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클로르프로마진

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목차

1. 개요

클로르프로마진은 1950년대에 개발된 페노티아진 계열의 항정신병 약물로, 정신 분열증, 조증, 정신 운동성 흥분 등 다양한 정신 질환 치료에 사용되었다. 1933년 프랑스 제약 회사 론-풀랑에서 항히스타민제로 개발되었으나, 강력한 진정 효과가 밝혀지면서 정신과 치료에 활용되기 시작했다. 클로르프로마진은 뇌의 도파민 수용체를 차단하여 정신병 증상을 완화하는 기전을 가지며, 다양한 수용체에 작용하여 "더러운 약물"로 불리기도 한다. 부작용으로는 파킨슨 증후군, 지연성 운동 이상증, 체중 증가 등이 있으며, 다른 약물과의 상호작용에도 주의해야 한다. 현재는 급성 및 만성 정신병, 특히 정신 분열증과 양극성 장애의 조증, 그리고 암페타민 유도 정신병 치료에 사용된다.

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클로르프로마진 - [화학 물질]에 관한 문서
약물 정보
클로르프로마진 골격식
클로르프로마진의 골격식
클로르프로마진 분자의 볼-앤-스틱 모델
클로르프로마진 분자의 볼-앤-스틱 모델
상품명라르가크틸, 토라진, 소나진, 기타
Drugs.com클로르프로마진 정보 (Drugs.com)
MedlinePlus클로르프로마진 정보 (MedlinePlus)
DailyMed IDChlorpromazine
임신 위험도 (호주)C
투여 경로경구
직장
근육 주사
정맥 주사
약물 분류정형 항정신병 약물
ATC 코드N05AA01
법적 규제 (호주)S4
법적 규제 (브라질)C1
법적 규제 (뉴질랜드)처방전 필요
법적 규제 (영국)POM (처방전용 의약품)
법적 규제 (미국)Rx-only (처방전용)
법적 규제 (유럽 연합)Rx-only (처방전용)
생체 이용률10–80% (경구; 개인차 큼)
단백질 결합률90–99%
대사간, 주로 CYP2D6 매개
소실 반감기30시간
배설신장 (24시간 내 43–65%)
화학 정보
IUPAC 명칭3-(2-클로로-10H-페노티아진-10-일)-N,N-디메틸프로판-1-아민
분자식C₁₇H₁₉ClN₂S
PubChem CID2726
DrugBankDB00477
ChemSpider ID2625
UNIIU42B7VYA4P
KEGGD00270
ChEBI3647
ChEMBL71
SMILESCN(C)CCCN1c2ccccc2Sc2ccc(Cl)cc21
StdInChI1S/C17H19ClN2S/c1-19(2)10-5-11-20-14-6-3-4-7-16(14)21-17-9-8-13(18)12-15(17)20/h3-4,6-9,12H,5,10-11H2,1-2H3
StdInChIKeyZPEIMTDSQAKGNT-UHFFFAOYSA-N

2. 역사

클로르프로마진은 1950년대 초 정신질환 치료에 혁명을 일으킨 약물이다. 개발 초기에는 항히스타민제로 개발되었으나, 강력한 진정 효과로 인해 정신과 치료에 사용되기 시작했다.

론-풀랑사에서 개발된 클로르프로마진은 앙리 라보리에 의해 처음으로 정신과적 증상 완화 효과가 발견되었다. 이후 프랑스 전역의 병원에서 조현병 치료에 사용되기 시작했고, 1953년에는 유럽 전역으로, 1954년에는 미국으로 확산되어 다양한 정신 질환 치료에 사용되었다.[61][62][63]

일본에서는 요시토미 제약(현 다나베미쓰비시 제약)이 클로르프로마진의 우회 제조법 특허를 취득하여 '''콘토민'''이라는 상품명으로 시장을 장악했다. 오사카 지방 법원의 1958년 9월 11일 판결(판례시보 162호 23쪽)은 요시토미 제약의 시장 지배력 강화에 기여했다.[74] 노바티스의 수입품은 '''윈타민'''(시오노기 제약 취급)이라는 상표로 판매되었다. 클로르프로마진의 발명은 조현병 약물 치료의 시작과 정신과 병원의 폐쇄 병동 개방에 큰 영향을 미쳤다.

2. 1. 개발



1933년, 프랑스의 제약 회사 론-풀랑사(Laboratoires Rhône-Poulenc)는 새로운 항히스타민제 개발을 시작했다. 1947년에는 이전 약물보다 진정 및 항히스타민 효과가 더 뚜렷한 페노티아진 유도체인 프로메타진을 합성했다.[57] 1년 후, 프랑스 외과 의사 피에르 위그나르(Pierre Huguenard)는 프로메타진을 페치딘과 함께 수술 환자에게 이완과 무관심을 유도하는 혼합 약물의 일부로 사용했다. 또 다른 외과 의사 앙리 라보리(Henri Laborit)는 이 화합물이 "인공 동면"을 유발하여 중추 신경계를 안정화시킨다고 믿었고, 이 상태를 "마약 없이 진정"이라고 설명했다. 그는 론-풀랑사에 더 나은 안정화 특성을 가진 화합물을 개발할 것을 제안했다.[58] 1950년 12월, 화학자 폴 샤르팡티에(Paul Charpentier)는 RP4560, 즉 클로르프로마진을 포함한 일련의 화합물을 생산했다.[6]

클로르프로마진은 1951년 4월부터 8월까지 의사들에게 테스트용으로 배포되었다. 라보리는 파리의 발 드 그라스 군 병원에서 이 약물을 시험하여 수술 환자에게 50~100mg의 정맥 주사 용량으로 마취 증강제로 사용했으며, 환자의 안정과 충격을 완화하는 데 지금까지 최고의 약물임을 확인했고, 환자들은 그 후 건강이 개선되었다고 보고했다. 그는 또한 저체온증 효과를 언급하며 인공 동면을 유도할 수 있다고 제안했다. 라보리는 이것이 쇼크를 줄임으로써 신체가 주요 수술을 더 잘 견딜 수 있게 할 것이라고 생각했는데, 당시에는 새로운 아이디어였다. "라보리의 약"으로 구어체로 알려진 클로르프로마진은 1953년 론-풀랑사에 의해 시장에 출시되었고, "광범위한"을 의미하는 'large'와 "활동"을 의미하는 'acti*'에서 파생된 상품명 'Largactil'이 부여되었다.[6]

이어서 라보리는 클로르프로마진이 심한 화상, 레이노 현상, 또는 정신 질환 환자를 관리하는 데 역할을 할 수 있는지 고려했다. 1951년 11월 빌주이프 정신 병원에서 그는 몽타수와 함께 자원 봉사자로 활동한 정신과 의사 코르넬리아 콰르티에게 정맥 주사를 투여했다. 콰르티는 무관심을 느꼈지만 화장실에 가려고 일어섰을 때 기절했고, 따라서 추가 테스트는 중단되었다. (기립성 저혈압은 클로르프로마진의 알려진 부작용이다). 그럼에도 불구하고 라보리는 1952년 초 정신 질환 환자에게서의 테스트를 계속 추진했다. 정신과 의사들은 처음에 주저했지만, 1952년 1월 19일, 24세의 조증 환자인 자크 L.에게 (페치딘, 펜토탈 및 전기 충격 요법과 함께) 투여되었고, 그는 극적으로 반응했다. 그는 총 855mg의 약물을 투여받고 3주 후에 퇴원했다.[6]

피에르 데니케는 외과 의사인 매형으로부터 라보리의 연구에 대해 듣고, 그가 남성 진료 책임자로 있던 파리의 생탄느 병원 센터에서 임상 시험을 위해 클로르프로마진을 주문했다.[6] 병원장 장 들레와 함께 그들은 1952년에 첫 번째 임상 시험을 발표했는데, 이 시험에서 그들은 다른 진정제 없이 매일 클로르프로마진 주사를 사용하여 38명의 정신병 환자를 치료했다.[64] 반응은 극적이었다. 클로르프로마진으로 치료하면 단순한 진정을 넘어 환자의 인지 및 정서적 행동이 개선되었다.[59] 그들은 또한 라보리가 사용한 것보다 더 높은 용량이 필요하다는 것을 발견하여 환자에게 매일 75~100mg을 투여했다.[6]

데니케는 미국을 방문했고, 그들의 연구가 출판되면서 미국의 정신과 의학계는 새로운 치료법이 진정한 돌파구를 나타낼 수 있다는 사실을 알게 되었다. 몬트리올의 더글라스 병원의 하인츠 레만은 70명의 환자에게서 시험해 보았고, 환자의 증상이 수년간의 끊임없는 정신병 후에 해결되면서 그 놀라운 효과를 언급했다.[60] 1954년까지 클로르프로마진은 정신 분열증, 조증, 정신 운동성 흥분, 및 기타 정신병 장애를 치료하기 위해 미국에서 사용되었다.[61][62][63]

1950년 프랑스 제약 회사 론-풀랑(Rhône-Poulenc, 현 사노피 아벤티스)에 의해 항히스타민제로 개발되었지만, 진정 작용이 너무 강하고 항히스타민 작용이 적다는 평가를 받았다.

도파민 차단제 외에도, 예전부터 히베르나시온(hivernation)이라는 마취 전 투여제로 알려져 있었다.

1952년 2월, 외과 의사였던 앙리 라보리가 마취와 클로르프로마진을 병용했을 때 정신 증상의 변화를 인지하고 정신과 치료에서의 유용성을 시사했다. 같은 해 3월 정신 질환 환자에게 클로르프로마진의 효과가 나타났고, 이후 1년 동안 프랑스 전역에서 조현병 치료에 사용되었다. 이듬해에는 유럽 전역에서 사용되었다.[74]

클로르프로마진이 약리 작용으로 도파민 차단 효과(그 작용 기전은, 뇌내 중추 신경계에서 흥분이나 망상을 일으킨다고 생각되는 신경 전달 물질 도파민의 D₂ 수용체 회로를 차단하는 것에 있다)를 가지고 있다는 것은 라보리의 발견 전까지 알려지지 않았다.

약 12.5mg 정도로 멀미 방지 효과와 구역질 방지 효과를 나타내며, 정신 신경 질환에 대해서는, 미국에서는 1일 투여량이 1,000mg 정도의 이른바 '1kg 투여'가 조현병 정신 장애인 치료에 발명 초기부터 널리 사용되었다. 히베르나시온으로서의 마취 전 투여도 예전부터 행해졌으며, 이 용도로는 상기 발명 이전부터 알려져 있었다.

일본에서는 오사카 지방 법원(1958년 9월 11일 선고: 판례시보 162호 23쪽)에서, 클로르프로마진의 피고 제조법이 우회 방법이 되지 않는다고(즉 비침해) 판단했다. 요시토미 제약이 그 우회 발명에 따른 제조법 특허를 취득하고, 시장의 서쪽 절반은 '''콘토민'''이 점유하며 판매되고 있다. 노바티스의 수입품은 '''윈타민'''(시오노기 제약 취급)의 상표를 사용하고 있다.

클로르프로마진의 발명이, 조현병에서의 약물 치료의 시작과 정신과 병원의 폐쇄 병동을 개방하는 큰 동기 부여가 되었다. 도파민 차단제로는 가장 역사가 오래되었으며, 그 염 성분에 의해, 전술한 우회 발명에 의한 요시토미 제약 우회 제조법에 의한 클로르프로마진제와, 시오노기 제약의 정규 수입 클로르프로마진제 간에 약간의 차이가 있지만, 약효에는 차이가 보이지 않는다. 또한, 요시토미 제약(현 다나베미쓰비시 제약)은, 이 당사자계 특허 침해 소송(시오노기 제약이 원고로 청구 기각)에서 승소하여, 일본에서의 클로르프로마진 시장을 과점 상태에 가깝게 확장하여, 종래의 일류 제약 기업에 필적하게 되었다.

2. 2. 초기 임상 시험

앙리 라보리는 파리의 발 드 그라스 군 병원에서 클로르프로마진을 시험하여 수술 환자에게 50~100mg을 정맥 주사하여 마취 증강제로 사용했으며, 환자의 안정과 충격을 완화하는 데 최고의 약물임을 확인했다. 환자들은 그 후 건강이 개선되었다고 보고했다. 그는 또한 저체온증 효과를 언급하며 인공 동면을 유도할 수 있다고 제안했다.[6]

라보리는 1952년 초 정신 질환 환자에게서의 테스트를 계속 추진했다. 1952년 1월 19일, 24세의 조증 환자에게 (페치딘, 펜토탈 및 전기 충격 요법과 함께) 투여되었고, 그는 극적으로 반응했다. 그는 총 855mg의 약물을 투여받고 3주 후에 퇴원했다.[6]

피에르 데니케는 파리의 생탄느 병원 센터에서 임상 시험을 위해 클로르프로마진을 주문했다. 병원장 장 들레와 함께 그들은 1952년에 첫 번째 임상 시험을 발표했는데, 이 시험에서 그들은 다른 진정제 없이 매일 클로르프로마진 주사를 사용하여 38명의 정신병 환자를 치료했다.[64] 반응은 극적이었다. 클로르프로마진으로 치료하면 단순한 진정을 넘어 환자의 인지 및 정서적 행동이 개선되었다.[59] 그들은 또한 라보리가 사용한 것보다 더 높은 용량이 필요하다는 것을 발견하여 환자에게 매일 75~100mg을 투여했다.[6]

2. 3. 전 세계적 확산

1952년 프랑스에서 클로르프로마진이 정신 질환 치료에 효과가 있다는 것이 처음 보고된 후, 이 약물은 빠르게 전 세계로 확산되었다. 1953년에는 유럽 전역에서 조현병 치료에 사용되기 시작했고,[74] 1954년에는 미국에서도 정신 분열증, 조증, 정신 운동성 흥분 및 기타 정신병 치료에 사용되기 시작했다.[61][62][63]

일본에서는 요시토미 제약(현 다나베미쓰비시 제약)이 클로르프로마진의 우회 제조법 특허를 취득하여 시장을 과점하게 되었다. 오사카 지방 법원은 1958년 9월 11일 판결에서 클로르프로마진의 피고 제조법이 우회 방법이 아니라고 판단했다.(판례시보 162호 23쪽)[74] 요시토미 제약은 이 판결을 통해 일본 내 클로르프로마진 시장에서 '''콘토민'''이라는 상품명으로 시장 점유율을 높여갔다. 한편, 노바티스의 수입품은 '''윈타민'''(시오노기 제약 취급)이라는 상표로 판매되었다.

요시토미 제약(현 다나베미쓰비시 제약)은 이 특허 침해 소송에서 승소함으로써 일본 내 클로르프로마진 시장을 과점 상태에 가깝게 만들었고, 이를 통해 기존의 일류 제약 기업들과 경쟁할 수 있는 위치에 오르게 되었다.

3. 약리학

클로르프로마진은 저역가 전형적 항정신병 약물로 분류된다. 저역가 항정신병 약물은 항콜린성 부작용(구강 건조, 진정, 변비 등)이 더 많고 추체외로 증상 발병률은 낮은 반면, 고역가 항정신병 약물(할로페리돌 등)은 정반대의 양상을 보인다.[2]

클로르프로마진은 다양한 수용체에 작용하는 약물로, "더러운 약물"이라고도 불린다.[51] 다음은 클로르프로마진의 수용체 결합 프로파일을 표로 나타낸 것이다.

클로르프로마진의 수용체 결합 프로파일
수용체Ki (nM)종
5-HT1A3115인간
5-HT1B1,489인간
5-HT1D452인간
5-HT1E344인간
5-HT2A2.75인간
5-HT2B6.0소
5-HT2C25인간
5-HT3776인간
5-HT5A118인간
5-HT619.5인간
5-HT721인간
α1A0.28인간
α1B0.81인간
α2A184인간
α2B28인간
α2C46인간
β1>10,000인간
β2>10,000인간
M147인간
M2433인간
M347인간
M4151인간
D1114.8인간
D27.244인간
D36.9인간
D432.36인간
H14.25인간
H2174인간
H31,000인간
H45,048인간
NET2,443인간
DAT>10,000인간



클로르프로마진은 길항제(차단제)로 작용하며, 주요 작용 기전과 효과는 다음과 같다.


  • 도파민 수용체 차단: D2, D3, D5 수용체에 대한 강력한 길항 작용을 하며, D1 수용체에도 친화력을 보인다. 뇌에서 신경 전달 물질 결합을 감소시켜[61] 조현병과 양극성 장애의 과도한 도파민 활동을 억제한다.[47] 초기에는 도파민성 신경 활동이 증가하지만, 장기적으로는 도파민 생산 감소 및 신경 활동 감소를 유발한다.[61]
  • 세로토닌 수용체 차단: 5-HT2, 5-HT6, 5-HT7 수용체 차단은 불안 완화, 항우울 효과, 공격성 감소, 추체외로 부작용 완화에 기여하나, 체중 증가와 사정 곤란을 유발할 수 있다.
  • 히스타민 수용체 차단: H1 수용체 차단은 진정, 항구토 효과, 현기증, 체중 증가를 유발한다.
  • 아드레날린 수용체 차단: α1- 및 α2-아드레날린성 수용체 차단은 교감 신경 억제, 혈압 감소, 반사성 빈맥, 현기증, 진정, 과다 침 분비, 요실금, 성 기능 장애를 유발하며, 위 가성 파킨슨증을 완화할 수 있지만 논란의 여지가 있다. 또한, 체중 증가와 수술 중 홍채 플로피 증후군과 관련이 있다.[46]
  • 무스카린성 아세틸콜린 수용체 차단: M1 및 M2 무스카린성 아세틸콜린 수용체 차단은 구강 건조, 시야 흐림, 변비, 배뇨 곤란, 동성 빈맥, 심전도 변화, 기억력 상실과 같은 항콜린성 증상을 유발하지만, 항콜린성 작용은 추체외로 부작용을 완화할 수 있다.


클로르프로마진은 D2 수용체보다 세로토닌 수용체에 더 큰 효과를 보여, 다른 일반적인 항정신병 약물과 달리 비정형 항정신병 약물과 유사한 효과를 나타낸다.[48] 진정제 특성을 가지며, α-아드레날린성 수용체와 히스타민 H1 수용체에서 강력한 작용을 한다.[49]

클로르프로마진은 글루탐산 수용체, 특히 NMDA 수용체에도 영향을 미치는 것으로 보고되었다.[50] 낮은 농도에서는 NMDA 활성을 증가시키고, 높은 농도에서는 억제한다.

클로르프로마진은 FIASMA (산성 스핑고미엘린 분해 효소의 기능적 억제제)로도 작용한다.[51]

3. 1. 약물동력학

클로르프로마진은 다양한 신경 전달 물질 수용체에 작용하는 길항제(차단제)이다. 주요 작용 기전은 다음과 같다.

  • 도파민 수용체:
  • D2, D3, D5와 같은 도파민 수용체에 대한 강력한 길항제이다. D1 수용체에도 친화력을 보인다.
  • 도파민 수용체 차단은 뇌에서 신경 전달 물질 결합을 감소시켜 다양한 효과를 유발한다.
  • 초기에는 도파민성 신경 활동이 증가하지만, 시간이 지나면서 뉴런의 도파민 생산 감소와 시냅스 틈에서의 도파민 제거로 인해 신경 활동이 감소한다.
  • 중변연계 도파민 시스템에서의 작용은 정신병 증상 완화에 기여하고, 흑질선조체 시스템 차단은 추체외로 효과를 유발한다.
  • 세로토닌 수용체:
  • 5-HT2, 5-HT6, 5-HT7 수용체 차단은 불안 완화, 항우울 효과, 공격성 감소, 추체외로 부작용 완화에 기여한다.
  • 체중 증가와 사정 곤란을 유발할 수 있다.
  • 히스타민 수용체:
  • H1 수용체 차단은 진정, 항구토 효과, 현기증, 체중 증가를 유발한다.
  • 아드레날린 수용체:
  • α1- 및 α2-아드레날린성 수용체 차단은 교감 신경 억제, 혈압 감소, 반사성 빈맥, 현기증, 진정, 과다 침 분비, 요실금, 성 기능 장애를 유발한다.
  • 위 가성 파킨슨증을 완화할 수 있지만 논란의 여지가 있다.
  • α1-아드레날린성 수용체 차단은 체중 증가와 수술 중 홍채 플로피 증후군과 관련이 있다.[46]
  • 무스카린성 아세틸콜린 수용체:
  • M1 및 M2 무스카린성 아세틸콜린 수용체 차단은 구강 건조, 시야 흐림, 변비, 배뇨 곤란, 동성 빈맥, 심전도 변화, 기억력 상실과 같은 항콜린성 증상을 유발한다.
  • 항콜린성 작용은 추체외로 부작용을 완화할 수 있다.


클로르프로마진은 D2 수용체보다 세로토닌 수용체에 더 큰 효과를 나타내는 경향이 있어, 다른 일반적인 항정신병 약물보다 비정형 항정신병 약물과 유사한 효과를 보인다.[48]

클로르프로마진은 FIASMA (산성 스핑고미엘린 분해 효소의 기능적 억제제)로도 작용한다.[51]

클로르프로마진의 수용체 결합 프로파일
위치Ki (nM)종참고
5-HT1A3115인간[39]
5-HT1B1,489인간[40]
5-HT1D452인간[40]
5-HT1E344인간[40]
5-HT2A2.75인간[41]
5-HT2B6.0소[42]
5-HT2C25인간[43]
5-HT3776인간[44]
5-HT5A118인간[40]
5-HT619.5인간[44]
5-HT721인간[40]
α1A0.28인간[40]
α1B0.81인간[40]
α2A184인간[40]
α2B28인간[40]
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β2>10,000인간[40]
M147인간[40]
M2433인간[40]
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D1114.8인간[44]
D27.244인간[44]
D36.9인간[45]
D432.36인간[44]
H14.25인간[45]
H2174인간[40]
H31,000인간[45]
H45,048인간[40]
NET2,443인간[40]
DAT>10,000인간[40]


3. 2. 약동학

클로르프로마진의 약동학적 매개변수[2][53]
생체 이용률tmaxCSS단백질 결합Vdt1/2대사 세부 정보배설비고
10–80%1–4시간(경구); 6–24시간(IM)100–300 ng/mL90–99%10–35 L/kg(평균: 22 L/kg)30±7시간CYP2D6, CYP1A2—매개, 10개 이상의 주요 대사 산물로 전환.[2] 주요 대사 경로는 수산화, N-산화, 설폭시화, 탈메틸화, 탈아미노화 및 접합을 포함한다. 다중 투여 후 미세 소체 간 효소로 인해 클로르프로마진의 대사 내성 또는 대사 증가를 뒷받침하는 증거는 거의 없다.[54]소변(24시간 후 43–65%)높은 수준의 친유성으로 최대 18개월 동안 소변에서 검출될 수 있다.[2] 변화하지 않은 약물의 1% 미만이 신장을 통해 소변으로 배설되며, 20–70%는 접합 또는 비접합 대사 산물로 배설되고, 5–6%는 대변으로 배설된다.[55]



클로르프로마진의 3가지 일반 대사물질

3. 3. 수용체 결합 프로파일

클로르프로마진은 다양한 수용체에 작용하는 약물로, "더러운 약물"이라고도 불린다.[51] 아래 표는 클로르프로마진이 결합하는 다양한 수용체와 결합 강도(Ki, 낮을수록 강한 결합)를 나타낸다.

클로르프로마진의 수용체 결합 프로파일
수용체Ki (nM)종
5-HT1A3115인간
5-HT1B1,489인간
5-HT1D452인간
5-HT1E344인간
5-HT2A2.75인간
5-HT2B6.0소
5-HT2C25인간
5-HT3776인간
5-HT5A118인간
5-HT619.5인간
5-HT721인간
α1A0.28인간
α1B0.81인간
α2A184인간
α2B28인간
α2C46인간
β1>10,000인간
β2>10,000인간
M147인간
M2433인간
M347인간
M4151인간
D1114.8인간
D27.244인간
D36.9인간
D432.36인간
H14.25인간
H2174인간
H31,000인간
H45,048인간
NET2,443인간
DAT>10,000인간



클로르프로마진은 길항제(차단제)로 작용하여 다양한 효과를 나타낸다. 주요 작용 기전과 효과는 다음과 같다.


  • 도파민 수용체 차단: D2, D3, D5 수용체에 대한 강력한 길항 작용을 하며, D1 수용체에도 친화력을 보인다. 전뇌에서 신경 전달 물질 결합을 감소시켜[61] 조현병과 양극성 장애의 과도한 도파민 활동을 억제한다.[47] 초기에는 도파민성 신경 활동이 증가하지만, 장기적으로는 도파민 생산 감소 및 신경 활동 감소를 유발한다.[61]
  • 세로토닌 수용체 차단: 5-HT2, 5-HT6, 5-HT7 수용체 차단은 불안 완화, 항우울 효과, 공격성 감소, 추체외로 부작용 완화에 기여하나, 체중 증가와 사정 곤란을 유발할 수 있다.
  • 히스타민 수용체 차단: H1 수용체 차단은 진정, 항구토 효과, 현기증, 체중 증가를 유발한다.
  • 아드레날린 수용체 차단: α1- 및 α2-아드레날린성 수용체 차단은 교감 신경 억제, 혈압 감소, 반사성 빈맥, 현기증, 진정, 과다 침 분비, 요실금, 성 기능 장애를 유발하며, 위 가성 파킨슨증을 완화할 수 있지만 논란의 여지가 있다. 또한, 체중 증가와 수술 중 홍채 플로피 증후군과 관련이 있다.[46]
  • 무스카린성 아세틸콜린 수용체 차단: M1 및 M2 무스카린성 아세틸콜린 수용체 차단은 구강 건조, 시야 흐림, 변비, 배뇨 곤란, 동성 빈맥, 심전도 변화, 기억력 상실과 같은 항콜린성 증상을 유발하지만, 항콜린성 작용은 추체외로 부작용을 완화할 수 있다.


클로르프로마진은 D2 수용체보다 세로토닌 수용체에 더 큰 효과를 보여, 다른 일반적인 항정신병 약물과 달리 비정형 항정신병 약물과 유사한 효과를 나타낸다.[48] 진정제 특성을 가지며, α-아드레날린성 수용체와 히스타민 H1 수용체에서 강력한 작용을 한다.[49]

클로르프로마진은 글루탐산 수용체, 특히 NMDA 수용체에도 영향을 미치는 것으로 보고되었다.[50] 낮은 농도에서는 NMDA 활성을 증가시키고, 높은 농도에서는 억제한다.

클로르프로마진은 FIASMA (산성 스핑고미엘린 분해 효소의 기능적 억제제)로도 작용한다.[51]

4. 의학적 용도

클로르프로마진은 다양한 의학적 용도로 사용된다.

질환 및 증상설명
정신 분열증급성 및 만성 정신병 치료에 사용되며, 특히 정신 분열증에 효과적이다.
양극성 장애조증 치료에 사용된다.
암페타민 유도 정신병암페타민으로 인한 정신병 치료에 사용된다.
포르피린증포르피린증 치료의 일부로 사용된다.
파상풍파상풍 치료의 일부로 사용된다.
불안 및 정신병적 공격성심각한 불안과 정신병적 공격성의 단기 관리에 사용된다.
딸꾹질멈추지 않는 딸꾹질 치료에 사용된다.
심한 메스꺼움/구토심한 메스꺼움 및 구토 완화에 사용된다.
마취 전 처치마취 전 처치에 사용된다.
AIDS 환자의 섬망AIDS 환자의 섬망 증상 치료에 효과적이다.[16]


4. 1. 정신질환

클로르프로마진은 정신병 (급성 및 만성), 특히 정신 분열증과 양극성 장애의 조증, 그리고 암페타민 유도 정신병 치료에 사용된다.

일부 정신 병원 환자들이 클로르프로마진이 처방되는 일반적인 질병을 앓고 있지 않더라도 강제로 투여받을 수 있다는 논란이 있다.[12]

2013년 정신 분열증 환자를 대상으로 한 15가지 항정신병 약물의 비교 연구에서 클로르프로마진은 보통 정도의 효과를 보였다. 이는 루라시돈과 일로페리돈보다 13% 더 효과적이었으며, 지프라시돈 및 아세나핀과 유사한 효과를 보였고, 할로페리돌, 퀘티아핀, 아리피프라졸보다 12~16% 덜 효과적이었다.[13]

2014년 코크란에서 실시한 체계적 문헌 고찰에서는 정신 분열증 치료를 위해 클로르프로마진과 위약을 비교한 55건의 임상 시험을 포함했다. 위약 그룹과 비교했을 때, 클로르프로마진을 투여받은 환자들은 6개월에서 2년 추적 관찰 기간 동안 재발이 덜했다. 2년 이상의 추적 관찰에서는 두 그룹 간의 차이가 발견되지 않았다. 클로르프로마진을 투여받은 환자들은 증상과 기능의 전반적인 개선을 보였다. 이 체계적 문헌 고찰은 또한 약물의 부작용이 '심각하고 쇠약하게 만들 수 있다'는 점을 강조했는데, 여기에는 진정, 상당한 체중 증가, 혈압 감소, 그리고 급성 운동 장애의 위험 증가가 포함되었다. 또한 포함된 55건의 임상 시험의 증거 품질이 매우 낮았으며, 315건의 임상 시험이 낮은 품질로 인해 체계적 문헌 고찰에 포함될 수 없었다고 지적했다. 코크란의 연구자들은 클로르프로마진이 저렴한 기준 약물이며 전 세계적으로 정신 분열증 치료에 가장 많이 사용되는 치료법 중 하나이므로 이 주제에 대한 추가 연구를 촉구했다.[14]

4. 2. 기타 질환

클로르프로마진은 포르피린증 및 파상풍 치료의 일부로 사용되어 왔다. 심각한 불안과 정신병적 공격성의 단기 관리에 여전히 권장된다. 딸꾹질, 심한 메스꺼움/구토, 마취 전 처치에도 사용된다.[61][15] AIDS 환자의 섬망 증상은 저용량의 클로르프로마진으로 효과적으로 치료되었다.[16]

클로르프로마진은 심각한 편두통 치료에 때때로 허가 외 사용을 한다.[2][17] 특히 완화 치료에서 아편 유사제 치료를 받는 암 환자의 구역질을 줄이고 아편 유사제의 진통 효과를 강화하고 연장하기 위해 소량으로 사용되는 경우가 많다.[18][19] 증상성 고혈압 위기 치료에도 효과가 있음이 입증되었다.

독일에서는 클로르프로마진이 여전히 불면증, 심한 가려움증, 마취 전 투여에 대한 적응증을 가지고 있다.[20]

4. 3. 완화 치료

클로르프로마진은 완화 치료에서 아편 유사제 치료를 받는 암 환자의 구역질을 줄이고 아편 유사제의 진통 효과를 강화하고 연장하기 위해 소량으로 사용되는 경우가 많다.[18][19]

5. 부작용

클로르프로마진 부작용 목록 참고

클로르프로마진은 본래 작용과 반대되는 효과, 즉 과도한 흥분이나 근육 경련 등이 나타나는 "기이 반응"을 보일 수 있다. 이러한 반응이나 다른 부작용이 나타나면 감량 또는 투여 중단을 고려해야 한다.

클로르프로마진을 외래 환자에게 처방할 때는 졸음, 주의력, 집중력, 반사 운동 능력 등이 저하될 수 있으므로, 자동차 운전 등 위험한 기계 조작을 피하도록 주의해야 한다.

클로르프로마진은 항구토 작용을 가지고 있어 다른 약물에 의한 중독, 장 폐색, 뇌종양 등에 의한 구토 증상을 숨길 수 있다.

항정신병 약물에서 폐색전증, 정맥 혈전증 등의 혈전 색전증이 보고되고 있으므로, 부동 상태, 장기 와병, 비만, 탈수 상태 등 위험 인자를 가진 환자에게는 주의해서 투여해야 한다.

수면 무호흡 발작 환자에게는 호흡 억제 작용으로 인해 호흡 정지 및 사망을 초래할 수 있다.

5. 1. 일반적인 부작용

클로르프로마진은 용량에 따라 발작 위험을 높일 수 있다.[28] 할로페리돌[29]이나 트리플루오페라진과 같은 고효능 항정신병 약물보다 지연성 운동 이상증(불수의적이고 반복적인 신체 움직임)과 정좌불능증(내면의 불안감과 가만히 있을 수 없는 느낌) 발생 빈도는 낮다. 보수적인 용량에서는 리스페리돈, 올란자핀과 같은 새로운 약물과 부작용 발생률이 유사할 수 있다는 증거도 있다.[30]

클로르프로마진은 신경계 미토콘드리아의 생물학적 과정에 영구적인 변화를 일으켜[31] 전자 전달 사슬의 효율을 억제한다.[32][33] 고용량으로 장기간 복용하면 안구 조직에 침착될 수 있다.

클로르프로마진과 위약 비교[27]
측정된 결과소견 요약소견 범위증거의 질
부작용
체중 증가클로르프로마진 투여 시 체중 증가 가능성이 5배 더 높으며, 약 40%가 체중 증가를 보임RR 4.9 CI 2.3 to 10.4매우 낮음 (효과의 추정 불확실)
진정진정을 유발할 가능성이 3배 더 높으며, 클로르프로마진 투여 시 약 30%가 진정됨RR 2.8 CI 2.3 to 3.5
급성 운동 장애쉽게 되돌릴 수 있지만 불쾌한 근육 경직을 유발할 가능성이 3.5배 더 높으며, 클로르프로마진 투여 시 약 6%가 발생RR 3.5 CI 1.5 to 8.0
파킨슨증파킨슨증(진전, 운동의 주저, 표정 감소와 같은 증상)을 유발할 가능성이 2배 더 높으며, 클로르프로마진 투여 시 약 17%가 발생RR 2.1 CI 1.6 to 2.8
어지럼증을 동반한 혈압 감소혈압 감소와 어지럼증을 유발할 가능성이 3배 더 높으며, 클로르프로마진 투여 시 약 15%가 발생RR 2.4 CI 1.7 to 3.3



주요 부작용은 파킨슨 증후군이다. 초기에는 손 떨림, 글씨 쓰기 어려움(글씨 흐트러짐), 경련(진전), 횡격막 경련(딸꾹질) 등이 나타난다. 미용상 색소 침착으로 주근깨와 같은 오점이 생길 수 있고, 망막에 색소 침착이 생기는 경우도 있다.

항파킨슨제(비페리덴, 상품명: 아키네톤, 타스몰린, 비카몰)를 클로르프로마진과 함께 투여(1mg/일에서 3-6mg/일)하여 파킨슨 증후군을 예방할 수 있다. 그러나 "지연성 운동 이상증"의 비페리덴 리바운드를 막을 수 없으므로, 항파킨슨제 투여보다는 1일 투약량을 600mg 이하로 줄여 파킨슨 증후군 리바운드를 예방하는 처방으로의 전환이 권고된다.[76][77]

자주 발생하는 부작용은 다음과 같다.


  • '''순환기''': 혈압 강하, 빈맥, 부정맥, 심장 질환 악화
  • '''혈액''': 백혈구 감소증, 과립구 감소증, 혈소판 감소성 자반병
  • '''소화기''': 식욕 항진, 식욕 부진, 설태, 구역·구토, 설사, 변비
  • '''내분비''': 고프로락틴혈증, 체중 증가, 여성형 유방, 유즙 분비, 사정 불능, 월경 이상, 당뇨
  • '''정신 신경계''': 혼란, 불면, 현기증, 두통, 불안, 흥분, 과민성, 경련
  • '''추체외로 증상''': 파킨슨 증후군, 지연성 운동 이상증, 근육 이상증, 정좌 불능증


클로르프로마진의 본래 작용과 반대되는 과도한 흥분, 근육 경련 등 "기이 반응"이 나타날 수 있다. 이러한 경우 감량 또는 투여를 중단해야 한다.

외래 환자에게 클로르프로마진을 처방하면 졸음, 주의력, 집중력, 반사 운동 능력 등이 저하될 수 있으므로, 자동차 운전 등 위험한 기계 조작을 하지 않도록 주의해야 한다. 항구토 작용으로 다른 약물 중독, 장 폐색, 뇌종양 등에 의한 구토 증상을 숨길 수 있다.

항정신병 약물에서 폐색전증, 정맥 혈전증 등의 혈전 색전증이 보고되므로, 부동 상태, 장기 와상, 비만, 탈수 상태 등 위험 인자를 가진 환자는 주의해야 한다. 수면 무호흡 발작 환자는 호흡 억제 작용으로 호흡 정지 및 사망을 초래할 수 있다.

5. 2. 중대한 부작용

클로르프로마진 치료 시 용량에 따라 발작 위험이 증가할 수 있다.[28] 지연성 운동 이상증(반복적인 불수의적 신체 움직임)과 정좌불능증(가만히 있지 못하고 안절부절못하는 증상)은 할로페리돌[29]이나 트리플루오페라진 같은 고효능 항정신병 약물보다 덜 흔하게 나타난다. 보수적인 용량에서는 리스페리돈, 올란자핀과 같은 새로운 약물과 유사한 수준의 부작용 발생률을 보일 수 있다.[30]

클로르프로마진은 신경계 미토콘드리아의 생물학적 과정에 영구적인 변화를 일으켜[31] 전자 전달 사슬의 효율을 억제한다.[32][33] 장기간 고용량 복용 시 안구 조직에 침착될 수 있다.

보고된 심각한 부작용은 다음과 같으며, 대부분 발생 빈도는 알려져 있지 않다.

항정신병 약물에서 폐색전증, 정맥 혈전증 등의 혈전 색전증이 보고되었으므로, 부동 상태, 장기 와병, 비만, 탈수 상태 등의 위험 인자를 가진 환자에게 투여할 때는 주의해야 한다. 수면 무호흡 발작 환자에게는 호흡 억제 작용으로 인해 호흡 정지 및 사망을 초래할 수 있다.

5. 3. 금기 사항

다음은 클로르프로마진 투여가 금지되는 경우이다.[2]

  • 순환계 억제
  • 중추신경계 억제
  • 혼수
  • 약물 중독
  • 골수 억제
  • 갈색세포종
  • 간부전
  • 활동성 간 질환
  • 페노티아진, 특히 클로르프로마진 또는 사용 중인 제제의 부형제에 대한 이전의 과민증 (황달, 무과립구증 등 포함)


다음은 클로르프로마진 투여 시 주의해야 하는 경우이다.[2]

매우 드물게, hERG 차단으로 인해 QT 간격 연장이 발생하여 잠재적으로 치명적인 부정맥의 위험이 증가할 수 있다.[34]

클로르프로마진의 금기 사항은 다음과 같다.

  • 아드레날린 투여 중
  • 혼수 상태, 순환 허탈 상태
  • 페노티아진계 화합물 및 그 유사 화합물에 과민증, 알레르기
  • 바르비투르산 유도체·마취제 등 중추신경 억제제의 강한 영향 하에 있는 경우
  • 피질 하부의 뇌 장애 (뇌염, 뇌종양, 두부 외상 후유증 등)의 의심이 있는 경우
  • 간 장애 또는 혈액 장애
  • 갈색세포종, 동맥경화증 또는 심장 질환의 의심
  • 중증 천식, 폐기종, 호흡기 감염 등
  • 간질 등의 경련성 질환 또는 이들의 기왕력
  • 고온 환경에 있는 자
  • 탈수·영양 불량 상태 등을 동반하는 신체적 피로
  • 유아, 소아 - 처방은 경련의 치료 및 진정을 제외하고는 통상 지시되지 않는다.

6. 상호작용

클로르프로마진은 다양한 약물과 상호작용을 일으킬 수 있으므로 주의해야 한다. 경구 투여 전 음식 섭취, 벤즈트로핀, 알코올은 클로르프로마진의 흡수를 저해할 수 있으며,[2] 제산제는 흡수를 늦출 수 있다.[2]

6. 1. 약력학적 상호작용

클로르프로마진은 다른 약물과 함께 복용 시 여러 상호작용을 일으킬 수 있다.

  • '''중추신경 억제제''': 바르비투르산염, 벤조디아제핀, 오피오이드 계열 진통제, 알코올 등과 함께 복용하면 중추신경 억제 작용이 강해져 진정 작용이나 호흡 억제와 같은 부작용이 나타날 위험이 커진다.[2]
  • '''항콜린성 약물''': 오르페나드린과 같은 항콜린성 약물과 함께 복용하면 저혈당증을 유발할 수 있다.[2]
  • '''CYP 효소 억제제/기질''': 클로르프로마진은 CYP2D6 효소를 억제하고, 이 효소의 기질이기도 하여 자신의 대사를 억제할 수 있다.[2] 시프로플록사신, 플루복사민, 베무라페닙과 같은 CYP1A2 억제제는 클로르프로마진의 분해를 늦춰 부작용을 증가시킬 수 있다.[2] 반대로, 리튬과 바르비투르산염은 클로르프로마진의 청소율을 높일 수 있다.[2] 삼환계 항우울제는 클로르프로마진 청소율을 감소시켜 클로르프로마진 노출을 증가시킨다.[2]
  • '''기타''': 덱스트로메토르판과 같이 CYP2D6 효소에 의해 분해되는 약물의 효과를 증폭시킬 수 있다.[2] 코데인, 타목시펜과 같이 CYP2D6를 통해 활성화되는 약물의 효과는 감소시킬 수 있다.[2] 페니토인 수치를 감소시키고, 발프로산 수치를 증가시킨다.[2] 프로프라놀롤 청소율을 감소시키고, 항당뇨병 제제, 레보도파, 암페타민, 항응고제의 효과를 방해한다.[2] 에피네프린과 상호작용하여 혈압을 낮출 수 있다.[2] 모노아민 산화 효소 억제제, 티아지드 이뇨제는 기립성 저혈압을 악화시킬 수 있다.[2] 퀴니딘은 심근 억제를 증가시킬 수 있다.[2] 클로니딘, 구아네티딘의 효과를 방해할 수 있다.[2] 프로클로르페라진, 데페라시록스는 일시적인 대사성 뇌병증을 유발할 수 있다.[2] QT 간격을 연장하는 약물(퀴니딘, 베라파밀, 아미오다론, 소타롤, 메타돈 등)과 함께 복용하면 QT 간격 연장이 더 심해질 수 있다.[2]
  • '''아드레날린''': 아드레날린의 강심 작용을 방해하여 심각한 저혈압을 일으킬 수 있다.

6. 2. 약동학적 상호작용

클로르프로마진을 경구 투여하기 전 음식을 섭취하면 흡수가 제한될 수 있다. 벤즈트로핀이나 알코올과의 병용 투여 또한 클로르프로마진의 흡수를 감소시킬 수 있다.[2] 제산제는 클로르프로마진 흡수를 늦춘다.[2] 리튬과 바르비투르산염을 장기간 복용하면 클로르프로마진 청산율이 증가할 수 있다.[2] 반대로 삼환계 항우울제(TCAs)는 클로르프로마진 청산율을 감소시켜 클로르프로마진 노출을 증가시킬 수 있다.[2]

시프로플록사신, 플루복사민, 베무라페닙과 같은 CYP1A2 억제제는 클로르프로마진 청산율을 감소시켜 약물 노출을 증가시키고 부작용 가능성을 높일 수 있다.[2] 클로르프로마진은 바르비투르산염, 벤조디아제핀, 오피오이드, 리튬, 마취제 등의 중추신경계 억제 효과를 증폭시켜 호흡 억제 및 진정과 같은 부작용을 유발할 수 있다.[2]

클로르프로마진은 CYP2D6의 중간 정도 억제제이며, 동시에 CYP2D6의 기질이므로 자신의 대사를 억제할 수 있다.[2] 덱스트로메토르판과 같은 CYP2D6 기질의 청산을 억제하여 그 효과를 증폭시킬 수 있다.[2] 코데인, 타목시펜과 같이 CYP2D6를 통해 활성 대사체로 전환되어야 하는 약물은 치료 효과가 약화될 수 있다.[2] 파록세틴, 플루옥세틴과 같은 CYP2D6 억제제는 클로르프로마진 청산율을 감소시켜 혈중 농도를 높이고 부작용 가능성을 증가시킬 수 있다.[2]

클로르프로마진은 페니토인 수치를 감소시키고 발프로산 수치를 증가시킨다.[2] 프로프라놀롤 청산율을 감소시키고, 항당뇨병 제제, 레보도파(파킨슨병 치료제, 클로르프로마진이 레보도파 대사체인 도파민의 D₂ 수용체를 길항하기 때문), 암페타민, 항응고제의 치료 효과를 방해한다.[2] 오르페나드린과 같은 항콜린성 약물과 상호 작용하여 저혈당증을 유발할 수 있다.[2]

클로르프로마진은 에피네프린과 상호 작용하여 혈압이 역설적으로 감소할 수 있다.[2] 모노아민 산화 효소 억제제(MAOIs) 및 티아지드 이뇨제는 클로르프로마진 치료 환자의 기립성 저혈압을 악화시킬 수 있다.[2] 퀴니딘은 클로르프로마진과 상호 작용하여 심근 억제를 증가시킬 수 있다.[2] 클로니딘, 구아네티딘의 효과를 방해할 수 있다.[2] 발작 역치를 감소시킬 수 있으므로 항경련 치료법 조정이 필요할 수 있다.[2] 프로클로르페라진, 데페라시록스는 클로르프로마진과 상호 작용하여 일시적인 대사성 뇌병증을 유발할 수 있다.[2]

퀴니딘, 베라파밀, 아미오다론, 소타롤, 메타돈과 같이 QT 간격을 연장하는 다른 약물은 클로르프로마진과 상호 작용하여 부가적인 QT 간격 연장을 유발할 수 있다.[2]

클로르프로마진을 다른 약물과 함께 복용할 때는 약물 상호작용 가능성에 주의해야 한다. 특히 바르비투르산염, 페노티아진, 마약, 알코올 등 클로르프로마진의 효과를 강화하는 약물에 주의해야 한다.

7. 중단

영국 국립 의약품집(British National Formulary)은 항정신병 약물을 중단할 때 급성 금단 증후군이나 급격한 재발을 피하기 위해 점진적인 감량을 권장한다.[35] 일반적인 금단 증상으로는 메스꺼움, 구토, 식욕 부진, 불안, 땀 증가, 수면 장애 등이 있다.[36] 드물게 세상이 빙빙 도는 느낌, 무감각, 근육통 등이 나타날 수 있다.[36] 이러한 증상은 일반적으로 짧은 기간 후에 해결된다.[36]

항정신병 약물 중단은 정신병을 유발할 수 있다는 잠정적인 증거가 있으며,[37] 치료받고 있는 상태가 재발될 수도 있다.[38] 드물게 약물 중단 시 지연성 운동 이상증이 발생할 수 있다.[36]

8. 사회와 문화

톰 울프의 《전기 쿨에이드 산성 시험》에서는 LSD의 나쁜 영향을 멈추기 위해 토라진(클로르프로마진의 상품명)을 사용하는 모습이 묘사되었다.[27] 《라스베이거스의 공포와 혐오》에서도 토라진이 언급되었는데, 여기서는 LSD의 효과를 무효화하는 것으로 나타났다.[27]

9. 연구

클로르프로마진은 파울러 자유아메바에 감염된 동물에게 잠정적인 효과가 있으며,[88] 시험관 내에서 항진균 및 항균 활성을 나타낸다.[89] 1992년 Miki 등은 쥐를 대상으로 클로르프로마진의 매일 투여량을 시험하여 ''Plasmodium chabaudi'' 분리주의 클로로퀸 내성을 역전시켰다고 보고했다.[24] 2018년 Weeks 등은 클로르프로마진이 광범위한 구충제 효과를 가지고 있음을 발견했다.[25]

클로르프로마진은 여러 곤충 모노아민 수용체의 수용체 길항제이다.[26] 누에(''Bombyx mori'') 옥토파민 수용체 α의 가장 활성적인 길항제이며, ''Bm'' 티라민 수용체 1 및 2에 중간 정도의 활성을 보인다. ''초파리'' 옥토파민 수용체 β에는 약하게, ''초파리'' 티라민 수용체 1에는 높게 작용한다. 이주 메뚜기 (''Locusta migratoria'') 티라민 수용체 1에는 중간 정도, 아메리카 바퀴벌레 (''Periplaneta americana'') 옥토파민 수용체 α 및 티라민 수용체 1에는 높게 작용한다.[26]

클로르프로마진과 위약 비교[27]
측정된 결과결과 요약결과 범위증거의 질
전반적인 효과
개선 없음 (9주 – 6개월)정신 상태, 행동 및 기능에 개선이 없을 위험이 30% 감소RR 0.7 CI 0.6 ~ 0.9매우 낮음 (효과 추정 불확실)
재발 (6개월 – 2년)재발 위험이 35% 감소RR 0.7 CI 0.5 ~ 0.9


10. 수의학적 사용

클로르프로마진의 수의학적 사용은 일반적으로 아세프로마진의 사용으로 대체되었다.[71]

클로르프로마진은 개와 고양이에게 항구토제로 사용되거나, 드물게 마취 전 진정제로 사용될 수 있다.[72] 말의 경우에는 운동실조와 무기력증을 유발하는 경우가 잦아 거의 사용되지 않는다.[71][72]

다른 흔한 항구토제를 사용하기에는 너무 어린 동물들의 구토를 줄이는 데 흔히 사용된다. 소, 돼지, 양, 염소에게 마취 전 투여 약물 및 근육 이완제로 사용되기도 한다.

유럽 연합에서는 식용 가축에 클로르프로마진 사용이 허용되지 않는데, 유럽 의약품청의 평가 결과 최대 잔류 허용량을 결정할 수 없었기 때문이다.[73]

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