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고프로락틴혈증

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목차

1. 개요

고프로락틴혈증은 혈중 프로락틴 수치가 비정상적으로 높은 상태를 의미한다. 여성의 경우 무월경, 불임, 유루증, 성욕 감소 등의 증상이 나타나며, 남성은 성욕 감소, 발기 부전, 불임, 여유증 등이 나타날 수 있다. 고프로락틴혈증은 프로락틴 분비 종양, 약물, 갑상선 기능 저하증 등 다양한 원인에 의해 발생하며, 진단은 임상 병력, 혈액 검사, 영상 검사를 통해 이루어진다. 치료는 원인에 따라 다르며, 도파민 효능제, 수술, 기타 약물 치료가 사용된다.

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고프로락틴혈증
일반 정보
프로락틴
프로락틴
분야내분비학
증상 및 징후
원인 및 위험 요소
관리
예후 및 빈도
기타
동의어고프로락틴혈증
키아리-프롬멜 증후군

2. 증상

고프로락틴혈증은 여성과 남성에게 다르게 나타난다. 여성의 경우 높은 프로락틴 수치는 저에스트로겐혈증, 무배란 불임, 월경 변화와 관련이 있다.[4][5] 남성의 경우 성욕 감소, 성 기능 장애, 발기 부전, 불임, 여유증 등이 나타난다.[8]

장기간의 고프로락틴혈증은 저에스트로겐혈증 및 저안드로겐혈증의 결과로 뼈 대사에 해로운 변화를 초래할 수 있다. 연구에 따르면 만성적으로 상승된 프로락틴 수치는 골 흡수를 증가시키고 골 형성을 억제하여 골밀도 감소, 골절 위험 증가, 골다공증 위험 증가를 초래한다.[12]

2. 1. 여성

여성의 경우, 높은 혈중 프로락틴 수치는 전형적으로 저에스트로겐혈증, 무배란 불임, 그리고 월경 변화와 관련이 있다.[4][5] 월경 장애는 흔히 무월경 또는 과소월경으로 나타난다. 경미한 고프로락틴혈증이 항상 월경 장애를 유발하는 것은 아니지만, 혈청 프로락틴 수치가 180ng/ml (3600mU/L)을 초과하는 여성의 경우 정상적인 월경 주기를 가지는 것은 드물다.[6] 이러한 경우, 불규칙한 월경 흐름은 비정상적으로 과다하고 장기간의 출혈(월경과다)을 유발할 수 있다.[1] 임신하지 않거나 수유하지 않는 여성도 예상치 않게 유즙을 생산하기 시작할 수 있는데(유루증), 이는 항상 높은 프로락틴 수치와 관련이 있는 것은 아니다. 예를 들어, 고프로락틴혈증을 경험하는 많은 폐경기 전 여성은 유루증을 경험하지 않으며, 유루증을 경험하는 여성 중 일부만이 고프로락틴혈증으로 진단된다. 따라서 유루증은 정상적인 프로락틴 수치를 가진 개인에게서 관찰될 수 있으며, 반드시 고프로락틴혈증을 나타내는 것은 아니다.[7] 이러한 현상은 유루증이 프로게스테론 또는 에스트로겐의 적절한 수치를 필요로 하여 유방 조직을 준비하기 때문일 가능성이 높다. 또한 일부 여성은 특히 프로락틴 수치가 처음 상승할 때 성욕 감소 및 유방 통증을 경험할 수 있는데, 이는 호르몬이 유방에서 조직 변화를 촉진하기 때문이다.[45]

2. 2. 남성

남성의 경우, 고프로락틴혈증의 가장 흔한 증상은 성욕 감소, 성 기능 장애, 발기 부전, 불임, 여유증이다.[8] 여성과 달리 남성은 월경 변화와 같이 즉각적인 진료를 받도록 유도하는 신뢰할 수 있는 프로락틴 증가 지표를 경험하지 않으므로,[9] 고프로락틴혈증의 초기 징후는 일반적으로 감지하기 더 어렵고, 더 심각한 증상이 나타날 때까지 눈에 띄지 않을 수 있다.[9] 예를 들어, 성욕 감소 및 성 기능 장애와 같은 증상은 미묘하며 점진적으로 나타나 다른 원인으로 오인될 수 있다.[9] 뇌하수체 선종과 관련된 고프로락틴혈증을 앓고 있는 많은 남성은 심각한 두통이나 눈 문제와 같은 심각한 내분비 및 시력 합병증을 경험하기 시작할 때까지 임상적인 도움을 받지 않을 수 있다.[9]

남성은 고프로락틴혈증의 경과가 늦게 나타나는 경우가 많으며, 전형적으로 두통, 시각 결함, 외안근 마비와 같은 뇌하수체 종양의 확장과 관련된 증상이나 부신 또는 갑상선 부전의 증상이 나타난다.[3] 진단을 받기 전 수년 동안 성 기능 장애를 경험했음에도 불구하고, 매크로프로락틴종이 지연된 진단으로 인해 남성에게 더 흔하게 나타나는지, 아니면 프로락틴종의 발생이 남성과 여성에서 다른지는 불분명하다.[10] 여성은 미세프로락틴종이 가장 흔하지만, 남성은 대개 매크로프로락틴종으로 나타나며, 혈청 프로락틴 수치는 일반적으로 여성에서 관찰되는 것보다 훨씬 높다.[11]

장기간의 고프로락틴혈증은 저에스트로겐혈증 및 저안드로겐혈증의 결과로 뼈 대사에 해로운 변화를 초래할 수 있다. 연구에 따르면 만성적으로 상승된 프로락틴 수치는 골 흡수를 증가시키고 골 형성을 억제하여 골밀도 감소, 골절 위험 증가, 골다공증 위험 증가를 초래한다.[12] 남성의 경우, 만성적인 고프로락틴혈증은 성선 기능 저하증 및 골용해를 유발할 수 있다.[13] 뼈 손상 유병률은 프로락틴종이 있는 남성이 여성보다 유의하게 높다. 손상된 골밀도 (BMD)는 질병의 전체적인 정도를 반영하는 "말단 기관" 표지 역할을 한다. 이는 장기간의 고프로락틴혈증 및 관련 성선 기능 저하증의 심각성을 나타내는 대리 표지가 될 수 있다.[14]

2. 3. 뼈 건강에 미치는 영향

장기간의 고프로락틴혈증은 저에스트로겐혈증 및 저안드로겐혈증의 결과로 뼈 대사에 해로운 변화를 초래할 수 있다. 연구에 따르면 만성적으로 상승된 프로락틴 수치는 골 흡수를 증가시키고 골 형성을 억제하여 골밀도 감소, 골절 위험 증가, 골다공증 위험 증가를 초래한다.[12] 남성의 경우, 만성적인 고프로락틴혈증은 성선 기능 저하증 및 골용해를 유발할 수 있다.[13] 뼈 손상 유병률은 프로락틴종이 있는 남성이 여성보다 유의하게 높다. 손상된 골밀도 (BMD)는 질병의 전체적인 정도를 반영하는 "말단 기관" 표지 역할을 한다. 이는 장기간의 고프로락틴혈증 및 관련 성선 기능 저하증의 심각성을 나타내는 대리 표지가 될 수 있다.[14]

3. 원인

프로락틴 분비는 자극과 억제라는 두 가지 기전에 의해 조절된다.[29] 도파민은 뇌하수체 유즙분비 세포의 D2 수용체에 작용하여 프로락틴 분비를 억제하는 반면, 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬(TRH)과 같은 다른 펩타이드와 호르몬은 프로락틴 분비를 자극한다.[29] 결과적으로 고프로락틴혈증은 억제 해제 (예: 뇌하수체 줄기의 압박 또는 도파민 수치 감소) 또는 과도한 생산으로 인해 발생할 수 있다.[29]

고프로락틴혈증의 가장 흔한 원인은 프로락틴 분비 종(뇌하수체 선종의 일종)이다.[29] 혈청 프로락틴 수치가 1000–5000 mIU/L (47–235 ng/mL)인 경우 두 가지 기전 모두에서 발생할 수 있지만, 5000 mIU/L (235 ng/mL) 이상의 수치는 선종의 활성에 기인할 가능성이 높다. 프로락틴 혈중 수치는 일반적으로 종양의 크기와 상관관계가 있다. 직경이 10mm 미만인 뇌하수체 종양 또는 미세선종은 프로락틴 수치가 200 ng/mL 미만인 경향이 있다. 직경이 10mm보다 큰 거대 선종은 프로락틴이 1000 ng/mL 이상이다.[15]

고프로락틴혈증은 시상 하부에서 성선 자극 호르몬 방출 호르몬(GnRH) 분비를 억제하여 뇌하수체에서 난포 자극 호르몬(FSH)과 황체 형성 호르몬(LH)의 방출을 억제하고 생식선의 성 호르몬 생성을 감소시킨다(이를 성선 기능 저하증이라고 함).[16]

많은 사람에게서 높은 프로락틴 수치는 설명되지 않은 채로 남아 있으며, 이는 시상 하부-뇌하수체-부신 축의 기능 장애 형태를 나타낼 수 있다.[17]

고프로락틴혈증의 원인[29]
시상 하부-뇌하수체 줄기 손상
뇌하수체 과다 분비
전신 질환


3. 1. 생리적 원인

프로락틴 분비는 자극과 억제 메커니즘에 의해 조절된다.[29] 도파민은 뇌하수체 유즙분비 세포의 D2 수용체에 작용하여 프로락틴 분비를 억제하는 반면, 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬(TRH)과 같은 다른 펩타이드와 호르몬은 프로락틴 분비를 자극한다.[29]

생리적(즉, 비-병리학적)인 원인으로 프로락틴 수치가 증가할 수 있는 경우는 다음과 같다.[18][2][19]

고프로락틴혈증의 생리적 원인[29]



임신 중 프로락틴 증가는 에스트로겐과 프로게스테론 농도에 따라 최대 600ng/mL까지 이를 수 있다. 출산 후 프로게스테론 농도가 감소하고 프로락틴 수치가 떨어진다. 젖꼭지 자극 시에만 프로락틴 수치가 상승하여 젖 생산이 가능하게 된다.[20] 출산 6주 후(산후) 에스트라디올 농도가 감소하고, 모유 수유 중에도 프로락틴 농도는 정상으로 돌아온다. 생리 주기와 폐경기 동안의 프로락틴 수치 변동은 결정적이지 않다.[21]

스트레스 관련 요인으로는 신체 운동, 저혈당증, 심근 경색, 그리고 수술 등이 있다. 유산소 운동과 무산소 운동 모두 프로락틴을 증가시키지만, 무산소 운동이 더 큰 영향을 미친다.[2] 성행위 또한 프로락틴 분비 증가에 기여할 수 있다.[22] 프로락틴 혈청 농도는 야간 수면 중에 증가하며, 낮잠 동안 일시적으로 증가한다. 기상 후 프로락틴 수치는 60–90분 이내에 주간 수준으로 돌아온다.[23]

3. 2. 약물 유발 원인

도파민은 뇌하수체 유즙분비 세포의 D2 수용체에 작용하여 프로락틴 분비를 억제하는 역할을 한다.[29] 반면, 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬(TRH)과 같은 다른 펩타이드와 호르몬은 프로락틴 분비를 자극한다.[29] 뇌하수체에서 도파민의 효과를 차단하거나 뇌의 도파민 저장량을 고갈시키는 약물은 뇌하수체가 과도한 프로락틴을 분비하게 할 수 있다.[29]

고프로락틴혈증을 유발할 수 있는 약물은 다음과 같다:[24][25][26][29]

아리피프라졸은 비정형 항정신병 약물이지만, 작용제와 길항제 도파민 수용체 활성을 모두 포함하고 있어 프로락틴 수치를 낮춘다.[29]

에스트로겐은 유즙분비 세포의 형성을 상향 조절하여 프로락틴 분비를 자극한다고 알려져 있다.[29] 그러나 에스트로겐 함유 경구 피임약이 프로락틴 수치를 유의하게 증가시키는지에 대한 증거는 엇갈린다.[16] 에스트로겐과 항안드로겐을 포함하는 트랜스젠더 여성을 위한 성별 확인 치료는 프로락틴 수치를 증가시키는 것으로 나타났지만, 그 원인이 에스트로겐 또는 항안드로겐 치료 때문인지는 불분명하다.[27] 멜라토닌 수용체 작용제인 라멜테온도 고프로락틴혈증의 위험을 증가시키지만, 그 기전은 불분명하다.[28]

3. 3. 질병에 의한 원인

프로락틴 분비는 자극과 억제 메커니즘에 의해 조절된다.[29] 도파민은 뇌하수체 유즙분비 세포의 D2 수용체에 작용하여 프로락틴 분비를 억제하는 반면, 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬(TRH)과 같은 다른 펩타이드와 호르몬은 프로락틴 분비를 자극한다.[29] 결과적으로 고프로락틴혈증은 억제 해제(예: 뇌하수체 줄기의 압박 또는 도파민 수치 감소) 또는 과도한 생산으로 인해 발생할 수 있다.[29]

고프로락틴혈증의 가장 흔한 원인은 프로락틴 분비 종(일종의 뇌하수체 선종)이다.[29] 혈청 프로락틴 수치가 1000–5000 mIU/L (47ng/mL–235ng/mL)인 경우 두 가지 메커니즘 모두에서 발생할 수 있지만, 5000mIU/L (235ng/mL) 이상의 수치는 선종의 활성에 기인할 가능성이 높다. 프로락틴 혈중 수치는 일반적으로 종양의 크기와 상관관계가 있다. 직경이 10mm 미만인 뇌하수체 종양 또는 미세선종은 프로락틴 수치가 200ng/mL 미만인 경향이 있다. 직경이 10mm보다 큰 거대 선종은 프로락틴이 1000ng/mL 이상이다.[15]

고프로락틴혈증은 시상 하부에서 성선 자극 호르몬 방출 호르몬(GnRH) 분비를 억제하여 뇌하수체에서 난포 자극 호르몬(FSH)과 황체 형성 호르몬(LH)의 방출을 억제하고 생식선의 성 호르몬 생성을 감소시킨다 (이를 성선 기능 저하증이라고 함).[16]

고프로락틴혈증의 흔한 원인은 프로락틴종과 뇌하수체 근처에서 발생하는 다른 종양이다. 말단비대증을 유발하는 종양과 같이 이러한 인접 종양은 뇌하수체 줄기를 물리적으로 압박하여 시상하부에서 뇌하수체로의 도파민 흐름을 차단하여 프로락틴 수치를 증가시킬 수 있다.[29][30] 다른 원인으로는 만성 신부전, 갑상선 기능 저하증, 간경변, 기관지암 및 사르코이드증 등이 있다.[16][31] 만성 신장 질환 환자의 3분의 1에서 손상된 신장 청소율과 조절로 인해 고프로락틴혈증이 발생한다.[29]

다낭성 난소 증후군이 있는 일부 여성은 프로락틴 수치가 약간 상승할 수 있다.[16] 월경 전 불쾌 장애 또한 프로락틴 수치 상승과 관련이 있는 것으로 보인다.[32] 남성의 경우 고프로락틴혈증은 성욕 감퇴 장애를 유발하고 때로는 발기 부전을 유발한다. 그러나 발기 부전과 프로락틴 수치 간의 연관성은 결정적이지 않다. 이러한 개인의 프로락틴 수치가 정상으로 돌아오면 성욕은 완전히 회복되지만 발기 부전은 부분적으로만 회복된다.[33]

비산욕성 유선염은 약 3주 동안 일시적인 고프로락틴혈증(신경성 고프로락틴혈증)을 유발할 수 있으며, 반대로 고프로락틴혈증은 비산욕성 유선염에 기여할 수 있다.[34] 류마티스 관절염 및 전신성 홍반성 루푸스와 같은 일부 염증성 질환 또한 특정 지역에서 프로락틴 수치 상승과 관련이 있다.[35][36]

고프로락틴혈증 및 뇌하수체 기능 저하증 진단 외에도 의사는 발작을 경험한 환자, 간질 발작과 비간질 발작을 구별해야 할 때 프로락틴 수치를 자주 확인한다. 간질 발작 직후 프로락틴 수치가 상승하는 경우가 많지만, 비간질 발작에서는 정상이다.[37]

4. 진단

고프로락틴혈증 진단은 우선 완전한 임상 병력 조사를 통해 생리적 원인, 전신 질환, 특정 약물 사용 등을 배제하는 것에서 시작한다. 이후 혈액 검사, 영상 검사, 그리고 필요한 경우 추가 검사를 진행하여 정확한 원인을 찾고 적절한 치료 계획을 세운다.

4. 1. 혈액 검사

고프로락틴혈증 진단을 위해서는 치료 시작 전 완전한 임상 병력 조사가 필요하다. 생리적 원인, 전신 질환, 특정 약물 사용 여부를 확인하여 배제해야 한다. 증상이 없거나 관련 원인이 없는데 프로락틴이 증가한 경우 선별 검사가 권장된다.[38][16]

고프로락틴혈증의 가장 흔한 원인은 프로락틴 분비 종양, 약물 유도 고프로락틴혈증, 거대 프로락틴혈증이다. 환자는 유루증, 성선 기능 저하 효과, 불임 등의 증상을 보일 수 있다. 프로락틴 증가 정도는 원인 파악의 지표가 된다. 250 ng/mL 이상이면 프로락틴 분비 종양, 100 ng/mL 미만이면 약물 유도 고프로락틴혈증, 거대 프로락틴혈증, 비기능성 뇌하수체 선종, 전신 질환을 의심할 수 있다.[38][16] 500 ng/mL 이상이면 일반적으로 거대 프로락틴 분비 종양을 나타낸다. 그러나 프로락틴 분비 종양 증거 없이 혈청 프로락틴이 250 ng/mL 이상 증가한 경우, 도파민 수용체 길항제인 메토클로프라미드 등 일부 약물이 뇌하수체 선종 없이도 200 ng/mL 이상 프로락틴 증가를 유발할 수 있다.[29] 혈청 프로락틴 수치가 약간 증가한 경우 뇌하수체 선종 등 이차적 원인을 배제해야 한다.[39]

설명할 수 없는 유즙 분비(유루증), 불규칙한 월경, 불임이 있는 여성, 성 기능 장애와 유즙 분비가 있는 남성은 프로락틴 혈액 수치 상승을 평가한다. 프로락틴 수치가 높으면 프로락틴 분비를 증가시키는 모든 상태 및 약물을 평가하고 배제해야 한다.[45][40] 다른 원인 배제 후에도 프로락틴 수치가 높으면 TSH 수치를 평가한다.[45] TSH 수치가 증가하면 갑상선 기능 저하증에 의한 고프로락틴혈증으로 간주하고 치료한다.[45] TSH 수치가 정상이면 뇌하수체 선종 여부 평가를 위해 MRI 또는 CT 스캔을 실시한다.[45]

뇌하수체 주변 뼈의 단순 X-ray 촬영으로 큰 거대 선종은 확인할 수 있지만, 작은 미세 선종은 확인하기 어렵다. MRI는 뇌하수체 종양 감지 및 크기 결정에 가장 민감한 검사이다.[45] MRI 스캔은 종양 진행과 치료 효과 평가를 위해 정기적으로 반복할 수 있다.[45] 컴퓨터 단층 촬영(CT 스캔)은 뇌하수체 크기 이상을 나타내는 또 다른 지표이지만, MRI보다 덜 민감하다.[42] 뇌하수체 종양 크기 평가 외에도 주변 조직 손상 여부, 다른 뇌하수체 호르몬 생성 정상 여부 검사를 수행한다. 종양 크기에 따라 시야 측정을 포함하는 눈 검사를 요청할 수 있다.[1]

수술, 약물 사용, 신장 및 간 질환, 발작 등 다른 원인이 배제되고 기존 선종 증거가 없는 드문 경우, 고프로락틴혈증은 "특발성"으로 간주된다. 이 경우 표준 치료를 제공하며 6~12개월 후 MRI를 반복한다.[43]

남성의 경우, 프로락틴 증가는 성욕을 담당하는 GnRH 분비 억제, FSH(난포 자극 호르몬), LH(황체 형성 호르몬), 테스토스테론 방출에 영향을 미친다. FSH는 정자 생산, LH는 테스토스테론을 자극하며, GnRH, FSH, LH 억제는 성욕 감소 및 불임을 유발하여 고프로락틴혈증의 시작을 시사한다.[44]

혈청 내 '큰 프로락틴' 또는 '빅빅 프로락틴'으로 알려진 거대 프로락틴 존재로 인해 프로락틴 수치가 높게 측정될 수 있다.[45] 거대 프로락틴은 프로락틴 중합 및 IgG 결합으로 형성된다.[45] 이는 일부 검사에서 높은 프로락틴 수치를 유발하지만, 생물학적 비활성으로 고프로락틴혈증의 전형적 증상을 유발하지 않는다.[45] 증상이 없거나 명백한 원인이 없는 경우 거대 프로락틴을 평가하고 배제해야 한다.[29][40][16]

혈청 프로락틴 수치가 비정상적으로 높으면 "후크 효과"로 인해 프로락틴 수치가 낮게 나타나는 위음성 결과가 발생할 수 있다.[46] 임신 테스트와 같은 항원 검사에서 많은 양의 분석물이 항체를 포화시켜 정상 결합 및 샌드위치 면역 복합체 형성을 방해하여 약한 양성 선이 나타나는 현상이다.[47] 고프로락틴혈증 진단 시 약한 양성 선은 위음성 결과를 초래하고 오진 위험을 증가시킨다. 후크 효과가 의심되면 분석물 연속 희석을 통해 프로락틴 농도를 검사 분석 범위 내로 낮추는 것이 제안된다. 위음성 가능성 배제는 환자가 적절한 치료를 받도록 보장하는 데 중요하다.[29]

4. 2. 영상 검사

프로락틴 수치가 높으면, 뇌하수체 선종 유무를 평가하기 위해 자기공명영상(MRI) 또는 컴퓨터 단층 촬영(CT) 스캔을 실시한다.[45] 뇌하수체를 둘러싼 뼈의 단순 X-ray 촬영으로 큰 거대 선종의 존재는 나타낼 수 있지만, 작은 미세 선종은 나타나지 않는다. MRI는 뇌하수체 종양을 감지하고 크기를 결정하는 데 가장 민감한 검사이다.[45] MRI 스캔은 종양 진행과 치료 효과를 평가하기 위해 정기적으로 반복할 수 있다.[45] CT 스캔은 뇌하수체의 크기 이상을 나타내는 또 다른 지표이며, 뇌하수체의 영상을 제공하지만 MRI보다 덜 민감하다.[42] 뇌하수체 종양의 크기를 평가하는 것 외에도, 의사는 주변 조직의 손상을 찾고, 다른 뇌하수체 호르몬의 생성이 정상인지 평가하기 위한 검사를 수행한다. 종양의 크기에 따라, 의사는 시야 측정을 포함하는 눈 검사를 요청할 수 있다.[1]

4. 3. 추가 검사

설명할 수 없는 유루증 또는 불규칙한 월경이나 불임이 있는 여성, 그리고 성 기능 장애와 유즙 분비가 있는 남성의 경우, 일반적으로 프로락틴 혈액 수치 상승을 평가한다. 프로락틴 수치가 높은 경우, 프로락틴 분비를 증가시키는 모든 알려진 상태 및 약물을 평가하고 진단을 위해 배제해야 한다.[45][40] 다른 원인을 배제한 후에도 프로락틴 수치가 높게 유지되면, 갑상샘 자극 호르몬(TSH) 수치를 평가한다.[45] TSH 수치가 증가하면, 고프로락틴혈증은 갑상선 기능 저하증에 이차적이며 그에 따라 치료한다.[45] TSH 수치가 정상인 경우, 뇌하수체 선종이 있는지 평가하기 위해 MRI 또는 CT 스캔을 실시한다.[45]

뇌하수체를 둘러싼 뼈의 단순 X-ray 촬영으로 큰 거대 선종의 존재를 나타낼 수 있지만, 작은 미세 선종은 나타나지 않는다. 자기 공명 영상(MRI)은 뇌하수체 종양을 감지하고 크기를 결정하는 데 가장 민감한 검사이다.[45] MRI 스캔은 종양 진행과 치료 효과를 평가하기 위해 정기적으로 반복할 수 있다.[45] 컴퓨터 단층 촬영(CT 스캔)은 뇌하수체의 크기 이상을 나타내는 또 다른 지표이며, 뇌하수체의 영상을 제공하지만 MRI보다 덜 민감하다.[42]

뇌하수체 종양의 크기를 평가하는 것 외에도, 의사는 주변 조직의 손상을 찾고, 다른 뇌하수체 호르몬의 생성이 정상인지 평가하기 위한 검사를 수행한다. 종양의 크기에 따라, 의사는 시야 측정을 포함하는 눈 검사를 요청할 수 있다.[1]

수술, 약물 사용, 신장 및 간 질환, 발작과 같은 고프로락틴혈증의 다른 원인이 배제되고 기존 선종의 증거가 없는 드문 경우, 고프로락틴혈증은 "특발성"으로 간주된다. 고프로락틴혈증의 원인이 특발성으로 결론 내려지면, 환자에게 표준 치료가 제공되며 6~12개월 후에 MRI를 반복할 것으로 예상된다.[43]

남성의 고프로락틴혈증을 진단할 때, 일부 신체 징후는 이 질환의 시작을 나타낼 수 있다. 프로락틴 증가는 성욕을 담당하는 GnRH 분비 억제, 그리고 FSH(난포 자극 호르몬), LH(황체 형성 호르몬) 및 테스토스테론의 방출에 영향을 미칠 수 있다. 남성의 FSH는 정자 생산을 자극하고 LH는 테스토스테론을 자극하며, GnRH, FSH 및 LH의 억제와 함께 남성에게 나타나는 신체 징후는 성욕 감소 및 불임이 있으며, 이러한 증상은 고프로락틴혈증의 시작을 시사한다.[44]

그러나 프로락틴 수치가 높게 측정되는 것은 혈청 내에 '큰 프로락틴' 또는 '빅빅 프로락틴'으로 알려진 거대 프로락틴의 존재로 인해 발생할 수도 있다.[45] 거대 프로락틴은 프로락틴이 함께 중합되어 IgG와 결합하여 복합체를 형성할 때 발생한다.[45] 이는 일부 검사에서 높은 프로락틴 수치를 초래할 수 있지만, 거대 프로락틴은 생물학적으로 비활성이며 고프로락틴혈증의 전형적인 증상을 유발하지 않는다.[45] 증상이 없거나 고프로락틴혈증의 명백한 원인이 없는 사람의 경우, 거대 프로락틴을 평가하고 배제해야 한다.[29][40][16]

혈청 프로락틴 수치가 비정상적으로 높은 환자에서는 프로락틴 수치가 낮음을 나타내는 위음성 결과가 발생할 수 있다. 이러한 발생은 "후크 효과"라고 하는 현상 때문이다.[46] 임신 테스트와 같은 항원 검사는 샌드위치 면역 복합체의 형성을 통해 양성 반응을 나타내며, 이는 양성 선이 보이도록 한다. 후크 효과가 발생하는 경우, 많은 양의 분석물이 용액에 존재하여 항체를 포화시켜 정상적인 결합 및 샌드위치 면역 복합체의 형성을 방해하므로 약한 양성 선이 나타난다.[47] 고프로락틴혈증을 진단하는 경우, 약한 양성 선은 종종 위음성 결과를 초래하고 이 질환 또는 잠재적 뇌하수체 선종의 오진 위험을 증가시킬 수 있다. 후크 효과가 환자 진단에 의심되는 경우, 프로락틴의 농도가 검사의 분석적 측정 범위 내로 떨어질 때까지 분석물의 연속 희석이 제안된다. 위음성의 가능성을 배제하는 것은 환자가 자신의 상태에 필요한 치료를 받도록 보장하는 데 중요하다.[29]

5. 치료

고프로락틴혈증 치료는 그 원인에 따라 달라진다. 갑상선 기능 저하증, 약물 유도성 고프로락틴혈증, 시상하부 질환, 특발성 고프로락틴혈증, 거대 프로락틴, 프로락틴종 등 다양한 기저 요인이 있을 수 있다. 따라서 프로락틴 수치의 병적 형태와 생리적 증가를 구별하고, 치료 전에 정확한 원인을 확인하는 것이 중요하다.

기능성 고프로락틴혈증에는 증상이 있는 경우와 없는 경우가 있다. 기능성 무증상 고프로락틴혈증은 항정신병 치료를 포함하여 관련 원인을 제거한다. 단, 치료 중단 전후로 프로락틴 수치를 측정하고 관찰해야 한다. 기능성 유증상 고프로락틴혈증의 경우, 단기간 항정신병 약물 중단은 증상 악화나 재발 위험이 있으므로 치료가 다르다.

항정신병 약물을 복용하는 소아 및 청소년의 경우, 이러한 약물이 성장 및 발달에 부정적인 영향을 미칠 수 있으므로 주의가 필요하다. 연구에 따르면 아리피프라졸은 올란자핀 및 리스페리돈과 같은 다른 약물에 비해 프로락틴 수치를 유의하게 감소시키는 효과가 있다.[49] 약물 유발성 고프로락틴혈증의 경우, 관련 약물을 다른 치료법으로 변경하거나 완전히 중단할 수 있다.[50]

무증상 거대 프로락틴은 치료가 필요하지 않으며, 정기적인 추적 관찰을 통해 프로락틴 측정 및 뇌하수체 영상 검사를 시행한다.[18]

치료받지 않은 고프로락틴혈증은 골다공증으로 이어져 골절 위험을 증가시킬 수 있다는 연구 결과가 있다. 그러나 추가 분석을 통해 치료를 위한 다른 적응증이 없는 고위험 남성 또는 폐경기 후 여성과 같은 인구가 도파민 효능제를 복용해야 하는지 여부를 결정할 수 있다.[61]

5. 1. 약물 치료

카버골린[63], 브로모크립틴(임신 가능성이 있을 때 종종 선호됨)[64][65], 리수라이드 등의 도파민 작용제가 주로 사용된다. 고프로락틴혈증의 정도가 약할 경우 바이텍스 아그누스카스투스 추출물을 사용할 수 있다.[66]

프로락틴종의 경우, 도파민 효능제인 카베르골린[52], 퀴나골라이드, 브로모크립틴(임신 가능성이 있는 경우 종종 선호됨)과 같은 약물이 프로락틴 수치와 종양 크기를 감소시키기 위해 사용된다.[1][53][54] 체계적인 검토 및 메타 분석에 따르면 카베르골린과 퀴나골라이드는 브로모크립틴에 비해 고프로락틴혈증 치료에 더 효과적이다.[55] 퀴나골라이드는 부작용이 적고, 빠른 용량 조절이 가능하며, 더 나은 투약 간격을 제공한다.[56]

도파민 효능제의 안전성과 효능에 대한 연구에 따르면, 퀴나골라이드는 월경 불순을 줄이는 데 도움이 될 수 있어 여성에게 가장 좋은 치료법으로, 브로모크립틴은 유루증(임신과 관련 없는 모유 생산) 치료에 더 효과적이며, 카베르골린은 심각한 부작용이 나타나지 않아 가장 안전한 약물이었다.[57] 디히드로에르고크립틴, 에르골로이드, 리수라이드, 메테르고린, 페르골라이드, 테르구라이드 등은 덜 일반적으로 사용되는 도파민 효능제이다.[58][59]

프로락틴종이 도파민 효능제 치료에 처음 반응하지 않아 프로락틴 수치가 여전히 높거나 종양이 예상대로 축소되지 않는 경우, 도파민 효능제의 용량을 단계적으로 증가시켜 최대 허용 용량까지 사용할 수 있다.[29] 또는, 도파민 효능제를 전환하는 것을 고려할 수 있다. 프로락틴종이 브로모크립틴에는 저항성이 있지만 카베르골린 또는 다른 도파민 효능제에는 잘 반응하는 경우가 있을 수 있으며, 그 반대의 경우도 마찬가지이다.[29] 도파민 효능제로 치료를 받는 사람들은 의료 제공자의 지시가 없는 한 약물을 중단하지 않고 복용해야 한다. 메타 분석 및 체계적인 검토에 따르면 많은 환자에서 약물 중단 후 고프로락틴혈증이 재발하며, 카베르골린을 이용한 성공적인 치료를 위해서는 최소 2년의 기간이 권장된다.[60]

약물 치료 옵션이 소진된 경우 수술 치료를 고려할 수 있다.[29] 도파민 효능제에 저항하거나 내성이 있는 고프로락틴혈증 환자에게는 방사선 치료와 수술이 대안이 될 수 있다.[55]

5. 2. 수술

약물 치료 옵션이 소진된 경우 수술 치료를 고려할 수 있다.[29] 도파민 효능제로 가장 효과적인 치료법에 저항하거나 내성이 있는 고프로락틴혈증 환자에서 결과가 개선되었다는 증거가 있으며, 이러한 환자에게 방사선 치료와 수술이 대안이 된다.[55]

5. 3. 기타 치료

치료에는 보통 도파민 작용제인 카버골린[63], 브로모크립틴(임신 가능성이 있을 때 종종 선호됨)[64][65], 리수라이드가 사용된다.

고프로락틴혈증의 정도가 약할 경우 체이스트 트리(Vitex agnus-castus) 추출물을 사용할 수 있다.[51]

약물 치료는 프로락틴종의 선호되는 치료법이다.[29] 도파민 효능제인 카베르골린[52], 퀴나골라이드 및 브로모크립틴(임신 가능성이 있는 경우 종종 선호됨)과 같은 약물은 미세선종 또는 거대선종이 있는 경우 프로락틴 수치와 종양 크기를 감소시키기 위해 사용되는 치료법이다.[1][53][54] 체계적인 검토 및 메타 분석에 따르면 카베르골린과 퀴나골라이드는 브로모크립틴에 비해 고프로락틴혈증 치료에 더 효과적이다.[55] 퀴나골라이드는 월경 불순을 줄이는 데 도움이 될 수 있으므로 여성에게 가장 좋은 치료법으로 밝혀졌으며, 브로모크립틴은 유루증(임신과 관련 없는 모유 생산) 치료에 더 효과적인 것으로 나타났고, 카베르골린은 심각한 부작용이 나타나지 않아 가장 안전한 약물이었다.[57] 프로락틴을 억제하기 위해 덜 일반적으로 사용되는 다른 도파민 효능제로는 디히드로에르고크립틴, 에르골로이드, 리수라이드, 메테르고린, 페르골라이드, 테르구라이드가 있다.[58][59]

프로락틴종이 도파민 효능제 치료에 처음 반응하지 않아 프로락틴 수치가 여전히 높거나 종양이 예상대로 축소되지 않는 경우, 도파민 효능제의 용량을 단계적으로 증가시켜 최대 허용 용량까지 사용할 수 있다.[29] 또 다른 옵션은 도파민 효능제를 전환하는 것이다. 프로락틴종이 브로모크립틴에는 저항성이 있지만 카베르골린 또는 다른 도파민 효능제에는 잘 반응하는 경우가 있을 수 있으며 그 반대의 경우도 마찬가지이다.[29] 도파민 효능제로 치료를 받는 사람들은 의료 제공자의 지시가 없는 한 약물을 중단하지 않고 복용해야 한다.

약물 치료 옵션이 소진된 경우 수술 치료를 고려할 수 있다.[29]

참조

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