로 일관성 있고 체계적인 최신 지식을 제공하는 혁신 플랫폼입니다.
"오늘의AI위키"의 AI를 통해 더욱 풍부하고 폭넓은 지식 경험을 누리세요.
목차

1. 개요

Th17 세포는 병원체로부터 신체를 보호하는 적응 면역에 중요한 역할을 하는 T 헬퍼 세포의 일종이다. 이 세포는 형질 전환 성장 인자 베타(TGF-β), 인터루킨 6(IL-6), 인터루킨 21(IL-21), 인터루킨 23(IL-23) 등의 사이토카인에 의해 분화되며, 주요 전사 인자로는 STAT3과 RORγ, RORα가 있다. Th17 세포는 IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22 등의 사이토카인을 분비하여 호중구 생산 및 동원을 유도하며, 장내에서는 면역 억제 특성을 가진 조절 T 세포(Treg17)로도 작용한다. Th17 세포는 자가면역 질환, HIV 감염, 결핵 등 다양한 질병과 관련이 있으며, 과도한 활성화는 류마티스 관절염과 같은 자가면역 질환을 악화시키고, HIV 감염 시에는 Th17 세포 감소가 만성 염증을 유발하는 것으로 알려져 있다. 2005년에 발견된 Th17 세포는 Th1/Th2 균형만으로는 설명할 수 없는 현상을 밝히며 새로운 T 세포 하위 집합으로 인식되었다.

더 읽어볼만한 페이지

  • T 세포 - CD4
    CD4는 보조 T 세포 표면에서 T 세포 수용체의 공동수용체로 작용하여 항원제시세포와 상호작용을 돕고 T 세포 활성화 신호를 증폭시키는 면역계의 당단백질이며, HIV의 숙주 세포 침투 수용체로 작용하여 HIV 감염 및 AIDS 발병에 중요한 역할을 한다.
  • T 세포 - T세포 수용체
    T세포 수용체(TCR)는 T 세포 표면의 이량체 단백질 복합체로, MHC 분자에 결합된 펩타이드를 인식하며, CD3 분자와 복합체를 이루어 신호 전달을 매개하고, V(D)J 재조합을 통해 다양한 항원 특이성을 갖는 T 세포 생성에 기여하여, CAR-T 치료 등 면역 요법 발전에 기여했다.
Th17세포
일반 정보
유형T 세포의 하위 집합
기능자가면역 및 염증 조절
관련 질병다발성 경화증, 류마티스 관절염, 염증성 장 질환
특징
주요 사이토카인인터류킨-17 (IL-17)
전사 인자RORγt
분비 사이토카인인터류킨-17A (IL-17A)
인터류킨-17F (IL-17F)
인터류킨-22 (IL-22)
인터류킨-26 (IL-26)
추가 정보
역할세포외 세균 및 곰팡이에 대한 숙주 방어
특정 자가면역 질환 병인

2. 분화

Th17 세포는 미접촉 T 세포(naive T cells)가 특정 사이토카인에 노출되면서 분화한다. 쥐와 사람 모두에서 Th17 세포 형성에 기여하는 사이토카인에는 형질 전환 성장 인자 베타(TGF-β), 인터루킨 6(IL-6), 인터루킨 21(IL-21), 인터루킨 23(IL-23)이 있다.[3] 이러한 사이토카인은 병원체와 접촉한 후 활성화된 항원 제시 세포(APC)에 의해 생성된다.[4]

Th17 세포 분화의 주요 인자로는 신호 전달자 및 전사 활성 인자 3 (Stat3)과 레티노산 수용체 관련 고아 수용체 감마 (RORγ) 및 알파 (RORα)가 있다.[3] T 세포는 골수에서 생성된 후 대부분 1차 림프 조직인 흉선에서 분화 및 성숙한다. 성숙한 T 세포는 순환 혈액으로 방출되어 2차 림프 조직인 림프절이나 파이어판 등에 도달하면 항원 자극을 받는다. 항원 자극을 받지 않은 미감작 CD4+ T 세포를 나이브 T세포(Th0)라고 부르는데, Th0는 항원 제시를 받고 활성화되어 Th1 세포나 Th2 세포 등으로 분화해 간다.

Th17 세포는 분화 프로그램을 변경하여 보호 세포 또는 염증성 병원성 세포를 생성할 수 있다. IL-6과 TGF-β에 의해 유도된 보호적이고 비병원성 Th17 세포는 Treg17 세포라고 한다.[5] 병원성 Th17 세포는 IL-23과 IL-1β에 의해 유도된다.[5] Th17 세포 자체에서 생성된 IL-21은 Th17 집단의 활성화를 위한 대체 경로를 시작한다.[6]

Th1 및 Th2 세포 분화의 주요 자극제인 인터페론 감마(IFNγ)와 IL-4는 각각 Th17 세포 분화를 억제하는 것으로 나타났다.

2. 1. 분화 유도 사이토카인

형질 전환 성장 인자 베타(TGF-β)는 인터루킨 6(IL-6)와 함께 Th17 세포 분화를 유도하는 주요 사이토카인이다. TGF-β 단독으로는 조절 T 세포로 분화되지만, IL-6와 함께 작용하면 Th17 세포로 분화된다.[3]

인터루킨-21(IL-21)은 Th17 세포 자체에서 생성되어 Th17 세포의 분화를 더욱 촉진하고, 자가 증폭을 유도한다. IL-6는 IL-21의 생성을 유도하며, 이 IL-21과 TGF-β가 미감작(naive) CD4+T 세포 (Th0)를 자극하여 오픈 수용체인 RORγt의 생성을 촉진시킨다. RORγt는 Th17 세포로의 분화를 유도하는 전사 인자이며, IL-23 수용체의 발현을 통해 IL-17의 생성을 유발한다.[41]

인터루킨-23(IL-23)은 Th17 세포의 생존과 기능을 유지하는 데 중요한 역할을 한다. IL-23 결핍 쥐에서는 Th17 세포 관련 질환 발병이 억제된다는 보고가 있다.[42] Th0 세포에서는 IL-23 수용체가 발현되지 않지만, Th17 세포로 분화하면서 발현이 증가한다.[43] 따라서 IL-23은 Th17 세포 분화에 필수적이지는 않지만, IL-17 생산을 촉진하는 인자로 여겨진다.

2. 2. 핵심 전사 인자

형질 전환 성장 인자(TGF-β), 인터루킨 6(IL-6), 인터루킨 21(IL-21), 인터루킨 23(IL-23)은 쥐와 사람에서 Th17 세포 형성에 기여한다. Th17 세포 분화의 주요 인자는 신호 전달자 및 전사 활성 인자 3 (STAT3)과 레티노산 수용체 관련 고아 수용체 감마 (RORγ) 및 알파 (RORα)이다.[3]

2. 3. 분화 억제 요인

인터페론 감마(IFNγ)와 IL-4는 각각 Th1, Th2 세포의 주요 사이토카인으로, Th17 세포 분화를 억제한다.[6]

2. 4. 조절 T17 세포 (Treg17)

Treg17 세포(조절 Th17 세포)는 CD4+ T 세포로부터 생성되는 조절 T 세포의 일종이다. 이 세포들은 특정 자가면역 질환을 조절하고 예방하는 데 중요한 역할을 할 수 있다.[3] Th17 세포와 마찬가지로 Treg17 세포의 발달은 전사 인자 Stat3에 의존한다.[7]

Treg17 세포는 형질 전환 성장 인자 베타(TGF-β)와 인터루킨 6(IL-6)에 의해 유도되는 보호적이고 비병원성 Th17 세포이다.[5] 이들은 IL-17 및 IL-10을 생성하고, 낮은 수준의 IL-22를 생성하며 자가면역 및 기타 면역 반응을 억제한다.[12][13]

특정 방향족 화합물에 의해 활성화되는 세포내 아릴 탄화수소 수용체(AhR)는 Treg17 세포에서 특이적으로 발현된다.[14] 이 세포들은 인터루킨 23(IL-23) 및 TGF-β에 의해 조절된다.[15][16][17] Th17 세포의 이 하위 집합에서 IL-22의 생산은 AhR에 의해 조절되며, Treg17 세포는 전사 인자 Stat3의 활성화에 의존한다. 정상 상태에서 TGF-β 및 AhR 리간드는 낮은 IL-22 발현과 함께 AhR, c-MAF, IL-10 및 IL-21의 높은 발현을 유도하며, 이는 세포 재생 및 숙주 미생물군집 항상성에 보호 역할을 할 수 있다.

Treg17 세포는 진균 및 세균 병원체에 대한 숙주 방어에 중요한 역할을 하는 Th17 세포의 기능을 조절하며, 여러 염증성 및 자가면역 질환의 발병에 참여한다. Stat3의 선택적 결실은 Treg17 세포의 부족과 병원성 Th17 세포의 증가로 인해 자발적인 중증 대장염을 유발했다. Treg17 세포 작용의 기전은 케모카인 수용체 CCR6의 발현이며, 이는 Th17 염증 부위로의 이동을 촉진한다. 이는 사구체신염(GN)과 같은 인간 질병에서도 관찰된다. 염증성 질환 과정의 결론에서 TGF-β에 의한 ''생체 내'' 병원성 Th17 세포의 전환은 Treg17 유사 세포의 생성을 초래한다.[22] Treg17 세포는 종간에도 보존된다.

장내에서 면역 억제 특성을 가진 조절 표현형을 가진 Treg17 세포는 rTh17 세포로도 확인되었다.[11]

3. 기능

Th17 세포는 세포 외부 병원균, 특히 곰팡이균에 대한 면역 반응에 중요한 역할을 한다.[8] Th17 세포는 적응 면역의 일부로서 병원체로부터 신체를 보호하며, 특히 특정 부위에서 항진균 면역에 관여한다.

Th17 세포는 장내에서 면역 억제 특성을 가진 조절 표현형(rTh17 세포)으로도 확인되었다.[11] rTh17 세포는 IL-17과 IL-10을 생성하고 낮은 수준의 IL-22를 생성하여 자가면역 및 기타 면역 반응을 억제한다.[12][13] 특정 방향족 화합물에 의해 활성화되는 세포내 아릴 탄화수소 수용체(AhR)는 rTh17 세포에서 특이적으로 발현되며,[14] IL-23과 TGF-베타에 의해 조절된다.[15][16][17] 이 세포들에서 IL-22 생산은 AhR에 의해 조절되며, rTh17 세포는 전사 인자 Stat3의 활성화에 의존한다. 정상 상태에서 TGF-베타 및 AhR 리간드는 낮은 IL-22 발현과 함께 AhR, c-MAF, IL-10 및 IL-21의 높은 발현을 유도하여 세포 재생 및 숙주 미생물군집 항상성에 보호 역할을 할 수 있다.

Treg17 세포는 진균 및 세균 병원체에 대한 숙주 방어에 중요한 역할을 하는 Th17 세포의 기능을 조절하며, 여러 염증성 및 자가면역 질환의 발병에 참여한다. Stat3의 선택적 결실은 Treg17 세포의 부족과 병원성 Th17 세포의 증가로 인해 자발적인 중증 대장염을 유발했다. Treg17 세포 작용의 기전은 케모카인 수용체 CCR6의 발현이며, 이는 Th17 염증 부위로의 이동을 촉진한다. 이는 사구체신염(GN)과 같은 인간 질병에서도 관찰된다. 염증성 질환 과정의 결론에서 TGF-β에 의한 ''생체 내'' 병원성 Th17 세포의 전환은 Treg17 유사 세포의 생성을 초래한다.[22] Treg17 세포는 종간에도 보존된다.

2005년에 IL-17 생산성 T세포가 실험적 자가면역 뇌척수염 (EAE)의 발병에 관여하고 있다는 것이 동물 실험에 의해 밝혀졌다. 이 T세포는 "Th17세포"로 명명되었으며, 새로운 T세포 서브셋으로 인식되게 되었다.

3. 1. 주요 효과 사이토카인

Th17 세포의 주요 효과 사이토카인(effector cytokines)은 IL-17A, IL-17F, IL-21, IL-22[9], 과립구-대식세포 집락 자극 인자(GM-CSF)이다.[10]

IL-17 계열 사이토카인(IL-17A 및 IL-17F)은 선천 면역 세포와 상피 세포를 표적으로 하여 G-CSF 및 IL-8(CXCL8) 생성을 유도하며, 이는 호중구 생산 및 동원으로 이어진다.[10] Th17 세포는 호중구를 조절하고, Th2 세포는 호산구, 호염구, 비만 세포를 조절하며, Th1 세포는 대식세포와 단핵구를 조절한다. 이 세 가지 T 헬퍼 세포 하위 집합은 선천적 방어에 기여하는 면역계의 골수 부분을 조절한다.[10]

3. 2. B 세포와의 상호작용

Th17 세포는 CXCL13 케모카인 신호를 통해 B 세포를 동원하며, Th17 세포의 활성은 항체 생성을 돕는다.[21]

3. 3. 종양 면역

Th17 세포는 쥐에서 종양의 위축을 매개하는 것으로 나타났다.[18][19] 하지만 쥐의 결장 염증에 의해 자극되어 종양 형성을 촉진하는 결과도 나타났다.[20] 다른 도움 T 세포들과 마찬가지로, Th17 세포는 병원체에 반응하는데 있어 B세포와 밀접하게 연관된다. Th17세포는 CXCL13 키모카인 신호전달을 통해 B세포 보강과 관련되며, Th17 활성은 항체 형성을 도울 수 있다.[21]

4. 질병

Th17 세포의 기능 부전 및 Th17 병원성 표현형 세포로의 전환은 자가면역 질환 및 염증과 관련이 있다.[41] Th17 세포는 점막 면역 유지에 필수적인 것으로 나타났다.

Th17 세포의 기능 이상은 다음과 같은 질병을 유발한다.


  • 류마티스 관절염과 같은 자가면역 질환에서 Th17 세포가 과도하게 활성화되면 부적절한 양의 염증을 유발할 수 있다.
  • HIV 감염의 경우, Th17 세포 집단의 손실은 만성 감염에 기여할 수 있다.
  • 최근 연구에 따르면 Th17 세포가 결핵에 관여할 수 있음이 밝혀졌다.
  • 활성형 비타민 D (1,25-디하이드록시비타민 D3)는 Th17 세포에 의한 IL-17 및 IL-17F 사이토카인의 생성을 '심각하게 손상시키는' 것으로 밝혀졌다.[37]


Th17 세포가 질병 형성에 관여한다고 알려진 질환은 다음과 같다.

질환
류마티스 관절염
염증성 장 질환 (크론병, 궤양성 대장염)
다발성 경화증
건선


4. 1. 자가면역질환

Th17세포의 조절 장애는 자가면역질환과 염증에 관련된다.[9] 자가면역성 질환의 경우, Th17세포의 과도한 활성은 류마티스 관절염처럼 불필요하게 많은 양의 염증을 일으킬 수 있다. Th17세포는 점막 면역을 유지하는 데 필요한 것으로 알려져 있다. HIV 감염의 경우, Th17세포가 줄어드는 것이 만성 염증에 기여할 수 있다.

Th17 세포, 특히 자가반응성 Th17 세포는 다발성 경화증, 류마티스 관절염, 건선과 같은 자가면역 질환과 관련이 있다.[9] 자가항원에 대한 Th17 과활성화는 3형 면역 복합체 및 보체 매개 과민 반응을 유발한다. 류마티스 관절염 또는 아르투스 반응이 이 범주에 속한다.[23]

성숙한 파골세포에 의해 유발되는 뼈 침식은 류마티스 관절염 환자에게 흔하게 나타난다. 활성화된 T 헬퍼 세포(Th1, Th2, Th17)는 류마티스 관절염으로 인한 염증 동안 활액강에서 발견된다. 파골세포 전구세포의 성숙한 파골세포로의 분화와 관련된 기전에는 면역 관련 세포에서 생성되는 신호 분자뿐만 아니라 골아세포와 파골세포 전구세포의 직접적인 세포 간 접촉이 포함된다. 그러나 Th17이 파골세포 전구세포와의 세포 간 접촉을 통해 파골세포 분화에 더 큰 역할을 할 수 있다는 제안이 있다.[26][27]

Th17 세포는 Treg 세포에 비해 유전자 발현이 증가하여 후기 천식 반응 발달에 기여할 수 있다.[28]

Th17 세포가 질병 형성에 관여한다고 알려진 질환은 다음과 같다.

질환
류마티스 관절염
염증성 장 질환 (크론병, 궤양성 대장염)
다발성 경화증
건선


4. 2. HIV 감염

HIV 감염의 경우, 장 내 Th17 세포 집단의 고갈은 장 장벽을 파괴하고, 미생물 전위를 통해 장에서 박테리아의 이동 수준을 증가시켜 만성 HIV 감염 및 에이즈 진행에 기여한다.[29] 미생물 전위는 박테리아가 장 내강에서 나와 고유층, 림프절로 이동하고 더 나아가 비림프 조직으로 이동하는 결과를 낳는다. 이는 HIV 후기 단계에서 전신에 걸쳐 나타나는 지속적인 면역 활성화를 유발할 수 있다. 장 내 Th17 세포 개체수를 증가시키는 것은 효과적인 치료법이자 예방책으로 모두 나타났다.[30]

모든 CD4+ T 세포가 HIV에 의해 심각하게 고갈되지만, 특히 장 내 Th17 세포의 손실은 만성 병원성 HIV 및 SIV 감염의 증상과 관련이 있다. 미생물 전위는 HIV 상황에서 만성 염증과 면역 활성화에 기여하는 주요 요인이다.[31] 비병원성 SIV의 경우, 미생물 전위는 관찰되지 않는다. Th17 세포는 장 내 HIV 감염 동안 장 상피 장벽을 유지함으로써 심각한 HIV 감염을 예방한다.[30] HIV의 공동 수용체인 CCR5의 높은 발현 수준 때문에, 이들은 우선적으로 감염되고 고갈된다.[32] 따라서, 미생물 전위는 Th17 세포 고갈을 통해 발생한다.

또한, 장 내 Th17 세포의 손실은 염증성 Th17 세포와 이들의 항염증성 대응 세포인 Treg 세포 사이의 균형을 잃게 한다. 면역 억제 특성 때문에, 이들은 HIV에 대한 항바이러스 반응을 감소시켜 병인에 기여한다고 여겨진다. Th17 활성에 비해 Treg 활성이 더 높으며, 바이러스에 대한 면역 반응은 덜 공격적이고 효과적이다.[29]

Th17 세포를 활성화하면 염증 감소를 포함한 만성 감염의 증상이 감소하고, 고활성 항레트로바이러스 치료(HAART)에 대한 반응이 개선되는 것으로 나타났다. 이는 중요한 발견인데, 미생물 전위는 일반적으로 HAART에 대한 무반응을 초래한다. 환자는 증상을 계속 보이며 예상만큼 바이러스 부하가 감소하지 않는다.[33] SIV-rhesus 원숭이 모델에서, Th17 세포 분화 및 증식을 장려하는 것으로 알려진 사이토카인인 IL-21을 투여하면 Th17 세포 개체수를 증가시켜 미생물 전위를 감소시키는 것으로 밝혀졌다.[30] Th17 세포를 표적으로 하는 더 많은 면역 치료법이 HAART에 잘 반응하지 않는 환자들에게 도움이 될 수 있다는 희망이 있다.

또한, Th17 세포는 항레트로바이러스 치료를 받는 환자에서 바이러스의 세포 저장소이며(주요 세포 저장소인 여포 T 세포 외에), HIV 감염 잠복에 기여할 수 있다.[34]

4. 3. 결핵

최근 연구에 따르면 Th17 세포가 결핵에 관여할 수 있음이 밝혀졌다. 감염 후 활동성 결핵으로 진행되는 사람에게서 Th17 세포 특성을 가진 다기능 T 세포가 고갈된다. 활동성 또는 이전 결핵 환자에게서 신선하게 절제된 폐 조직에서 항원 특이 T 세포를 포함하여 IL-17을 생성하는 세포가 풍부한 CD4+ T 세포가 확인되었다.[35] 페루에서 수행된 코호트 연구에 따르면 감염 후 활동성 결핵으로 진행된 사람은 Th17 기능 T 세포가 고갈되었다.[36]

4. 4. 비타민 D의 역할

활성형 비타민 D (1,25-디하이드록시비타민 D3)는 Th17 세포에 의한 IL-17 및 IL-17F 사이토카인의 생성을 '심각하게 손상시키는' 것으로 밝혀졌다.[37] 따라서 비타민 D의 활성 형태는 Th17 분화에 직접적인 억제제이다. 이러한 방식으로 경구 투여 비타민 D3는 Th17 매개 질환 치료를 위한 유망한 도구로 제안되었다.[38] 천식 환자 중 어린 환자에게 1,25-디하이드록시비타민 D3로 처리된 수지상 세포는 Th17 세포의 비율뿐만 아니라 IL-17 생산도 유의하게 감소시켰다.[39]

5. 역사

2005년 동물 실험을 통해 IL-17 생산성 T세포가 실험적 자가면역 뇌척수염 (EAE) 발병에 관여한다는 사실이 밝혀졌다. 이 T세포는 "Th17세포"로 명명되었으며, 새로운 T세포 서브셋으로 인식되게 되었다. Th17세포의 발견은 Th1/Th2 균형 개념만으로는 설명할 수 없는 현상이 존재한다는 것을 밝힘과 동시에, 지금까지 설명되었던 현상이라도 사실은 Th17의 관여가 있었던 것이 아니냐는 의문을 제기했다.

1993년에 클로닝된 IL-17 자체는 새로운 분자는 아니지만, Th17의 발견으로 주목받게 되었다.

참조

[1] 논문 Th17 cells and regulatory T cells in elite control over HIV and SIV 2011-05
[2] 논문 Modulation of autoimmune diseases by interleukin (IL)-17 producing regulatory T helper (Th17) cells 2013-11
[3] 논문 The orphan nuclear receptor RORgammat directs the differentiation program of proinflammatory IL-17+ T helper cells 2006-09
[4] 논문 Th17 cytokines in mucosal immunity and inflammation 2010-03
[5] 논문 Modulation of autoimmune diseases by interleukin (IL)-17 producing regulatory T helper (Th17) cells 2013-11
[6] 논문 IL-21 initiates an alternative pathway to induce proinflammatory T(H)17 cells 2007-07
[7] 논문 CD4+ regulatory T cells control TH17 responses in a Stat3-dependent manner 2009-11
[8] 논문 C-type lectins, fungi and Th17 responses 2010-12
[9] 논문 Th17 cells in autoimmune and infectious diseases 2014-08
[10] 논문 The Th17 pathway and inflammatory diseases of the intestines, lungs, and skin 2013-01
[11] 논문 Control of TH17 cells occurs in the small intestine 2011-07
[12] 논문 Preventative role of interleukin-17 producing regulatory T helper type 17 (Treg 17) cells in type 1 diabetes in non-obese diabetic mice 2015-12
[13] 논문 Th17 polarized cells from nonobese diabetic mice following mycobacterial adjuvant immunotherapy delay type 1 diabetes 2010-05
[14] 논문 The aryl hydrocarbon receptor: multitasking in the immune system
[15] 논문 Stat3 programs Th17-specific regulatory T cells to control GN 2014-06
[16] 논문 Generation of pathogenic T(H)17 cells in the absence of TGF-β signalling 2010-10
[17] 논문 TGF-beta and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T cells and restrain T(H)-17 cell-mediated pathology 2007-12
[18] 논문 Tumor-specific Th17-polarized cells eradicate large established melanoma 2008-07
[19] 논문 T helper 17 cells promote cytotoxic T cell activation in tumor immunity 2009-11
[20] 논문 A human colonic commensal promotes colon tumorigenesis via activation of T helper type 17 T cell responses 2009-09
[21] 논문 Translational mini-review series on Th17 cells: function and regulation of human T helper 17 cells in health and disease 2010-02
[22] 논문 Th17 cells transdifferentiate into regulatory T cells during resolution of inflammation 2015-07
[23] 논문 Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages 2005-11
[24] 논문 Inherent low Erk and p38 activity reduce Fas Ligand expression and degranulation in T helper 17 cells leading to activation induced cell death resistance https://www.oncotarg[...] 2016-08
[25] 논문 Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages https://www.nature.c[...] 2005-11
[26] 논문 Physiological functions of osteoblast lineage and T cell-derived RANKL in bone homeostasis 2014-04
[27] 논문 Prominent bone loss mediated by RANKL and IL-17 produced by CD4+ T cells in TallyHo/JngJ mice 2011-03
[28] 논문 Th17/Treg ratio derived using DNA methylation analysis is associated with the late phase asthmatic response 2014-06-24
[29] 논문 Critical loss of the balance between Th17 and T regulatory cell populations in pathogenic SIV infection 2009-02
[30] 논문 Maintenance of intestinal Th17 cells and reduced microbial translocation in SIV-infected rhesus macaques treated with interleukin (IL)-21 2013-07-04
[31] 논문 Anatomical localization of commensal bacteria in immune cell homeostasis and disease 2014-07
[32] 논문 Loss and dysregulation of Th17 cells during HIV infection 2013-01-01
[33] 논문 Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection 2006-12
[34] 논문 Peripheral Blood CCR4+CCR6+ and CXCR3+CCR6+ CD4+ T Cells Are Highly Permissive to HIV-1 Infection 2009-12-30
[35] 논문 Tissue-resident-like CD4+ T cells secreting IL-17 control Mycobacterium tuberculosis in the human lung 2021-05
[36] 논문 Multimodally profiling memory T cells from a tuberculosis cohort identifies cell state associations with demographics, environment and disease 2021-06
[37] 논문 Vitamin D suppresses Th17 cytokine production by inducing C/EBP homologous protein (CHOP) expression 2010-12
[38] 논문 1,25-Dihydroxyvitamin D3 inhibits the differentiation and migration of T(H)17 cells to protect against experimental autoimmune encephalomyelitis 2010-09
[39] 논문 Vitamin D reduces the differentiation and expansion of Th17 cells in young asthmatic children 2014-11
[40] 간행물 IL-17 and Th17 Cells Annual Reviews (publisher)
[41] 문서 IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. 2005
[42] 문서 IL-23 is essential for T cell-mediated colitis and promotes inflammation via IL-17 and IL-6. 2006
[43] 문서 Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. 2005


본 사이트는 AI가 위키백과와 뉴스 기사,정부 간행물,학술 논문등을 바탕으로 정보를 가공하여 제공하는 백과사전형 서비스입니다.
모든 문서는 AI에 의해 자동 생성되며, CC BY-SA 4.0 라이선스에 따라 이용할 수 있습니다.
하지만, 위키백과나 뉴스 기사 자체에 오류, 부정확한 정보, 또는 가짜 뉴스가 포함될 수 있으며, AI는 이러한 내용을 완벽하게 걸러내지 못할 수 있습니다.
따라서 제공되는 정보에 일부 오류나 편향이 있을 수 있으므로, 중요한 정보는 반드시 다른 출처를 통해 교차 검증하시기 바랍니다.

문의하기 : help@durumis.com