운동생리학
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1. 개요
운동생리학은 신체 운동에 대한 생리적 반응을 연구하는 학문이다. 1922년 아치볼드 힐과 오토 마이어호프의 연구를 시작으로 발전해왔으며, 한국에서는 1980년대 이후 연구가 본격화되었다. 운동생리학은 신경계, 에너지 대사, 뇌, 피로, 심장 생체 지표, 인간의 운동 적응, 운동 유발 근육통 등 다양한 주제를 다룬다. 또한 운동생리학 교육을 통해 전문 인력을 양성하며, 건강 및 위험 평가, 운동 검사, 운동 처방 등의 실무 능력을 교육한다.
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| 운동생리학 | |
|---|---|
| 개요 | |
| 학문 분야 | 생리학, 운동 과학 |
| 관련 학문 | 해부학, 생화학, 생체역학, 분자생물학, 심리학, 신경과학, 재활의학 |
| 주요 연구 분야 | 운동 반응 및 적응 에너지 대사 심혈관계 반응 호흡계 반응 신경근계 반응 내분비계 반응 면역계 반응 운동과 질병 예방 운동 능력 향상 스포츠 생리학 |
| 세부 분야 | |
| 주요 분야 | 스포츠 생리학 임상 운동 생리학 직업 운동 생리학 노인 운동 생리학 소아 운동 생리학 여성 운동 생리학 우주 운동 생리학 비교 운동 생리학 |
| 운동 반응 | |
| 심혈관계 | 심박수 증가 혈압 상승 심박출량 증가 혈액 재분배 |
| 호흡계 | 호흡수 증가 호흡량 증가 폐포 환기 증가 |
| 신경근계 | 근섬유 동원 증가 근육 수축력 증가 |
| 내분비계 | 호르몬 분비 변화 (예: 에피네프린, 노르에피네프린, 코르티솔, 성장 호르몬) |
| 운동 적응 | |
| 심혈관계 | 심장 크기 증가 (운동성 심장 비대) 최대 심박출량 증가 휴식 시 심박수 감소 혈액량 증가 |
| 호흡계 | 폐활량 증가 최대 환기량 증가 |
| 신경근계 | 근섬유 유형 변화 근육 크기 증가 (근비대) 근력 및 근지구력 향상 |
| 대사계 | 미토콘드리아 수 증가 모세혈관 밀도 증가 젖산 역치 증가 지방 산화 능력 향상 |
| 에너지 대사 | |
| 에너지원 | 탄수화물 지방 단백질 |
| 대사 과정 | 해당 과정 시트르산 회로 전자 전달계 지방산 산화 |
| 산소 섭취량 | 최대 산소 섭취량 (VO2max) 산소 부채 |
| 관련 용어 | |
| 주요 용어 | 운동 강도 운동 시간 운동 빈도 운동 형태 과부하 원리 특이성 원리 가역성 원리 점진성 과부하 |
| 측정 및 평가 | |
| 측정 방법 | 심전도 (ECG) 혈압 측정 폐활량 측정 가스 분석 근전도 (EMG) 생화학적 분석 (혈액, 소변) |
| 평가 도구 | 운동 부하 검사 체성분 분석 근력 측정 유연성 측정 균형 능력 측정 |
| 역사 | |
| 주요 인물 | 아리스토텔레스 클라우디오스 갈레노스 앙투안 라부아지에 오거스트 크로그 아치볼드 힐 데이비드 브루스 딜 페르올로프 애스트랜드 벵트 살틴 |
| 참고 문헌 | |
| 학술지 | Medicine & Science in Sports & Exercise Journal of Applied Physiology American Journal of Physiology European Journal of Applied Physiology International Journal of Sports Physiology and Performance |
| 관련 문서 | |
| 관련 정보 | 스포츠 의학 스포츠 영양학 재활 운동 개인 트레이닝 |
2. 역사
아치볼드 힐과 오토 마이어호프는 근육 에너지 대사 연구를 통해 1922년 노벨 생리학·의학상을 공동 수상했다. 이들의 연구는 운동 중 산소 소비량 측정 연구의 기초가 되었다.[7] 미네소타 대학교, 스칸디나비아 과학자, 하버드 피로 연구소 등에서 운동 중 산소 소비량 측정 연구가 활발히 진행되었다.[8][9]
2. 1. 주요 연구자
아치볼드 힐(Archibald Hill)은 1922년에 최대 산소 섭취량과 산소 부채 개념을 도입했다.[5][6] 오토 마이어호프(Otto Meyerhof)와 힐은 근육 에너지 대사와 관련된 독립적인 연구로 1922년 노벨 생리학·의학상을 공동 수상했다.[7] 이 연구를 바탕으로 과학자들은 운동 중 산소 소비량을 측정하기 시작했다. 미네소타 대학교의 헨리 테일러(Henry Taylor), 스칸디나비아 과학자 페르-올로프 오스트란드(Per-Olof Åstrand), 벵트 살틴(Bengt Saltin) 등이 1950년대와 1960년대에 이 분야에서 주목할 만한 기여를 했다.[8][9]3. 운동과 신경계통
운동은 신경계의 조절을 통해 이루어지며, 신경계는 운동 수행 능력에 큰 영향을 미친다.
3. 1. 신경계통의 구성
인체의 신경계는 해부학적 관점에서 뇌와 척수로 이루어진 중추신경계와 말초신경계로 나눌 수 있다. 말초신경계는 자극을 전달하는 방향에 따라 구심성 신경과 원심성 신경으로 구분된다. 대표적인 구심성 신경은 감각신경, 원심성 신경은 운동신경이 있다. 운동신경은 통제 가능 여부에 따라 체성신경계와 자율신경계로 나뉜다.3. 1. 1. 운동과 자율신경계의 반응
자율신경계는 교감신경과 부교감신경으로 나뉜다. 긴장 상태가 지속되면 교감신경계가 활성화되어 인체 여러 기관에 영향을 미친다. 길항작용을 하는 부교감신경계가 활성화되지 않으면 항상성이 유지되지 않아 여러 기관에서 이상 증세가 나타난다. 자율신경실조증의 대표적인 증상으로는 불면증이 있다.[101] 지나치게 활성화된 교감신경계를 이완시키려면 적절한 휴식이 필요하며, 반대로 과도하게 활성화된 부교감신경계는 적절한 운동을 통해 흥분 상태를 유도하는 것이 효과적이다.[102]3. 2. 신경세포의 구조와 자극전달
신경계의 기본 단위는 신경세포(뉴런)이다. 신경세포는 세포핵을 포함하는 세포체, 수상돌기, 축삭으로 이루어져 있으며, 신경 자극은 이러한 순서로 전달된다. 세포 내에서 전달되는 자극은 시냅스를 통해 다른 신경세포로 전달된다. 시냅스 이전막에는 신경전달물질을 감싸고 있는 소포체가 있는데, 소포가 시냅스 이전막의 세포막과 융합하면서 신경전달물질이 분비된다. 이 때문에 시냅스 이후막의 이온 펌프가 열리면서 탈분극과 일련의 과정을 통해 자극이 전달된다.3. 2. 1. 보톡스의 원리
보톡스를 다리에 주입했을 때 일시적인 기간 동안 운동 수행은 어렵다. 보툴리눔 독소는 신경전달물질인 아세틸콜린 분비를 억제하기 때문에 시냅스이후막으로의 자극 전달을 차단한다. 이 때문에 근육 사용은 억제되고 퇴화한다.[103] 그러나 이 작용은 일시적이고 보통 3~4개월 정도가 한계이기 때문에 이후에는 운동이 가능하다.3. 3. 신경계 질환과 운동
뇌신경계 질환 환자에게는 약물 치료뿐만 아니라 적절한 운동 수행이 뇌 기능을 향상시켜 재활에 효과적일 수 있다.[104]4. 에너지 대사
운동 시 우리 몸은 평소보다 훨씬 많은 에너지를 필요로 한다. 이 에너지는 탄수화물, 지방, 단백질 등 다양한 영양소를 분해하는 대사 과정을 통해 얻어진다.[1]
특히, 운동 중에는 혈액 속 포도당(혈당) 농도를 일정하게 유지하는 것이 중요하다. 건강한 사람은 운동 강도와 시간에 맞춰 포도당 생성과 소비가 균형을 이루지만, 장시간 또는 고강도 운동 시에는 포도당 소비가 생성보다 많아져 혈당이 떨어지고 피로를 느낄 수 있다.
우리 몸은 운동 중 포도당 조절을 위해 다음과 같은 변화를 일으킨다.
- '''인슐린 분비 감소''': 인슐린은 혈당을 낮추는 호르몬인데, 운동 중에는 인슐린 분비가 줄어든다.
- '''글루카곤, 에피네프린, 성장 호르몬 분비 증가''': 이 호르몬들은 간에서 포도당 생성을 촉진하여 혈당을 높인다.
- '''GLUT4 전위 증가''': 근육 세포막에 있는 GLUT4 단백질이 증가하여, 인슐린 없이도 포도당을 더 많이 흡수할 수 있게 된다.
이러한 변화 덕분에, 당뇨병 환자들은 운동을 통해 혈당 조절에 도움을 받을 수 있다. 특히, 고혈당 상태에서 적절한 운동은 포도당 소비를 늘려 혈당을 낮추는 효과가 있으며, 이는 인슐린과 독립적으로 작용하기 때문에 더욱 유용하다.[20]
4. 1. 에너지 소비 (Energy expenditure)
지속적인 운동은 높은 에너지 소비를 유발한다. 예를 들어, 한 사람이 26.4km/h의 속도로 8204km를 50일 연속 자전거를 탔을 때 총 1,145 MJ (273,850 kcal)의 에너지를 소비했으며, 평균 출력은 173.8 W였다.[10]골격근은 지속적인 활동(예: 무릎을 반복적으로 펴는 경우) 동안 매분 90 mg (0.5 mmol)의 포도당을 연소하여[11] 약 24 W의 기계적 에너지를 생성하며, 근육 에너지 변환 효율이 22~26%에 불과하므로,[12] 약 76 W의 열 에너지를 발생시킨다. 휴식 상태의 골격근은 0.63 W/kg의 기초 대사율을 가지므로,[13] 비활성 근육과 활성 근육의 에너지 소비 간에는 160배의 차이가 있다. 짧은 시간 동안의 근육 운동의 경우, 에너지 소비는 훨씬 더 클 수 있다. 성인 남성은 쪼그려 앉은 자세에서 점프할 때 314 W/kg의 기계적 에너지를 생성할 수 있다. 이러한 빠른 움직임은 보노보와 같은 동물[14]과 일부 작은 도마뱀에서 이 양의 두 배를 생성할 수 있다.[15]
이러한 에너지 소비는 성인 인체의 기초 휴식 대사율과 비교할 때 매우 크다. 이 비율은 크기, 성별 및 연령에 따라 다소 다르지만 일반적으로 45 W에서 85 W 사이이다.[16][17] 근육 소비 에너지로 인한 총 에너지 소비(TEE)는 훨씬 더 높으며, 하루 동안 수행되는 평균 신체 활동 및 운동 수준에 따라 달라진다.[18] 따라서 운동, 특히 매우 오랜 기간 동안 지속되는 경우 신체의 에너지 대사를 지배한다. 신체 활동 에너지 소비는 신체 활동 중 개인의 성별, 연령, 체중, 심박수 및 최대 산소 섭취량과 강하게 연관된다.[19]
4. 2. 대사 변화 (Metabolic changes)
운동을 하면 우리 몸의 대사 과정이 변화한다. 탄수화물, 지방, 단백질을 에너지로 사용하는 방식이 달라진다.[1]혈장 포도당은 혈액으로 유입되는 포도당 생성률과 혈액에서 제거되는 포도당 처리율이 같을 때 유지된다. 건강한 사람은 적절한 강도와 시간 동안 운동할 때 생성률과 처리율이 거의 같다. 그러나 장기간 운동하거나 강도가 높은 운동을 하면 불균형이 발생하여 처리율이 생성률보다 높아지고, 포도당 수치가 떨어져 피로를 느끼게 된다. 포도당 생성률은 창자에서 흡수되는 포도당의 양과 간에서 만들어지는 포도당 생성량에 따라 결정된다. 간은 저장된 글리코겐을 분해하거나(글리코겐 분해), 포도당 신생성이라는 과정을 통해 글리세롤, 피루브산, 젖산과 같은 특정 환원 탄소 분자로부터 새로운 포도당을 합성할 수 있다.
운동 중에는 인슐린 농도가 감소하지만, 근육은 GLUT4 전위를 증가시켜 포도당 섭취를 늘린다.
'''포도당 조절'''
운동 중에는 인슐린 분비가 감소하지만, 글루카곤, 에피네프린, 성장 호르몬과 같은 조절 호르몬 농도는 증가한다. 이 호르몬들은 간 포도당 생성을 자극한다. 에피네프린과 성장 호르몬은 지방 세포 리파아제를 자극하여 비에스테르화 지방산(NEFA) 방출을 늘리고, 지방산 산화는 포도당 활용을 줄여 운동 중 혈당 수치를 유지하는 데 도움을 준다.
'''당뇨병 환자를 위한 운동'''
운동은 당뇨병 환자의 포도당 조절에 특히 강력한 도구이다. 혈중 포도당이 증가한 상황(고혈당)에서 적절한 운동은 생성보다 더 많은 포도당 처리를 유도하여 혈장 포도당 농도를 감소시킬 수 있다. 이 포도당 처리 메커니즘은 인슐린과 독립적이므로, 당뇨병 환자에게 특히 유용하다.[20]
4. 2. 1. 빠른 에너지원 (Rapid energy sources)
단시간 고강도 활동에 필요한 에너지는 산소를 사용하는 유산소 호흡과 달리 근육 세포의 세포질 내 무산소 대사에서 얻어진다. 빠른 에너지원은 인산크레아틴 (PCr) 시스템, 빠른 글리코겐 분해 및 아데닐산 키나아제로 구성된다.[1] 이 모든 시스템은 모든 세포의 보편적인 에너지원인 아데노신 삼인산 (ATP)을 재합성한다. 가장 빠른 에너지원이지만 위에서 언급한 에너지원 중 가장 쉽게 고갈되는 것은 효소 크레아틴 키나아제를 사용하는 PCr 시스템이다. 이 효소는 인산크레아틴과 아데노신 이인산 (ADP)을 ATP와 크레아틴으로 결합하는 반응을 촉매한다. 이 자원은 미토콘드리아 크레아틴 키나아제를 통해 인산크레아틴을 재합성하는 데 산소가 필요하기 때문에 지속 시간이 짧다. 따라서 무산소 조건에서 이 기질은 유한하며 약 10~30초의 고강도 운동 동안만 지속된다. 그러나 빠른 글리코겐 분해는 피로해질 때까지 약 2분 동안 기능할 수 있으며, 주로 세포 내 글리코겐을 기질로 사용한다. 글리코겐은 격렬한 운동 중에 글리코겐 인산화 효소에 의해 개별 포도당 단위로 빠르게 분해된다. 그런 다음 포도당은 피루브산으로 산화되고 무산소 조건에서는 젖산으로 환원된다. 이 반응은 NADH를 NAD로 산화시켜 수소 이온을 방출하여 산증을 촉진한다. 이러한 이유로 빠른 글리코겐 분해는 오랫동안 지속될 수 없다.4. 2. 2. 혈장 포도당 (Plasma glucose)
혈장 포도당은 포도당 생성률(혈액으로 유입)과 포도당 처리율(혈액에서 제거)이 동일할 때 유지된다. 건강한 사람의 경우, 적절한 강도와 지속 시간의 운동 중에는 생성률과 처리율이 거의 같다. 그러나 장기간의 운동이나 충분히 강도가 높은 운동은 불균형을 초래하여 처리율이 생성률보다 높아지면서 포도당 수치가 떨어져 피로가 시작될 수 있다. 포도당 생성률은 창자에서 흡수되는 포도당의 양과 간 포도당 생성량에 의해 결정된다. 간은 저장된 글리코겐을 분해(글리코겐 분해)하고 포도당 신생성이라는 과정을 통해 특정 환원 탄소 분자(글리세롤, 피루브산 및 젖산)로부터 새로운 포도당을 합성할 수 있다.운동 중에는 인슐린 농도가 감소함에도 불구하고 근육은 GLUT4 전위를 증가시키고 포도당 섭취를 증가시킨다.
'''포도당 조절'''
운동 중에는 인슐린 분비가 감소하지만, 글루카곤, 에피네프린, 성장 호르몬과 같은 조절 호르몬은 농도가 증가한다. 이 호르몬들은 간 포도당 생성을 자극한다. 에피네프린과 성장 호르몬은 지방 세포 리파아제를 자극하여 비에스테르화 지방산(NEFA) 방출을 증가시키고, 지방산 산화는 포도당 활용을 절약하여 운동 중 혈당 수치를 유지하는 데 도움이 된다.
'''당뇨병 환자를 위한 운동'''
운동은 당뇨병 환자의 포도당 조절에 특히 강력한 도구이다. 혈중 포도당이 증가한 상황(고혈당)에서 적절한 운동은 생성보다 더 많은 포도당 처리를 유도하여 총 혈장 포도당 농도를 감소시킬 수 있다. 이 포도당 처리의 메커니즘은 인슐린과 독립적이므로, 당뇨병 환자에게 특히 적합하다.[20]
4. 3. 산소 (Oxygen)
인간은 지속적인 운동을 할 때 오랜 시간 동안 높은 에너지를 소비할 수 있다. 예를 들어, 어떤 사람이 26.4km/h의 속도로 8204km를 50일 동안 자전거를 타면, 총 1,145 MJ (273,850 kcal)의 에너지를 소비하고, 평균 출력은 173.8 W였다.[10]골격근은 지속적인 활동을 하는 동안 매분 90mg (0.5 mmol)의 포도당을 연소하여[11] 약 24W의 기계적 에너지를 생성한다. 근육의 에너지 변환 효율은 22~26%에 불과하기 때문에,[12] 약 76W의 열 에너지가 발생한다. 휴식 상태의 골격근은 0.63 W/kg의 기초 대사율을 가지므로,[13] 활동하지 않을 때와 활동할 때의 에너지 소비는 160배나 차이가 난다. 짧은 시간 동안 근육 운동을 할 때는 에너지 소비가 훨씬 더 커질 수 있다. 성인 남성은 쪼그려 앉았다가 점프할 때 314 W/kg의 기계적 에너지를 생성할 수 있으며, 보노보와 같은 동물[14]이나 일부 작은 도마뱀은 이보다 두 배 더 많은 에너지를 생성할 수 있다.[15]
이러한 에너지 소비량은 성인의 기초 휴식 대사율(45~85W)과 비교하면 매우 크다.[16][17] 운동으로 인한 총 에너지 소비는 훨씬 더 높으며, 이는 하루 동안 수행하는 평균 신체 활동 및 운동 수준에 따라 달라진다.[18] 따라서 운동, 특히 장기간 지속되는 운동은 신체의 에너지 대사를 지배한다. 신체 활동 중 에너지 소비는 성별, 연령, 체중, 심박수 및 VO2 max와 밀접하게 관련되어 있다.[19]
격렬한 신체 활동은 신체의 산소 요구량을 증가시킨다. 이러한 요구에 대한 1차 생리적 반응은 심박수, 호흡수, 호흡 깊이의 증가이다.
운동 중 산소 섭취량(VO2)은 Fick 방정식으로 설명할 수 있다. Fick 방정식에 따르면, 산소 소비량(VO2)은 심박출량(Q)과 동맥 및 정맥 산소 농도 차이(a-vO2diff)의 곱과 같다. 즉, 산소 소비량은 심장에서 분배되는 혈액의 양과 운동하는 근육이 혈액 내 산소를 흡수하는 능력에 의해 결정된다.
하지만 이는 단순화된 것이며, 건강한 사람에게는 심박출량이 제한 요인으로 여겨지지만, VO2 max의 유일한 결정 요인은 아니다. 혈액을 산소화하는 폐의 능력 등도 고려해야 한다. 다양한 병리 및 이상 상태는 확산 제한, 환기/관류 불일치, 폐 동정맥 단락 등을 유발하여 혈액 산소화를 제한하고, 산소 분포를 제한할 수 있다.
또한, 혈액의 산소 운반 능력도 중요한 결정 요인이다. 혈액 도핑이나 에리스로포이에틴(EPO) 사용과 같이 지구력 스포츠에서 헤마토크릿(적혈구 용적률)을 증가시키는 운동 보조제의 목표가 되기도 한다. 또한, 말초 산소 섭취는 비교적 비활성인 내장에서 운동하는 골격근으로 혈류를 재분배하는 것에 의존하며, 골격근 내에서 모세혈관 대 근육 섬유 비율은 산소 추출에 영향을 미친다.
4. 3. 1. 탈수 (Dehydration)
탈수는 운동 전 발생하는 저수분증과 운동 중 발생하는 운동 유발 탈수로 나눌 수 있다. 운동 유발 탈수는 유산소 지구력 수행 능력을 떨어뜨리고, 체온과 심박수를 높이며, 운동 강도에 대한 자각을 어렵게 하고, 탄수화물 의존도를 높인다.[21]1940년대에 이미 운동 유발 탈수가 운동 능력에 부정적인 영향을 미친다는 사실이 밝혀졌지만, 이후 오랫동안 운동선수들은 수분 섭취가 불필요하다고 믿었다. 그러나 최근 연구에 따르면 2% 미만의 경미한 탈수 상태에서도 운동 능력이 저하될 수 있으며, 특히 더운 환경에서는 그 영향이 더욱 커진다. 저수분증은 유산소 지구력을 감소시키지만, 근력 및 근지구력에 미치는 영향은 명확하지 않아 추가 연구가 필요하다.[21]
격렬하고 장시간 지속되는 운동은 신진대사 노폐물을 생성하며, 이는 땀을 통해 체온 조절 과정에서 제거된다. 남성 마라톤 선수는 서늘한 날씨에는 시간당 약 0.83L, 따뜻한 날씨에는 1.2L의 땀을 흘린다 (여성은 이보다 약 68~73% 적게 흘린다).[22] 격렬한 운동을 하는 사람은 소변으로 배출되는 양보다 땀으로 두 배 반이나 많은 수분을 잃을 수 있다.[23]
이는 심각한 생리학적 변화를 일으킬 수 있다. 예를 들어, 더운 환경(35°C)에서 최소한의 수분만 섭취하며 2시간 동안 자전거를 타면 체중이 3~5% 감소하고, 혈액량도 3~6% 줄어들며, 체온은 계속 상승한다. 또한, 적절한 수분 섭취를 했을 때와 비교하면 심박수가 높아지고, 일회 박출량 및 심박출량이 감소하며, 피부 혈류량이 줄고, 전신 혈관 저항이 높아진다. 이러한 부정적인 영향은 땀으로 손실된 수분의 50~80%를 보충하면 대부분 완화된다.[1][24]
4. 3. 2. 기타 대사 변화
- 전신 운동 시 혈장 카테콜아민 농도가 10배 증가한다.[25]
- 암모니아는 운동 중인 골격근에서 ADP(ATP의 전구체)로부터 퓨린 뉴클레오티드 탈아미노화와 아미노산의 이화작용에 의해 생성된다.[26]
- 인터루킨-6 (IL-6)는 운동하는 골격근에서 방출되어 혈액 순환에서 증가한다.[27] 이 방출은 포도당을 섭취하면 감소하는데, 이는 에너지 고갈 스트레스와 관련이 있음을 시사한다.[28]
- 나트륨 흡수는 인터루킨-6의 방출에 의해 영향을 받는데, 이는 아르기닌 바소프레신의 분비를 유발할 수 있으며, 이는 다시 운동 관련 위험할 정도로 낮은 나트륨 수치(저나트륨혈증)로 이어질 수 있다. 혈장에서 나트륨 손실은 뇌 부종을 유발할 수 있다. 이는 장시간 운동 중 과도한 양의 수분 섭취의 위험을 인식함으로써 예방할 수 있다.[29][30]
5. 뇌 (Brain)
인간의 뇌는 휴식 시에 전체 심박출량의 15%를 받으며, 신체 에너지 소비의 20%를 사용한다.[31] 뇌는 정상적인 높은 에너지 소비를 위해 유산소 대사에 의존한다. 결과적으로 뇌는 산소 공급 실패에 매우 민감하여, 6~7초 이내에 의식을 잃고,[32] 23초 이내에 뇌파가 평탄해진다.[33] 따라서 운동이 뇌의 산소와 포도당 공급에 영향을 미친다면 뇌 기능이 방해받을 수 있다.
운동은 운동 조절에 의존하기 때문에 뇌를 사소한 방해로부터 보호하는 것은 중요하다. 인간은 이족 보행을 하므로 균형 유지를 위해 운동 조절이 필요하다. 이러한 이유로 강도 높은 신체 운동 중에는 신체를 조절하는 데 필요한 운동 인지에 대한 요구로 인해 뇌 에너지 소비가 증가한다.[34]
운동 생리학자들은 파킨슨병, 알츠하이머병, 외상성 뇌 손상, 척수 손상, 뇌성마비 및 정신 건강 상태를 포함한 (이에 국한되지 않음) 다양한 신경학적 질환을 치료한다.
5. 1. 뇌 산소 공급 (Cerebral oxygen)
뇌 자율 조절은 일반적으로 뇌가 심박출량에 대한 우선 순위를 갖도록 보장하지만, 격렬한 운동에 의해 약간 손상된다.[35] 최대하 운동 중에는 심박출량이 증가하고 뇌 혈류가 뇌의 산소 요구량을 넘어 증가한다.[36] 그러나, 이것은 지속적인 최대 노력의 경우에는 해당되지 않는다. "최대 운동은 [뇌의] 모세혈관 산소 공급의 증가에도 불구하고 전신 운동 중 미토콘드리아 O2 함량 감소와 관련이 있다"[37] 뇌 혈액 공급의 자율 조절은 특히 따뜻한 환경에서 손상된다.[38]5. 2. 포도당 (Glucose)
성인의 경우, 운동은 뇌에 공급되는 혈장 포도당을 고갈시킨다. 짧고 강렬한 운동(35분간의 자전거 에르고미터 운동)은 뇌의 포도당 섭취를 32%까지 감소시킬 수 있다.[39]휴식 상태에서 성인 뇌의 에너지는 일반적으로 포도당에 의해 제공되지만, 뇌는 이를 젖산염으로 일부 대체하는 보상 능력을 가지고 있다. 연구에 따르면, 사람이 뇌 스캐너에서 휴식을 취할 때 젖산염 사용이 약 17%까지 증가할 수 있으며,[40] 저혈당증 동안에는 25%로 더 높은 비율을 보인다.[41] 격렬한 운동 중에는 젖산염이 뇌 에너지 요구량의 3분의 1을 공급하는 것으로 추정된다.[39][42] 그러나 이러한 대체 에너지원에도 불구하고, 뇌는 여전히 에너지 위기를 겪을 수 있다는 증거가 있는데, 그 이유는 운동 중 뇌에서 IL-6(대사 스트레스의 지표)가 방출되기 때문이다.[26][34]
5. 3. 고체온증 (Hyperthermia)
사람은 신체 열 제거를 위해 땀을 통한 체온 조절을 사용하며, 특히 운동 중에 발생하는 열을 제거한다. 운동과 열로 인한 적절한 수준의 탈수는 인지 능력을 저하시킨다고 보고된다.[43][44] 이러한 장애는 체중의 1% 이상 손실된 후에 시작될 수 있다.[45] 열과 운동으로 인한 인지 기능 저하는 혈액-뇌 장벽의 손상 때문일 가능성이 높다.[46] 고체온증은 또한 뇌 혈류량을 감소시키고,[47][48] 뇌 온도를 상승시킬 수 있다.[34]6. 피로 (Fatigue)
운동 중 발생하는 피로는 여러 가지 복잡한 원인에 의해 나타나며, 중추신경계와 말초신경계 모두 관여한다.
6. 1. 고강도 운동 피로 (Intense activity)
연구자들은 한때 피로를 근육 내 젖산 축적으로 보았다.[49] 그러나 더 이상 그렇게 생각하지 않는다.[50][51] 오히려 젖산은 근육이 신경 신호에 완전히 반응하도록 유지하여 근육 피로를 멈추게 할 수 있다.[52] 이용 가능한 산소와 에너지 공급, 그리고 근육 이온 항상성의 교란이 적어도 짧고 매우 격렬한 운동 중에는 운동 수행 능력을 결정하는 주요 요인이다.각각의 근육 수축은 전압 센서를 활성화하는 활동 전위를 포함하며, 따라서 근육 섬유의 근육세포형질내소포체로부터 Ca2+ 이온을 방출한다. 이를 유발하는 활동 전위는 또한 이온 변화를 필요로 한다. 즉, 탈분극 단계 동안의 Na 유입과 재분극 단계의 K 유출이다. Cl− 이온도 재분극 단계를 돕기 위해 근형질로 확산된다. 격렬한 근육 수축 동안 이러한 이온의 항상성을 유지하는 이온 펌프가 비활성화되고 이로 인해 (다른 이온 관련 붕괴와 함께) 이온 교란이 발생한다. 이는 세포막 탈분극, 불활성을 유발하여 근육 약화를 초래한다.[53] 1형 리아노딘 수용체 채널에서 Ca2+ 누출 또한 피로와 관련이 있는 것으로 확인되었다.[54]
6. 2. 지구력 운동 실패 (Endurance failure)
- 도란도 피에트리는 1908년 하계 올림픽 남자 마라톤에서 잘못된 방향으로 뛰다가 여러 번 쓰러졌다.
- 짐 피터스는 1954년 영연방 경기 대회 마라톤에서 여러 번 비틀거리고 쓰러졌으며, 5km나 앞서고 있었지만 결국 완주에 실패했다. 이전에는 이것이 심각한 탈수증 때문이라고 여겨졌지만, 최근 연구에 따르면 고온증, 탈수와 관련된 고장성 고나트륨혈증, 그리고 아마도 저혈당증이 뇌에 복합적으로 영향을 미친 결과였다고 한다.[55]
- 가브리엘라 안데르센-시스는 1984년 하계 올림픽 여자 마라톤에서 마지막 400m를 남겨두고 가끔 멈춰 서고 열사병의 징후를 보였다. 결승선을 넘어 쓰러졌지만, 2시간 만에 의료 처치를 받고 풀려났다.
6. 3. 중추 조절기 (Central governor)
팀 노아크스는 1922년 노벨 생리학·의학상 수상자인 아치볼드 힐의 아이디어를 바탕으로[56] 중추 조절기의 존재를 제안했다. 이는 뇌가 안전한 수준의 노력을 고려하여 운동 중 근육의 힘 출력을 지속적으로 조절한다는 것이다. 이러한 신경 계산은 이전의 격렬한 운동 시간, 앞으로의 노력 계획 기간 및 신체의 현재 대사 상태를 고려하여 이루어진다. 이는 활성화된 골격근 운동 단위의 수를 조절하며, 주관적으로 피로와 소진으로 경험된다. 중추 조절기 개념은 피로가 운동 근육의 기계적 실패("말초 피로")만으로 발생한다는 이전의 생각을 거부한다. 대신 뇌는[57] 전신 항상성이 보호되도록, 특히 심장이 저산소증으로부터 보호되고 비상 예비가 항상 유지되도록 신체의 대사 한계를 모델링한다.[58][59][60][61] 중추 조절기 개념은 '생리적 재앙'이 발생할 수 있고 실제로 발생한다는 점을 고려할 때 의문이 제기되었으며, 만약 실제로 존재한다면 선수들(예: 도란도 피에트리, 짐 피터스, 가브리엘라 앤더슨-시스)이 이를 무시할 수 있음을 시사한다.[62]6. 4. 기타 피로 요인
다음은 운동 피로에 영향을 미치는 것으로 제안된 요인들이다.- 뇌 고온증[63]
- 뇌 세포 내 글리코겐 고갈[42][64]
- 근육 및 간 글리코겐 고갈 ''("벽에 부딪히다" 참조)''[65]
- 활성산소가 골격근 기능 저하[66]
- 뇌에서 암모니아 섭취에 따른 글루탐산 감소[26]
- 횡격막 및 복부 호흡근의 피로로 인한 호흡 제한[67]
- 근육으로의 산소 공급 저하[68]
- 뇌에 대한 암모니아의 영향[26]
- 뇌 내 세로토닌 경로[69]
7. 심장 생체 지표 (Cardiac biomarkers)
장시간의 마라톤과 같은 운동은 심장 생체 지표인 트로포닌, B형 나트륨 이뇨 펩타이드 (BNP), 허혈 변형(MI) 알부민 등을 증가시킬 수 있다. 이는 의료진에게 심근 경색 또는 심장 기능 부전의 징후로 오해될 수 있다. 이러한 임상적 상태에서 이러한 심장 생체 지표는 근육의 비가역적 손상에 의해 생성된다. 반면, 지구력 스포츠에서 격렬한 운동 후에 이를 생성하는 과정은 가역적이며, 수치가 24시간 이내에 정상으로 돌아온다(하지만 추가적인 연구가 여전히 필요하다).[70][71][72]
8. 인간의 운동 적응 (Human adaptations)
인간은 장기간의 격렬한 근육 활동(예: 효율적인 장거리 이족 보행 달리기)에 특별히 적응되어 있다.[73] 이러한 지구력 달리기 능력은 수 시간 동안 느리지만 꾸준한 추격으로 먹잇감을 사냥하기 위해 진화했을 수 있다.[74]
이러한 성공의 핵심은 인체가 근육 열 폐기물을 효과적으로 제거하는 능력이다. 대부분의 동물은 체온을 일시적으로 증가시켜 열을 저장하는데, 이는 짧은 시간 동안 빠른 속도로 질주하는 동물(거의 모든 포식자가 먹이를 잡는 방식)로부터 탈출할 수 있게 해준다. 다른 먹이를 잡는 동물과 달리, 인간은 체온 조절 전문화에 기반한 땀 증발을 통해 열을 제거한다. 1g의 땀은 2598J의 열 에너지를 제거할 수 있다.[75] 또 다른 메커니즘은 운동 중 피부 혈류 증가로, 직립 자세에 의해 도움을 받아 더 큰 대류 열 손실을 가능하게 한다. 이러한 피부 기반 냉각으로 인해 인간은 땀샘 수가 증가했으며, 공기 순환과 효율적인 증발을 방해할 수 있는 체모가 부족하게 되었다.[76] 인간은 운동 열을 제거할 수 있기 때문에 지속적인 방식으로 쫓기는 동물이 겪는 열 탈진으로 인한 피로를 피할 수 있으며, 결국 그들을 잡을 수 있다.[77]
9. 설치류를 이용한 선택적 번식 실험 (Selective breeding experiments with rodents)
실험 쥐는 동기 부여를 위해 전기 자극이 가해지는 전동식 트레드밀에서 높거나 낮은 수행 능력을 보이도록 개량되었다.[79] 높은 성능을 보이는 쥐들은 낮은 성능을 보이는 쥐들에 비해 자발적인 쳇바퀴 달리기 행동도 증가하는 것으로 나타났다.[80] 실험적 진화 접근 방식을 통해, 4개의 실험실 쥐 계통을 쳇바퀴 위에서 높은 수준의 자발적 운동을 하도록 개량하는 한편, 4개의 추가적인 대조군 계통은 쳇바퀴 달리기 양에 관계없이 번식시켜 유지했다.[81] 이처럼 선택된 쥐 계통은 전동식 트레드밀에서 강제 지구력 검사에서도 지구력 능력이 향상되는 것으로 나타났다.[82] 그러나 두 선택 실험 모두에서 강제 또는 자발적 운동 중 피로의 정확한 원인은 밝혀지지 않았다.
10. 운동 유발 근육통 (Exercise-induced muscle pain)
신체 운동은 낮은 pH에 의한 자유 신경 종말의 자극으로 인한 즉각적인 통증과 지연성 근육통으로 인한 통증을 유발할 수 있다. 지연성 근육통은 근본적으로 근육 내 미세한 파열의 결과이지만, 전체 근섬유의 파열을 포함하지는 않는 것으로 보인다.[83]
근육 통증은 운동 강도, 훈련 수준 및 기타 요인에 따라 가벼운 통증에서 쇠약성 부상까지 다양할 수 있다.[84]
중강도 지속 훈련이 개인의 통증 역치를 증가시킬 수 있다는 몇 가지 예비 증거가 있다.[85]
11. 운동생리학 교육 (Education in exercise physiology)
대부분의 선진국에서는 운동생리학 교육의 질과 일관성을 보장하기 위해 전문 기관과 인증 프로그램을 운영하고 있다. 캐나다에서는 건강 및 피트니스 산업 종사자를 위한 공인 운동 생리학자 자격증을, 호주에서는 호주 운동 및 스포츠 과학 협회(ESSA)를 통해 공인 운동 생리학자(AEP) 자격증을 취득할 수 있다. 미국에서는 미국 스포츠 의학 대학(ACSM)이 관련 인증을 관리한다.
11. 1. 교육 과정 (Curriculum)
운동생리학 교육 과정은 학생들이 보건 과학 분야에서 경력을 쌓을 수 있도록 준비시키는 것을 목표로 하며, 신체 활동과 관련된 생리적 과정을 과학적으로 연구하는 데 중점을 둔다.대학에서는 학부, 대학원 학위 및 수료증, 박사 과정을 포함하여 다양한 수준에서 운동 생리학을 전공으로 제공한다.
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