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신생합성

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목차

1. 개요

신생합성은 생체 내에서 새로운 물질을 합성하는 과정을 의미하며, 뉴클레오타이드, 콜레스테롤, 지방산, DNA 등의 신생합성이 존재한다. 뉴클레오타이드 신생합성은 퓨린 또는 피리미딘 고리를 리보스에 부착하는 방식으로 진행된다. 콜레스테롤은 세포막 구성 성분이며 스테로이드 호르몬 등의 전구체로, 간에서 주로 합성된다. 지방산 신생합성은 탄수화물, 아세트산 등으로부터 지방산을 합성하며, 간에서 증가하는 경향을 보인다. DNA 신생합성은 인공적으로 DNA를 합성하는 과정으로, 프라이메이스와 DNA 중합효소가 관여한다.

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신생합성
'정의'
'정의''더 간단한 분자로부터 복잡한 분자를 합성하는 것'
'관련 분야'생화학, 분자생물학
'상세 정보'
'개요''더 간단한 전구체로부터 복잡한 분자를 만드는 것'
'예시''아미노산, 뉴클레오타이드, 콜레스테롤, 지방산'
'경로''새로운 경로, 기존 경로 수정 모두 가능'
'대사'분해성 또는 생합성 경로를 통해
'추가 설명'
'특징''처음부터 새로 합성하는 과정'
'생물학적 중요성''생명 유지에 필수적인 분자 생성'
'조절''효소 활성, 유전자 발현 등으로 조절'

2. 뉴클레오타이드 신생합성

뉴클레오타이드의 신생합성 경로는 아데닌(A), 구아닌(G), 사이토신(C), 티민(T), 유라실(U)과 같은 이미 만들어진 염기(유리 염기)를 직접 사용하지 않는다. 대신, 퓨린과 피리미딘 고리를 각각 다른 방식으로 처음부터 합성한다.

퓨린 고리는 리보스에 원자들이 하나씩 또는 몇 개씩 순차적으로 결합하면서 만들어지며, 합성 과정 전체에 걸쳐 리보스에 붙어있는 상태를 유지한다.[13] 반면, 피리미딘 고리는 먼저 오로트산이라는 형태로 합성된 후, 이것이 리보스 5-인산에 결합하고 나서 최종적인 피리미딘 뉴클레오타이드 형태로 전환된다.

3. 콜레스테롤 신생합성

콜레스테롤은 동물 세포막의 필수적인 구조 성분이다. 또한 스테로이드 호르몬, 담즙산,[14][2] 비타민 D의 생합성을 위한 전구체로도 사용된다.[14] 포유류에서 콜레스테롤은 음식을 통해 흡수되거나 체내에서 신생합성된다. 콜레스테롤 신생합성의 약 70~80%는 간에서, 약 10%는 소장에서 일어난다.[15][3] 암세포는 세포막을 만드는 데 콜레스테롤이 필요하기 때문에, 아세틸-CoA로부터 콜레스테롤을 신생합성하는 효소를 많이 포함하고 있다.[15][3]

4. 지방산 신생합성 (De novo Lipogenesis)

지방산 신생합성(De novo Lipogenesisla, DNL)은 순환계를 통해 공급된 탄수화물(특히 고탄수화물 식사 후)이나 아세트산, 일부 아미노산(특히 류신, 아이소류신)을 지방산으로 전환하는 과정이다.[16][20] 이렇게 생성된 지방산은 추가로 트라이글리세라이드나 다른 지질로 전환될 수 있다.[16]

일반적으로 지방산 신생합성은 주로 지방 조직에서 일어난다. 그러나 비만, 인슐린 저항성 또는 제2형 당뇨병과 같은 상태에서는 지방 조직에서의 합성이 감소하는 반면(탄수화물 반응요소 결합단백질(ChREBP)이 주요 전사인자로 작용), 간에서의 합성은 증가한다(스테롤 조절요소 결합단백질 1(SREBP-1)이 주요 전사인자).[16][5] 지방 조직의 ChREBP 활성은 지방이나 고지방 식단 섭취 시 감소한다.[16][5] 반대로, 간의 SREBP-1 발현은 고탄수화물 식단이나 인슐린 저항성으로 인한 높은 혈중 인슐린 수치에 의해 강하게 유도된다.[17][6] 이러한 지방 조직에서의 합성 감소와 간에서의 합성 증가는 지방간 발생의 원인이 될 수 있다.

포도당과 달리 과당 섭취는 인슐린과 독립적인 방식으로 간에서 SREBP-1과 ChREBP를 모두 활성화시켜 지방산 신생합성을 더욱 촉진한다.[18][7] 포도당은 간에서 글리코젠 형태로 저장될 수 있지만, 과당은 주로 지방으로 전환되어 포도당보다 혈장 트라이글리세라이드 수치를 더 효과적으로 높인다.[18][7] 실제로 과당이 첨가된 음료는 동일한 열량의 포도당 첨가 음료에 비해 혈장 트라이글리세라이드 수치를 더 많이 증가시킬 뿐만 아니라, 복부 지방 축적도 더 많이 유발하는 것으로 나타났다.[18][7]

지방산 신생합성(DNL)은 비알코올성 지방간 질환(NAFLD) 환자에게서 현저히 증가하며, 이는 이 질환의 주요 특징 중 하나로 간주된다.[19][8] 건강한 사람과 비교했을 때, NAFLD 환자는 평균적으로 DNL이 3.5배 더 높게 나타난다.[19][8]

지방산 신생합성 과정은 두 가지 핵심 효소인 아세틸-CoA 카복실화효소와 지방산 생성효소에 의해 조절된다.[20][9] 아세틸-CoA 카복실화효소는 아세틸-CoA에 카복실기를 붙여 말로닐-CoA를 생성하는 반응을 촉매하고, 지방산 생성효소는 이 말로닐-CoA를 이용하여 긴 지방산 사슬을 합성한다.[20][9]

사람의 경우, 필요한 지방산 대부분을 음식을 통해 섭취하기 때문에 체내에서의 지방산 신생합성은 일반적으로 활발하지 않다.[21][10] 따라서 혈청 지질 항상성에 대한 DNL의 기여는 상대적으로 미미한 것으로 여겨진다.[4] 반면, 쥐와 같은 일부 동물에서는 특정 조건 하에서 DNL이 활발해질 수 있다. 예를 들어, 쥐가 저온 환경에 노출되면 백색지방조직에서 지방산 신생합성이 증가하는데, 이는 혈액 내 트라이글리세라이드 수치를 유지하고 장기간 추위에 노출될 경우 열생성에 필요한 지방산을 공급하는 데 중요한 역할을 할 수 있다.[22][11]

5. DNA 신생합성

DNA 신생합성(de novo synthesis|데 노보 신테시스la)은 자연에 존재하는 전구체 주형 DNA 서열을 이용하거나 변형하는 대신, DNA를 인공적으로 합성하여 생성하는 것을 의미한다.[23][12] 이 과정은 초기 올리고뉴클레오타이드 합성으로 시작하여 인공 유전자 합성으로 이어지고, 마지막으로 클로닝, 오류 수정 및 검증 단계를 거친다. 이 마지막 단계에서는 종종 합성된 유전자를 플라스미드에 클로닝하여 대장균이나 효모에 삽입하는 과정이 포함된다.[23][12]

DNA 복제 과정에서 프라이메이스는 중요한 역할을 한다. 프라이메이스는 RNA 중합효소의 일종으로, 복제를 시작하기 위해 기존 DNA 가닥에 프라이머를 첨가할 수 있다. 반면, DNA 중합효소는 스스로 프라이머를 합성하여 첨가할 수 없기 때문에, 새로운 DNA 합성을 시작(신생 합성, de novo synthesis|데 노보 신테시스la)하기 위해서는 프라이머를 제공하는 프라이메이스가 필수적이다.

참조

[1] 논문 ERK2 Phosphorylates PFAS to Mediate Posttranslational Control of De Novo Purine Synthesis 2020-06-01
[2] 논문 Steroidogenic enzymes: structure, function, and role in regulation of steroid hormone biosynthesis https://zenodo.org/r[...] 1992-12
[3] 논문 Role of de novo cholesterol synthesis enzymes in cancer
[4] 웹사이트 De novo lipogenesis in health and disease https://pubmed.ncbi.[...] Epub 2014-04-12
[5] 논문 Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues
[6] 논문 Transcriptional control of hepatic lipid metabolism by SREBP and ChREBP
[7] 논문 The Sweet Path to Metabolic Demise: Fructose and Lipid Synthesis
[8] 논문 Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adults: Current Concepts in Etiology, Outcomes, and Management
[9] 논문 Tracing insights into de novo lipogenesis in liver and adipose tissues
[10] 논문 De novo fatty-acid synthesis and related pathways as molecular targets for cancer therapy 2009-05
[11] 논문 Induction of lipogenesis in white fat during cold exposure in mice: link to lean phenotype http://www.nature.co[...] 2017-03
[12] 논문 Large-scale de novo DNA synthesis: technologies and applications
[13] 논문 ERK2 Phosphorylates PFAS to Mediate Posttranslational Control of De Novo Purine Synthesis 2020-06-01
[14] 논문 Steroidogenic enzymes: structure, function, and role in regulation of steroid hormone biosynthesis https://zenodo.org/r[...] 1992-12
[15] 논문 Role of de novo cholesterol synthesis enzymes in cancer
[16] 논문 Regulation and Metabolic Significance of De Novo Lipogenesis in Adipose Tissues
[17] 논문 Transcriptional control of hepatic lipid metabolism by SREBP and ChREBP
[18] 논문 The Sweet Path to Metabolic Demise: Fructose and Lipid Synthesis
[19] 논문 Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Adults: Current Concepts in Etiology, Outcomes, and Management
[20] 논문 Tracing insights into de novo lipogenesis in liver and adipose tissues
[21] 논문 De novo fatty-acid synthesis and related pathways as molecular targets for cancer therapy 2009-05
[22] 논문 Induction of lipogenesis in white fat during cold exposure in mice: link to lean phenotype http://www.nature.co[...] 2017-03
[23] 논문 Large-scale de novo DNA synthesis: technologies and applications


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