맨위로가기

키네이스

"오늘의AI위키"는 AI 기술로 일관성 있고 체계적인 최신 지식을 제공하는 혁신 플랫폼입니다.
"오늘의AI위키"의 AI를 통해 더욱 풍부하고 폭넓은 지식 경험을 누리세요.
목차

1. 개요

키네이스는 ATP를 이용하여 기질 분자에 인산기를 전달하는 반응을 촉매하는 효소들을 통칭한다. 인산화효소는 단백질, 지질, 탄수화물 등 다양한 기질에 작용하며, 세포 내 신호 전달, 대사 조절, 유전자 발현 등 다양한 생화학적 기능에 관여한다. 단백질 인산화효소는 세린, 트레오닌, 타이로신, 히스티딘 잔기를 인산화하며, 사이클린 의존성 인산화효소(CDK), 유사분열 활성화 단백질 인산화효소(MAPK) 등이 있다. 지질 인산화효소는 포스파티딜이노시톨 인산화효소와 스핑고신 인산화효소 등이 있으며, 탄수화물 인산화효소는 헥소키나아제와 인산과당 인산화효소 등이 있다. 또한, 리보플라빈 인산화효소와 티미딘 인산화효소와 같은 기타 인산화효소도 존재한다. 인산화효소의 기능 이상은 암, 백혈병, 신경 질환 등 다양한 질병을 유발할 수 있다.

2. 역사 및 분류

1954년 진 케네디(Gene Kennedy)는 카제인(casein영어)을 인산화하는 간 효소를 발견하였는데, 이는 ATP를 이용하여 다른 단백질을 인산화하는 반응을 촉매하는 효소로서 최초로 기록된 것이다. 1956년 에드먼드 피셔(Edmond H. Fischer)와 에드윈 크레브스(Edwin G. Krebs)는 가인산분해효소 a와 가인산분해효소 b 사이의 상호 변환이 인산화와 탈인산화에 의해 매개된다는 것을 발견하였다.[39] 가인산분해효소 b에 인산기를 전달하여 가인산분해효소 a로 전환하는 인산화효소는 가인산분해효소 인산화효소로 명명되었다.

몇 년 후, 단백질 인산화효소 A(PKA)가 가인산분해효소 인산화효소를 인산화한다는 사실이 밝혀져 인산화효소를 통한 신호전달경로의 첫 예시가 되었다. 또한 PKA가 글리코겐 합성효소(glycogen synthase영어)를 저해한다는 것이 알려졌으며, 이는 인산화를 통하여 저해 작용을 하는 최초의 예시이다. 1969년 레스터 리드(Lester Reed)는 피루브산 탈수소효소가 인산화되어 불활성화된다는 것을 밝혀, 인산화가 글리코겐 대사뿐만 아니라 다른 대사 경로에도 조절 작용을 한다는 단서를 제공하였다.[40] 같은 해 톰 랭건(Tom Langan)은 PKA가 히스톤 H1을 인산화하며, 효소가 아닌 단백질도 인산화를 통해 조절된다고 제기하였다.[41]

1970년대에는 칼모듈린 의존성 단백질 인산화효소가 발견되었고, 단백질은 하나의 아미노산 잔기 이상으로 인산화될 수 있음이 알려졌다. 1990년대에는 MAPK/ERK 경로, JAK 인산화효소(티로신 인산화효소족), PIP3 의존성 인산화효소 신호전달경로 등이 계속해서 밝혀졌다.

인산화효소는 기질에 따라 단백질 인산화효소, 지질 인산화효소, 탄수화물 인산화효소 등 다양한 그룹으로 나뉜다. 인산화효소는 박테리아에서 곰팡이, 곤충, 포유류에 이르기까지 다양한 종에서 발견된다.[42] 인간에게서는 500개 이상의 인산화효소가 발견되었다.[46]

3. 생화학적 기능

인산화효소는 고에너지 분자(주로 ATP)의 인산기를 기질 분자로 옮기는 반응을 매개한다. 이 반응에는 고에너지를 가지는 인산무수결합이 관여하기 때문에 인산화효소는 인산무수결합을 안정화하는 역할을 한다. 인산화효소는 기질과 인산기를 활성 자리에 적절하게 배열하여 반응 속도를 높인다. 음전하를 띤 인산기와 상호작용하여 나타나는 전이상태는 대부분의 경우 양전하를 띤 아미노산을 통해 정전기적으로 안정화된다. 몇몇 인산화효소는 금속 보조인자를 이용하여 인산기와 배위결합한다.[42]

인산화효소는 세포내 신호전달(signal transduction영어)에 광범위한 영향을 미치고 세포 내부의 복잡한 기작들을 조절한다. 어떤 분자는 인산화를 통하여 활성이 강화되거나 저해되며, 다른 분자와 상호작용하는 능력이 조절된다. 많은 인산화효소가 환경 조건이나 신호에 따라 반응하기 때문에 세포는 상황에 따라 세포 내의 분자를 통제할 수 있다. 인산화효소에 기능을 상실하는 돌연변이나 기능을 얻는 돌연변이가 발생하면 암[44] 이나 기타 질병을 유발한다. 사람에게는 특정 종류의 백혈병과 신경모세포종(neuroblastoma영어), 척수소뇌성 운동실조(14형)(spinocerebellar ataxia type 14영어), 무감마글로불린혈증(agammaglobulinaemia영어) 등[45] 이 포함된다.

키나아제가 촉매하는 일반적인 반응

4. 단백질 인산화효소

단백질 인산화효소는 단백질의 세린, 트레오닌, 타이로신, 히스티딘 잔기에 인산기를 붙이는 효소이다. 인산화는 단백질의 활성을 조절하고, 안정화하거나 분해를 유도하며, 특정 세포 구획으로 이동시키거나 다른 단백질과의 상호작용을 변화시키는 등 다양한 방식으로 단백질의 기능에 영향을 미친다.[46] 단백질 인산화효소는 인산화효소의 대부분을 차지하며 널리 연구되고 있다. 이들은 인산분해효소와 함께 세포 신호전달 및 단백질, 효소 조절에 중요한 역할을 한다.

세포 내 단백질은 다양한 공유결합을 겪지만, 인산화처럼 가역적인 공유결합은 드물다. 이는 단백질 인산화가 조절 기능을 갖는다는 것을 의미한다. 다른 자리 입체성 조절 외에도 단백질과 공유결합할 수 있는 방법은 많기 때문에, 단백질 기능 조절 가능성은 매우 크다. 에드윈 크레브스는 홉킨스 회고 강연에서 다른 자리 입체성 조절은 세포 내부 신호에, 인산화는 세포 외부 신호에 반응하도록 진화했다고 주장했다. 이는 진핵생물이 원핵생물보다 복잡하고 다양한 신호에 반응하도록 진화했기 때문에 단백질 인산화가 진핵생물에서 더 자주 일어난다는 사실과 일치한다.[43]

1954년 유진 P. 케네디는 ATP를 사용하여 다른 단백질을 인산화하는 최초의 효소를 발견했는데, 그는 간에서 카제인을 인산화하는 효소를 보고했다. 1956년 에드먼드 H. 피셔와 에드윈 G. 크레브스는 포스포릴라아제 a와 b 사이의 전환이 인산화와 탈인산화로 조절된다는 것을 발견했다.[11] 포스포릴라아제 b에 인산기를 전달하여 포스포릴라아제 a로 전환시키는 효소는 포스포릴라아제 키나아제로 명명되었다.

1990년대는 "단백질 키나아제 연쇄 반응의 시대"라고 불린다. 이 시기에 MAPK/ERK 경로, JAK 키나아제(단백질 티로신 키나아제의 일종), PIP3 의존성 키나아제 연쇄 반응 등이 발견되었다.[12]

4. 1. 사이클린 의존성 인산화효소 (CDK)

사이클린 의존성 인산화효소(CDKs)는 세포주기 조절과 관련된 인산화효소이다. 다른 단백질의 세린 혹은 트레오닌 잔기를 인산화하지만, 반드시 사이클린 단백질과 먼저 결합하여야 활성을 보인다.[47] 세포주기는 특정한 CDK와 사이클린의 조합에 따라 진행된다. CDK는 인산화 상태에 따라 활성이 달라지므로 다른 인산화효소(예: CDK 활성화 인산화효소)와 인산분해효소(예: Cdc25)의 조절을 받는다.[48] CDK가 활성화되면 다른 단백질을 인산화하여 활성을 조절하여 세포주기의 다음 단계에 필수적인 변화를 일으킨다. CDK는 주로 세포주기를 조절하는 역할로 알려져 있지만, 전사, 대사 등 세포에서 일어나는 다른 일에도 관여한다.[49] 세포분열을 조절하는 데에 중요한 역할을 하므로 암세포에서는 흔히 CDK에 돌연변이가 발견된다. 돌연변이로 인하여 세포는 세포주기를 반복해서 빠르게 진행하고 무분별하게 증식한다.[50] CDK 돌연변이는 림프종, 유방암, 췌장암, 폐암에서 발견된다. 몇몇 종류의 암에 대해 CDK 저해제를 이용한 치료법이 개발되었다.[50]

4. 2. 유사분열 활성화 단백질 인산화효소 (MAPK)

MAPK(유사분열 활성화 단백질 인산화효소)는 세포 외부의 성장 신호에 반응하는 세린/트레오닌 인산화효소이다. 성장 호르몬, 상피성장인자, 혈소판 유래 성장인자, 인슐린 등은 모두 MAPK 경로를 활성화하는 유사분열 자극으로 작용한다.[51]

MAPK 경로가 활성화되면, 신호전달 연쇄반응이 시작된다. 이 과정에서 Ras GTPase는 GDP를 GTP로 교환한다. Ras는 Raf 인산화효소(MAPKKK)를 활성화하고, Raf 인산화효소는 MAPKK(MEK)를, MEK는 MAPK(ERK)를 활성화한다. MAPK는 전사와 번역을 조절한다. Raf와 MAPK는 세린/트레오닌 인산화효소인 반면, MAPKK는 타이로신/트레오닌 인산화효소이다.

다양한 분열 촉진 신호가 MAPK 경로를 활성화하고 키나아제 연쇄 반응을 통해 세포 성장 및 분화를 촉진합니다.


MAPK는 여러 전사인자를 직·간접적으로 조절한다. 주요 전사 표적에는 ATF-2, Chop, c-Jun, c-Myc, DPC4, Elk-1, Ets1, Max, MEF2C, NFAT4, Sap1a, STATs, Tal, p53, CREB, Myc 등이 있다. MAPK는 리보솜 대단위체의 S6 인산화효소를 인산화하여 번역을 조절하고, Ras, Sos, 상피성장인자 수용체(EGF receptor) 자체도 인산화할 수 있다.[51]

MAPK 경로는 세포 성장을 통제하므로, 이 경로에 돌연변이가 생기면 세포 분화, 증식, 생존, 세포자살 조절에 이상이 생겨 종양 생성을 유발할 수 있다.[20]

5. 지질 인산화효소

지질 인산화효소는 세포막 및 세포소기관 막에 있는 지질을 인산화한다. 인산기가 첨가되면 지질의 반응성과 위치가 달라져 신호 전달에 이용될 수 있다. 지질 인산화효소에는 포스파티딜이노시톨 인산화효소, 스핑고신 인산화효소 등이 있다.

5. 1. 포스파티딜이노시톨 인산화효소

포스파티딜이노시톨(PI)을 인산화하여 포스파티딜이노시톨 3,4-이인산(PI(3,4)P2), 포스파티딜이노시톨 3,4,5-삼인산(PIP3), 포스파티딜이노시톨 3-인산(PI3P) 등을 생성하는 효소이다. 포스파티딜이노시톨 인산화효소에는 포스포이노시티드 3-인산화효소(PI3K), 포스포파티딜이노시톨-4-인산 3-인산화효소, 포스파티딜이노시톨-4,5-이인산 3-인산화효소 등이 있다. 포스파티딜이노시톨 인산화는 인슐린 신호전달경로 등 세포신호전달, 세포내이입, 세포외유출 및 기타 수송에 중요한 역할을 한다.[52][53] PI3K 등 포스파티딜이노시톨 인산화효소에 돌연변이가 생기면 암이나 인슐린 저항성을 유발할 수 있다.[54]

인슐린이 수용체에 결합하면 PI3K가 막에 결합하여 포스파티딜이노시톨 지질을 인산화할 수 있다


인산화효소는 이노시톨 수산화기를 더 친핵성을 띠게 하여 반응 속도를 증가시키는데, 종종 아미노산 잔기의 곁사슬을 일반 염기로 작용하게 하여 수산화기에서 수소를 제거한다.[55] 효소는 이노시톨기뿐만 아니라 아데노신 삼인산(ATP) 분자가 적절하게 자리를 잡도록 도와 반응이 더 빨리 일어나도록 한다. 금속 이온이 배위결합하여 반응을 돕기도 한다.[55]


5. 2. 스핑고신 인산화효소

스핑고신을 스핑고신-1-인산(sphingosine-1-phosphate영어, S1P)으로 전환하는 효소이다.[56] 스핑고지질은 막에 널리 존재하는 막지질이다. 스핑고신 인산화효소가 활성화되면 세포질에서 원형질막으로 이동하여 ATP나 GTP의 γ 인산기(제일 끝 혹은 마지막 인산기)를 스핑고신으로 전달한다.[56] S1P 수용체는 GPCR로 S1P는 G 단백질 신호전달을 조절할 수 있는 능력을 지닌다.[56] 결과적으로 ERK, Rho GTPase, Rac GTPase, 인지질분해효소 C(PLC) 그리고 AKT/P13K와 같은 세포내 인자를 활성화한다.[56] 또한 세포 내의 표적 분자에 효과를 발휘한다.[56] S1P는 히스톤 탈아세틸효소(HDAC)의 탈아세틸 활성을 직접적으로 저해한다.[56] 반대로 탈인산화된 스핑고신은 세포자살을 촉진하고 따라서 스핑고신 인산화효소의 조절을 이해하는 것이 중요하다.[56] 스핑고신 인산화효소가 세포증식을 촉진하고 SK1(스핑고신 인산화효소의 한 종류)이 특정 유형의 암에서 고농도로 존재한다는 점을 미루어 보아 스핑고신 인산화효소가 암세포의 성장을 지속시킬 가능성이 있다.[56] 포유동물 세포에는 SK1와 SK2 두 종류의 스핑고신 인산화효소가 존재한다.[56] SK1이 SK2에 비하여 더 특이적이고, 그들의 발현 유형도 상이하다.[56] SK1은 폐, 비장, 림프구에 발현되는 반면 SK2은 신장과 간세포에서 발견된다.[56] 이 두 인산화효소는 세포생존, 증식, 분화 및 염증과 연관이 있어 화학요법의 대상이 된다.[56]

6. 탄수화물 인산화효소

탄수화물을 당 단분자로 분해하는 첫 단계인 해당 과정에서는 인산화가 두 번 일어난다


많은 포유동물에게 탄수화물은 일일 칼로리 필요량의 대부분을 공급한다. 올리고당에서 에너지를 얻기 위해서는 우선 단당류로 분해되어 세포 대사로 들어가야 한다. 인산화효소는 거의 모든 대사 경로에서 중요한 역할을 한다.

키나아제는 작용하는 기질에 따라 단백질 키나아제, 지질 키나아제, 탄수화물 키나아제와 같은 광범위한 그룹으로 분류된다.[13] 인간에게서 500개 이상의 서로 다른 키나아제가 확인되었다.[3] 이들의 다양성과 신호 전달에서의 역할은 키나아제를 연구의 흥미로운 대상으로 만든다.

해당(glycolysis영어)에서 두 번의 인산화 과정이 진행된다. 1,3-이인산 글리세르산 인산화효소는 ADP를 이용하여 3-인산 글리세르산과 ATP를 생산한다. 해당의 마지막 과정에서 피루브산 인산화효소는 포스포엔올피루브산의 인산기를 ADP로 전달하여 ATP와 피루브산을 생산한다.

6. 1. 헥소키나아제 (Hexokinase)

'''헥소키나아제'''(Hexokinase영어, 헥소인산화효소)는 포도당이 세포 안으로 들어갈 때 작용하는 일반적인 효소이다. 헥소키나아제는 ATP의 감마 인산기를 D-포도당의 C6 위치로 전달하여 포도당-6-인산으로 전환한다.[57][26] 인산기의 음전하 때문에 포도당-6-인산은 세포질 내에 머무르게 되고 해당으로 들어갈 수 있다. 반면, 인산기가 제거된(탈인산화) 포도당은 세포막을 통해 세포 밖으로 쉽게 유출된다.[57]

헥소키나아제에 돌연변이가 생기면 헥소키나아제 결핍증이 나타나고, 이는 비구형 용혈성 빈혈을 유발할 수 있다.[58][27]

6. 2. 인산과당 인산화효소 (Phosphofructokinase, PFK)

인산과당 인산화효소(PFK, Phosphofructokinase영어)는 과당-6-인산을 과당-1,6-이인산으로 전환하는 효소이다. 이 반응은 해당의 중요한 조절 단계이다. ATP, H+, 시트르산 농도가 높으면 PFK를 저해하고, AMP 농도가 높으면 PFK 활성이 증가한다. 시트르산 농도가 높다는 것은 해당 과정이 적절한 속도로 진행되고 있음을 의미한다. 제 7형 당원저장병(타루이병, Tarui's disease영어)은 PFK 유전자 돌연변이로 인해 효소 활성이 감소하여 발생하는 질환이다.[59]

7. 기타 인산화효소

인산화효소는 단백질, 지질, 탄수화물 외에도 다양한 분자에 작용한다. 뉴클레오티드 상호전환에 관여하는 효소로 뉴클레오시드 인산 인산화효소와 뉴클레오시드 이인산 인산화효소가 있다.[61] 크레아틴, 인산글리세르산, 리보플라빈, 다이하이드록시아세톤, 시킴산 등도 인산화효소의 기질이 된다.


7. 1. 리보플라빈 인산화효소

리보플라빈 인산화효소(Riboflavin kinase영어)는 리보플라빈을 인산화하여 플라빈 모노뉴클레오티드(FMN)를 생성하는 효소이다.[62] 이 반응에서 리보플라빈은 ATP 분자와 결합하기 전에 먼저 인산화효소와 결합해야 한다.[62] 2가 양이온은 뉴클레오티드 배위결합을 돕는다.[62]

리보플라빈 인산화효소의 기작


FMN은 중요한 보조 인자이며, 산화환원반응의 보조 인자인 플라빈 아데닌 디뉴클레오티드(FAD)의 전구체이기도 하다. 일부 효소는 리보플라빈을 FMN으로, FMN을 FAD로 인산화하는 반응 모두를 수행할 수 있다.[63] 리보플라빈 인산화효소는 뇌졸중 예방과 관련이 있으며, 미래에는 뇌졸중 치료에 이용될 가능성이 있다.[64] 쥐를 이용한 연구에서는 감염과 연관이 있다는 것이 보고되었다.[65]

7. 2. 티미딘 인산화효소

티미딘 인산화효소(Thymidine kinase영어)는 뉴클레오시드 인산화효소의 일종으로, ATP 분자에서 인산기를 티미딘으로 전달하여 티미딘 일인산(dTMP)을 생성한다.[66]

티미딘 인산화효소가 촉매하는 전체 반응


이렇게 생성된 dTMP는 티미딜산 인산화효소에 의해 티미딘 이인산(dTDP)으로 전환되고, 뉴클레오시드 이인산 인산화효소를 통해 티미딘 삼인산(dTTP)으로 전환되어 DNA 합성에 사용된다.[35] 티미딘 인산화효소는 세포 주기와 밀접하게 관련되어 있으며, 암세포에서 활성이 증가하여 종양 표지자로 이용될 수 있다.[35][67] 티미딘 인산화효소 유전자에 돌연변이가 발생하면 미토콘드리아 DNA 결핍 증후군을 유발하여 유아기에 사망을 초래할 수 있다.[37][68]

참조

[1] 논문 Crystal structure of the Citrobacter freundii dihydroxyacetone kinase reveals an eight-stranded alpha-helical barrel AKTP-binding domain 2003-11
[2] 웹사이트 kinase 2022-06-18
[3] 논문 The protein kinase complement of the human genome 2002-12
[4] 웹사이트 Kinase http://www.thefreedi[...]
[5] 웹사이트 History of ATP research milestones from an ATP-related chemistry http://nobelprize.or[...] Nobelprize.org
[6] 논문 Day of the dead: pseudokinases and pseudophosphatases in physiology and disease 2014-09
[7] 간행물 Pseudokinases: update on their functions and evaluation as new drug targets 2017
[8] 뉴스 Hallmarks of Cancer 1 http://blogs.scienti[...]
[9] 논문 Mutational profiling of kinases in glioblastoma 2014-09
[10] 논문 Kinase mutations in human disease: interpreting genotype-phenotype relationships 2010-01
[11] 논문 Historical perspectives on protein phosphorylation and a classification system for protein kinases 1983-07
[12] 논문 The role of human herpesvirus 8 and Epstein-Barr virus in the pathogenesis of giant lymph node hyperplasia (Castleman's disease) 1996-06
[13] 논문 Structural evolution of the protein kinase-like superfamily 2005-10
[14] 논문 The phosphorylation of proteins: a major mechanism for biological regulation. Fourteenth Sir Frederick Gowland Hopkins memorial lecture 1985-10
[15] 논문 The protein kinase complement of the human genome 2002-12
[16] 논문 Cyclin-dependent kinases 2001-08
[17] 서적 Cell and molecular biology : concepts and experiments John Wiley
[18] 논문 Cdks, cyclins and CKIs: roles beyond cell cycle regulation 2013-08
[19] 논문 Cyclin dependent kinases in cancer: potential for therapeutic intervention 2012-05
[20] 논문 Organization and regulation of mitogen-activated protein kinase signaling pathways 1999-04
[21] 논문 Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate: targeted production and signaling 2013-06
[22] 논문 Lipid kinases play crucial and multiple roles in membrane trafficking and signaling 2003-07
[23] 논문 PI 3-kinase and disease
[24] 논문 Shaping development of autophagy inhibitors with the structure of the lipid kinase Vps34 2010-03
[25] 논문 Roles, regulation and inhibitors of sphingosine kinase 2 2013-11
[26] 논문 Metabolic regulation by chemical modification of enzymes
[27] 웹사이트 Nonspherocytic hemolytic anemia due to hexokinase deficiency http://rarediseases.[...] 2014-02-24
[28] 웹사이트 Phosphofructokinase Deficiency Glycogen Storage Disease http://www.patient.c[...]
[29] 논문 Crystal structure of Schizosaccharomyces pombe riboflavin kinase reveals a novel ATP and riboflavin-binding fold 2003-03
[30] 서적 Fundamentals of biochemistry : life at the molecular level Wiley
[31] 논문 Ligand binding-induced conformational changes in riboflavin kinase: structural basis for the ordered mechanism 2003-11
[32] 논문 Over-expression in Escherichia coli, purification and characterization of isoform 2 of human FAD synthetase 2007-03
[33] 논문 Importance of riboflavin kinase in the pathogenesis of stroke 2012-10
[34] 논문 Flavin metabolism during respiratory infection in mice 1996-09
[35] 논문 Thymidine kinase and cancer monitoring 2012-03
[36] 논문 The role of thymidine kinase in cancer diseases 2008-02
[37] 논문 Thymidine kinase 2 defects can cause multi-tissue mtDNA depletion syndrome 2008-11
[38] 논문 Crystal structure of the Citrobacter freundii dihydroxyacetone kinase reveals an eight-stranded alpha-helical barrel ATP-binding domain. 2003-11-28
[39] 논문 Historical perspectives on protein phosphorylation and a classification system for protein kinases. 1983-07-05
[40] 논문 Alpha-keto acid dehydrogenase complexes. XI. Comparative studies of regulatory properties of the pyruvate dehydrogenase complexes from kidney, heart, and liver mitochondria. 1969-09
[41] 논문 Phosphorylation of liver histone following the administration of glucagon and insulin. 1969-12
[42] 논문 Structural Evolution of the Protein Kinase–Like Superfamily
[43] 논문 The phosphorylation of proteins: a major mechanism for biological regulation. Fourteenth Sir Frederick Gowland Hopkins memorial lecture. 1985-10
[44] 뉴스 Hallmarks of Cancer 1:Self-Sufficiency in Growth Signals http://blogs.scienti[...]
[45] 논문 Kinase mutations in human disease: interpreting genotype–phenotype relationships 2010-01
[46] 논문 The protein kinase complement of the human genome. 2002-12-06
[47] 논문 Cyclin-Dependent Kinases 2001-08
[48] 서적 Cell and molecular biology : concepts and experiments https://archive.org/[...] John Wiley
[49] 논문 Cdks, cyclins and CKIs: roles beyond cell cycle regulation 2013-07-16
[50] 논문 Cyclin dependent kinases in cancer: Potential for therapeutic intervention 2012-05-01
[51] 논문 Organization and regulation of mitogen-activated protein kinase signaling pathways. 1999-04
[52] 논문 Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate: Targeted production and signaling 2013-06
[53] 논문 Lipid Kinases Play Crucial and Multiple Roles in Membrane Trafficking and Signalling http://www.hh.um.es/[...]
[54] 논문 PI 3-kinase and disease
[55] 논문 Shaping Development of Autophagy Inhibitors with the Structure of the Lipid Kinase Vps34 2010-03-25
[56] 논문 Roles, regulation and inhibitors of sphingosine kinase 2 2013-11
[57] 논문 Metabolic regulation by chemical modification of enzymes.
[58] 웹인용 Nonspherocytic hemolytic anemia due to hexokinase deficiency http://rarediseases.[...] 2014-06-22
[59] 웹인용 Phosphofructokinase Deficiency Glycogen Storage Disease http://www.patient.c[...] 2014-06-22
[60] 논문 Crystal structure of Schizosaccharomyces pombe riboflavin kinase reveals a novel ATP and riboflavin-binding fold. 2003-03-07
[61] 서적 Fundamentals of biochemistry : life at the molecular level Wiley
[62] 논문 Ligand binding-induced conformational changes in riboflavin kinase: structural basis for the ordered mechanism. 2003-11-04
[63] 논문 Over-expression in Escherichia coli, purification and characterization of isoform 2 of human FAD synthetase. 2007-03
[64] 논문 Importance of riboflavin kinase in the pathogenesis of stroke. 2012-10
[65] 논문 Flavin metabolism during respiratory infection in mice 2007-03-09
[66] 논문 Thymidine kinase and cancer monitoring. 2012-03
[67] 논문 The role of thymidine kinase in cancer diseases 2008-02
[68] 논문 Thymidine kinase 2 defects can cause multi-tissue mtDNA depletion syndrome 2008-06-21


본 사이트는 AI가 위키백과와 뉴스 기사,정부 간행물,학술 논문등을 바탕으로 정보를 가공하여 제공하는 백과사전형 서비스입니다.
모든 문서는 AI에 의해 자동 생성되며, CC BY-SA 4.0 라이선스에 따라 이용할 수 있습니다.
하지만, 위키백과나 뉴스 기사 자체에 오류, 부정확한 정보, 또는 가짜 뉴스가 포함될 수 있으며, AI는 이러한 내용을 완벽하게 걸러내지 못할 수 있습니다.
따라서 제공되는 정보에 일부 오류나 편향이 있을 수 있으므로, 중요한 정보는 반드시 다른 출처를 통해 교차 검증하시기 바랍니다.

문의하기 : help@durumis.com