슈도에페드린

3. 금기 사항

슈도에페드린은 당뇨병, 심혈관 질환, 심하거나 조절되지 않는 고혈압, 심각한 관상 동맥 질환, 전립선 비대증, 갑상선 기능 항진증, 폐쇄각 녹내장, 임산부에게는 금기 사항이다.^[48] 어린이에게 비강 충혈 완화제를 사용하는 것의 안전성과 효과는 불분명하다.^[46]

4. 부작용

슈도에페드린은 교감신경 흥분 작용을 통해 혈관수축제 및 승압제(혈압 증가), 양성 크로노트로프(심박수 증가), 양성 변력제(심장 수축력 증가) 역할을 한다.^{[30][10][51][121][122]}

2005년 메타 분석에 따르면, 권장 복용량의 슈도에페드린은 건강한 사람이나 조절된 고혈압 환자에게서 수축기 혈압이나 이완기 혈압에 큰 영향을 주지 않았다.^[10][51] 수축기 혈압은 평균 0.99 mmHg, 심박수는 평균 2.83 bpm 약간 증가했다.^[10][51] 이완기 혈압은 0.63 mmHg 증가했으며, 조절된 고혈압 환자의 수축기 고혈압은 1.20 mmHg로 비슷한 수준으로 증가했다.^[51] 즉시 방출 제제, 고용량, 남성, 단기간 사용은 더 큰 심혈관 효과와 관련이 있었다.^[51] 자율 신경 불안정을 가진 소수의 사람들은 교감신경흥분제의 심혈관 효과에 더 민감할 수 있다.^[51] 2015년 체계적 검토와 2018년 메타 분석에서는 고용량(>170 mg)의 슈도에페드린이 저용량보다 심박수와 신체적 수행 능력을 더 크게 증가시킬 수 있음을 발견했다.^[121][122]

속도저항은 슈도에페드린을 장기간 사용하거나, 특히 짧은 간격으로 다시 투여할 때 발생하는 것으로 알려져 있다.^[10][30] 슈도에페드린 중단 및 금단 시 일시적인 우울 증상 보고가 있다.^[30][52] 금단 증상에는 악화된 기분 및 슬픔, 에너지 감소, 자신에 대한 부정적 시각, 집중력 감소, 정신운동 지연, 식욕 증가, 수면 필요 증가 등이 포함된다.^[30][52]

슈도에페드린은 고용량에서 정신 자극 효과가 있으며, 암페타민과 유사한 양성 강화제 효과를 보인다.^{[53][54][55][82]} 그러나 메스암페타민이나 코카인보다는 효능이 떨어진다.^[53][54][55]

4. 1. 일반적인 부작용

4. 2. 드문 부작용

5. 상호작용

교감신경과 관련해서 신체는 보통 노르에피네프린을 사용하는 것으로 알려져 있다. 땀샘과 같은 일부 경우에는 부교감신경계가 사용하는 아세틸콜린을 사용한다. 이러한 교감신경계와 부교감신경계는 미주신경을 포함한 중추신경계를 통해 정교하게 상호 균형을 유지한다. 따라서 슈도에페드린같은 교감신경흥분제를 사용하는 것은 부교감신경계의 상대적인 억제를 감안해야 한다.

6. 약리학

슈도에페드린은 주로 노르에피네프린 방출을 유도하여 작용하는 교감신경흥분제이다.^{[66][67][12][74]} 다른 교감신경흥분제와 달리 아드레날린 수용체에 대한 친화력은 매우 낮거나 무시할 만하다.^[10][38][66] 동물 연구에 따르면 슈도에페드린의 교감신경흥분 효과는 전적으로 노르에피네프린 방출에 기인한다.^[68][69]

모노아민 산화 효소 억제제(MAOI)와 병용하거나 최근(지난 14일 이내)에 MAOI를 사용한 경우, 고혈압 반응을 유발할 수 있으며, 고혈압 위기를 포함하여 피해야 한다.^[10][48] 에르고타민 및 디히드로에르고타민과 같은 맥각 알칼로이드, 리네졸리드, 옥시토신, 에페드린, 페닐에프린, 브로모크립틴 등의 혈관 수축제와 함께 사용하면 혈압 상승이 더 커지고 출혈성 뇌졸중의 위험이 있으므로 권장되지 않는다.^[10]

아스코르브산 및 염화 암모늄과 같은 산성화제는 슈도에페드린을 포함한 암페타민 계열 각성제의 배설을 증가시켜 약물 노출을 줄일 수 있다. 반면, 탄산 수소 나트륨과 같은 제산제나 아세타졸아미드 등의 알칼리화제는 이들의 배설을 감소시켜 약물 노출을 증가시킬 수 있다.^[10][93][65]

6. 1. 약력학

슈도에페드린은 ''in vitro''에서 모노아민 방출을 유도하며, 노르에피네프린에 대한 반수 유효 농도는 224nM이고, 도파민에 대한 반수 유효 농도는 1,988nM인 반면, 세로토닌에 대해서는 비활성이다.^[74][75][76] 따라서, 도파민 방출보다 노르에피네프린 방출 유도에 대해 약 9배 선택적이다.^[74][75][76] 이 약물은 α₁- 및 α₂-아드레날린 수용체에서 무시할 만한 효능을 나타낸다.^[74] β₁- 및 β₂-아드레날린 수용체에서는 비교적 낮은 친화력을 가진 부분 작용제로 작용한다.^[77] β₃-아드레날린 수용체의 길항제 또는 매우 약한 부분 작용제였다.^[77] (–)-이소프로테레놀보다 β-아드레날린 수용체 작용제로서 약 30,000~40,000배 덜 강력하다.^[77]

슈도에페드린의 주요 작용 기전은 아드레날린 시스템에 대한 작용에 기반한다.^[78][79] 슈도에페드린이 생성하는 혈관 수축은 주로 α-아드레날린 수용체 반응으로 여겨진다.^[80] 슈도에페드린은 α- 및 β₂-아드레날린 수용체에 작용하여 각각 혈관 수축 및 기관지 평활근의 이완을 유발한다.^[78][79] α-아드레날린 수용체는 혈관 벽을 덮고 있는 근육에 위치해 있다. 이러한 수용체가 활성화되면 근육이 수축하여 혈관이 수축된다. 수축된 혈관은 혈관에서 코, 인후 및 부비동 내벽으로 적은 양의 체액이 빠져나가도록 하여 코 점막의 염증 감소 및 점액 생성 감소를 초래한다. 따라서, 주로 비강에 위치한 혈관의 수축을 통해 슈도에페드린은 코막힘 증상을 감소시킨다.^[12] β₂-아드레날린 수용체의 활성화는 기관지의 평활근 이완을 유발하여^[78] 기관지 확장과 더불어 울혈 및 호흡 곤란을 감소시킨다.

슈도에페드린은 에페드린보다 교감신경흥분제 및 정신 자극제로서 덜 강력하다.^[10][81] 임상 연구에 따르면 슈도에페드린은 혈압 상승 측면에서 에페드린보다 교감신경흥분제로서 약 3.5~4배 덜 강력하고, 기관지 확장제로서 3.5~7.2배 또는 그 이상 덜 강력한 것으로 나타났다.^[81] 또한 슈도에페드린은 에페드린보다 중추 효과가 훨씬 적고 약한 정신 자극제라고 한다.^{[67][81][12][66][82]} 코의 혈관은 순환하는 에피네프린(아드레날린)의 작용에 심장보다 약 5배 더 민감하며, 이는 일반 의약품에 사용되는 저용량의 슈도에페드린이 심장에 미치는 영향은 최소화하면서 코막힘을 완화할 수 있는 이유를 설명한다.^[12] 덱스트로암페타민과 비교하여 슈도에페드린은 노르에피네프린 방출제로서 약 30~35배 덜 강력하고, ''in vitro''에서 도파민 방출제로서 80~350배 덜 강력하다.^[74][71][72]

슈도에페드린은 모노아민 산화 효소 (MAO)의 매우 약한 가역적 억제제이다. ''in vitro''에서 MAO-A 및 MAO-B 모두 포함한다.^[83] 덱스트로암페타민 및 모클로베미드와 같은 다른 약물보다 이 작용에서 훨씬 덜 강력하다.^[83]

6. 2. 약동학

슈도에페드린은 ''in vitro''에서 모노아민 방출을 유도하며, 노르에피네프린에 대한 반수 유효 농도(EC₅₀)는 224nM이고, 도파민에 대한 반수 유효 농도는 1,988nM인 반면, 세로토닌에 대해서는 비활성이다.^[74][75][76] 따라서, 도파민 방출보다 노르에피네프린 방출 유도에 대해 약 9배 선택적이다.^[74][75][76] 이 약물은 α₁- 및 α₂-아드레날린 수용체에서 무시할 만한 효능을 나타낸다(K_act >10,000nM).^[74] β₁- 및 β₂-아드레날린 수용체에서는 비교적 낮은 친화력을 가진 부분 작용제로 작용한다(β₁ = K_act = 309μM, 내재 활성(IA) = 53%; β₂ = 10μM; IA = 47%).^[77] β₃-아드레날린 수용체의 길항제 또는 매우 약한 부분 작용제였다(K_act = 미결정; IA = 7%).^[77] (–)-이소프로테레놀보다 β-아드레날린 수용체 작용제로서 약 30,000~40,000배 덜 강력하다.^[77]

슈도에페드린의 주요 작용 기전은 아드레날린 시스템에 대한 작용에 달려 있다.^[78][79] 슈도에페드린이 생성하는 혈관 수축은 주로 α-아드레날린 수용체 반응으로 여겨진다.^[80] 슈도에페드린은 α- 및 β₂-아드레날린 수용체에 작용하여 각각 혈관 수축 및 기관지 평활근의 이완을 유발한다.^[78][79] α-아드레날린 수용체는 혈관 벽을 덮고 있는 근육에 위치해 있는데, 이 수용체가 활성화되면 근육이 수축하여 혈관이 수축(혈관 수축)된다. 수축된 혈관은 혈관에서 코, 인후 및 부비동 내벽으로 적은 양의 체액이 빠져나가도록 하여 코 점막의 염증 감소 및 점액 생성 감소를 초래한다. 따라서, 주로 비강에 위치한 혈관의 수축을 통해 슈도에페드린은 코막힘 증상을 감소시킨다.^[12] β₂-아드레날린 수용체의 활성화는 기관지의 평활근의 이완을 유발하여^[78] 기관지 확장과 더불어 울혈(체액은 아님) 및 호흡 곤란을 감소시킨다.

슈도에페드린은 에페드린보다 교감신경흥분제 및 정신 자극제로서 덜 강력하다.^[10][81] 임상 연구에 따르면 슈도에페드린은 혈압 상승 측면에서 에페드린보다 교감신경흥분제로서 약 3.5~4배 덜 강력하고, 기관지 확장제로서 3.5~7.2배 또는 그 이상 덜 강력한 것으로 나타났다.^[81] 또한 슈도에페드린은 에페드린보다 중추 효과가 훨씬 적고 약한 정신 자극제라고 한다.^{[67][81][12][66][82]} 코의 혈관은 순환하는 에피네프린(아드레날린)의 작용에 심장보다 약 5배 더 민감하며, 이는 일반 의약품에 사용되는 저용량의 슈도에페드린이 심장에 미치는 영향은 최소화하면서 코막힘을 완화할 수 있는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있다.^[12] 덱스트로암페타민과 비교하여 슈도에페드린은 노르에피네프린 방출제로서 약 30~35배 덜 강력하고, ''in vitro''에서 도파민 방출제로서 80~350배 덜 강력하다.^[74][71][72]

슈도에페드린은 모노아민 산화 효소 (MAO)의 매우 약한 가역적 억제제이다. ''in vitro''에서 MAO-A 및 MAO-B 모두 포함 (K_i = 1,000–5,800μM).^[83] 덱스트로암페타민 및 모클로베미드와 같은 다른 약물보다 이 작용에서 훨씬 덜 강력하다.^[83]

슈도에페드린은 경구 투여 시 활성을 나타내며, 위장관에서 쉽게 흡수된다.^[10][12] 경구 생체이용률은 약 100%이다.^[6] 약물은 최고 농도에 도달하는데, 속방성 제제의 경우 1~4시간(평균 1.9시간) 후, 서방성 제제의 경우 2~6시간 후이다.^[10][12] 슈도에페드린의 작용 발현 시간은 30분이다.^[10]

슈도에페드린은 극성 페놀 작용기가 부족하여 비교적 친유성을 띤다.^[93] 이는 에페드린 및 페닐프로판올아민과 같은 관련 교감신경 흥분제 및 충혈 완화제와 공유하는 특성이다.^[93] 이러한 제제는 신체 전체에 광범위하게 분포되며 혈액뇌관문을 통과한다.^[93] 그러나 슈도에페드린과 페닐프로판올아민은 혈액뇌관문을 어느 정도만 통과하며, 슈도에페드린은 중추 신경계 활동이 제한적이어서 부분적으로 말초 선택적 약물임을 시사한다.^[67][84] 슈도에페드린, 에페드린, 페닐프로판올아민의 혈액뇌관문 투과성은 β 탄소에 수산기가 존재하여 친유성이 감소하기 때문에 다른 치환된 암페타민에 비해 감소한다.^[84] 따라서 말초 심혈관 효과 대 중추 정신 자극 효과의 비율이 더 높다.^[84] 뇌로 들어가는 것 외에도, 이 물질들은 태반을 통과하여 모유로 들어간다.^[93]

슈도에페드린의 혈장 단백질 결합은 약 21~29%로 보고되었다.^[7][8] 이는 α₁-산성 당단백질 (AGP) 및 알부민 (HSA)에 결합한다.^[7][8]

슈도에페드린은 광범위하게 대사되지 않으며, 경구 투여 시 초회 통과 대사를 최소로 받는다.^[93][10][12] α 탄소에 메틸기가 있기 때문에(즉, 암페타민임), 슈도에페드린은 모노아민 산화 효소 (MAO)의 기질이 아니며, 이 효소에 의해 대사되지 않는다.^{[67][93][85][60]} 또한 카테콜 ''O''-메틸전이효소 (COMT)에 의해서도 대사되지 않는다.^[67] 슈도에페드린은 탈메틸화되어 대사 산물인 노르슈도에페드린으로 소량 전환된다.^[10][93] 슈도에페드린과 유사하게, 이 대사 산물은 활성을 가지며 암페타민과 유사한 효과를 보인다.^[93] 슈도에페드린의 약 1~6%는 간에서 ''N''-탈메틸화를 통해 노르슈도에페드린으로 대사된다.^[10]

슈도에페드린은 주로 배설을 통해 신장을 거쳐 소변으로 배출된다.^[10][93] 소변 배출은 소변의 pH에 의해 크게 영향을 받으며, 소변이 산성일 때는 감소하고 알칼리성일 때는 증가한다.^[10][93][81]

슈도에페드린의 반감기는 평균 5.4시간이며,^[12] 소변의 pH에 따라 3~16시간 범위이다.^[10][93] pH 5.6~6.0에서 슈도에페드린의 반감기는 5.2~8.0시간이었다.^[93] 한 연구에서는 pH가 5.0으로 더 산성일 경우 반감기는 3.0~6.4시간이었고, pH가 8.0으로 더 알칼리성일 경우 반감기는 9.2~16.0시간이었다.^[93] 소변 산도에 영향을 미치고 암페타민 유도체의 배설에 영향을 미치는 것으로 알려진 물질에는 산성화제인 아스코르브산과 염화 암모늄 뿐만 아니라 알칼리화제인 아세타졸아미드 등이 있다.^[86]

경구 투여된 슈도에페드린 용량의 대부분은 투여 후 24시간 이내에 소변에서 변하지 않은 형태로 배설된다.^[93] 이는 43~96% 범위로 나타났다.^[10][93][12] 배설되는 변하지 않은 양은 약물의 반감기와 마찬가지로 소변의 pH에 따라 달라지며, 반감기가 길어지고 체내에 머무는 시간이 길수록 약물이 대사될 시간이 더 많아진다.^[93]

슈도에페드린의 작용 시간은 제거에 따라 4~12시간이다.^[10][9]

슈도에페드린은 신장 기능 장애가 있는 사람에게 축적되는 것으로 보고되었다.^[87][88][89]

7. 화학

슈도에페드린은 노르에피네프린 방출을 유도하여 작용하는 교감신경흥분제이다.^{[66][67][12][74]} 간접적으로 작용하는 교감신경흥분제이며,^[66][67][12] 아드레날린 수용체에 대한 친화력은 매우 낮거나 무시할 만하다.^[66] 동물 연구에 따르면 슈도에페드린의 교감신경흥분 효과는 전적으로 노르에피네프린 방출에 기인한다.^[68][69]

슈도에페드린은 ''in vitro''에서 모노아민 방출을 유도하며, 노르에피네프린에 대한 반수 유효 농도(EC₅₀)는 224nM이고, 도파민에 대한 반수 유효 농도는 1,988nM인 반면, 세로토닌에 대해서는 비활성이다.^[74][75][76] 따라서, 도파민 방출보다 노르에피네프린 방출 유도에 대해 약 9배 선택적이다.^[74][75][76] 이 약물은 α₁- 및 α₂-아드레날린 수용체에서 무시할 만한 효능을 나타낸다(K_act >10,000nM).^[74] β₁- 및 β₂-아드레날린 수용체에서는 비교적 낮은 친화력을 가진 부분 작용제로 작용한다(β₁ = K_act = 309μM, 내재 활성 = 53%; β₂ = 10μM; 내재 활성 = 47%).^[77] β₃-아드레날린 수용체의 길항제 또는 매우 약한 부분 작용제였다(K_act = 미정; 내재 활성 = 7%).^[77] (–)-이소프로테레놀보다 β-아드레날린 수용체 작용제로서 약 30,000~40,000배 덜 강력하다.^[77]

슈도에페드린의 주요 작용 기전은 아드레날린 시스템에 대한 작용에 달려 있다.^[78][79] 슈도에페드린이 생성하는 혈관 수축은 주로 α-아드레날린 수용체 반응으로 여겨진다.^[80] 슈도에페드린은 α- 및 β₂-아드레날린 수용체에 작용하여 각각 혈관 수축 및 기관지 평활근의 이완을 유발한다.^[78][79] α-아드레날린 수용체가 활성화되면 근육이 수축하여 혈관이 수축(혈관 수축)된다. 수축된 혈관은 이제 혈관에서 코, 인후 및 부비동 내벽으로 적은 양의 체액이 빠져나가도록 하여 코 점막의 염증 감소 및 점액 생성 감소를 초래한다. 따라서, 주로 비강에 위치한 혈관의 수축을 통해 슈도에페드린은 코막힘 증상을 감소시킨다.^[12] β₂-아드레날린 수용체의 활성화는 기관지의 평활근의 이완을 유발하여^[78] 기관지 확장과 더불어 울혈(체액은 아님) 및 호흡 곤란을 감소시킨다.

슈도에페드린은 에페드린보다 교감신경흥분제 및 정신 자극제로서 덜 강력하다.^[10][81] 임상 연구에 따르면 슈도에페드린은 혈압 상승 측면에서 에페드린보다 교감신경흥분제로서 약 3.5~4배 덜 강력하고, 기관지 확장제로서 3.5~7.2배 또는 그 이상 덜 강력한 것으로 나타났다.^[81] 또한 슈도에페드린은 에페드린보다 중추 효과가 훨씬 적고 약한 정신 자극제라고 한다.^{[67][81][12][66][82]} 코의 혈관은 순환하는 에피네프린(아드레날린)의 작용에 심장보다 약 5배 더 민감하며, 이는 일반 의약품에 사용되는 저용량의 슈도에페드린이 심장에 미치는 영향은 최소화하면서 코막힘을 완화할 수 있는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있다.^[12] 덱스트로암페타민과 비교하여 슈도에페드린은 노르에피네프린 방출제로서 약 30~35배 덜 강력하고, ''in vitro''에서 도파민 방출제로서 80~350배 덜 강력하다.^[74][71][72]

슈도에페드린은 모노아민 산화 효소 (MAO)의 매우 약한 가역적 억제제이다. ''in vitro''에서 MAO-A 및 MAO-B 모두 포함 (K_i = 1,000–5,800μM).^[83] 덱스트로암페타민 및 모클로베미드와 같은 다른 약물보다 이 작용에서 훨씬 덜 강력하다.^[83]

슈도에페드린은 광범위하게 대사되지 않으며, 경구 투여 시 초회 통과 대사를 최소로 받는다.^[93][10][12] α 탄소에 메틸기가 있기 때문에(즉, 암페타민임), 슈도에페드린은 모노아민 산화 효소 (MAO)의 기질이 아니며, 이 효소에 의해 대사되지 않는다.^{[67][93][85][60]} 또한 카테콜 ''O''-메틸전이효소 (COMT)에 의해서도 대사되지 않는다.^[67] 슈도에페드린은 탈메틸화되어 대사 산물인 노르슈도에페드린으로 소량 전환된다.^[10][93] 슈도에페드린과 유사하게, 이 대사 산물은 활성을 가지며 암페타민과 유사한 효과를 보인다.^[93] 슈도에페드린의 약 1~6%는 간에서 ''N''-탈메틸화를 통해 노르슈도에페드린으로 대사된다.^[10]

슈도에페드린은 구조적으로 (1''S'',2''S'')-α,''N''-디메틸-β-하이드록시페네틸아민 또는 (1''S'',2''S'')-''N''-메틸-β-하이드록시암페타민으로도 알려져 있으며, 치환된 페네틸아민, 암페타민, β-하이드록시암페타민 유도체이다.^[10][11][12] 이는 에페드린의 부분입체 이성질체이다.^[14]

슈도에페드린은 C₁₀H₁₅NO의 분자식과 165.23g/mol의 분자량을 가진 작은 분자 화합물이다.^[90][91] 실험적인 log P는 0.89이며, 예측된 log P 값은 0.9에서 1.32 사이이다.^[90][91][92] 이 화합물은 비교적 친유성을 띠지만,^[93] 다른 암페타민보다 더 친수성을 띤다.^[84] 암페타민의 친유성은 뇌 투과성과 밀접한 관련이 있다.^[94] 슈도에페드린과 비교하여 메스암페타민의 실험적 log P는 2.1,^[95] 암페타민은 1.8,^[96][95] 에페드린은 1.1,^[97] 페닐프로판올아민은 0.7,^[98] 페닐에프린은 -0.3,^[99] 노르에피네프린은 -1.2이다.^[100] 메스암페타민은 뇌 투과성이 높고,^[95] 페닐에프린과 노르에피네프린은 말초 선택적 약물이다.^[12][101] 뇌 투과 및 중추 활성에 대한 최적의 log P는 약 2.1(범위 1.5–2.7)이다.^[102]

슈도에페드린은 쉽게 환원되어 메스암페타민으로 변하거나 산화되어 메스카티논으로 변한다.^[10]

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8. 역사

슈도에페드린은 에페드린과 함께 천연물로서 마황에 존재한다.^{[11][14][110]} 이 약초는 수천 년 동안 중국 전통 의학에서 사용되어 왔다.^{[11][14][110]} 1889년 독일의 화학자 라덴부르크와 욀슐라겔에 의해 처음으로 화학적 분리 및 특성화되었으며, 이들은 독일 다름슈타트의 머크 제약 회사가 ''마황''에서 분리한 샘플을 사용했다.^{[14][15][111]} 1920년대에 일본에서 처음으로 화학 합성되었다.^[11] 이후 슈도에페드린은 코막힘 완화제로서 의료용으로 도입되었다.^[11]

9. 사회와 문화

슈도에페드린은 일반의약품으로 널리 사용되지만, 메스암페타민의 전구체로 악용될 수 있어 각국에서 규제 대상이 되고 있다. 또한, 경기력 향상 효과 때문에 스포츠 도핑 물질로도 관리된다.
오용 및 남용슈도에페드린은 정신 자극제 효과를 노린 오용 사례가 보고되고 있다.^[119] 우울증 치료를 위해 자가 복용하는 경우도 있다.^[119][120] 혈액, 혈장, 소변 검사를 통해 슈도에페드린 농도를 측정하여 중독 여부를 진단할 수 있다.^[106][107]

또한, 슈도에페드린은 메스암페타민 불법 제조에 사용될 수 있어,^[10] 미국 등 많은 국가에서 판매 및 유통을 규제하고 있다. 이러한 규제로 인해 제약 회사들은 페닐에프린과 같은 대체 물질을 사용하기도 하지만, 페닐에프린의 효과는 위약과 큰 차이가 없다는 연구 결과도 있다.^[137]
법적 규제슈도에페드린은 메스암페타민 제조에 사용될 수 있다는 점 때문에 전 세계적으로 규제를 받고 있다.

국제적으로 슈도에페드린은 마약 및 향정신성 물질 불법 거래 방지 유엔 협약에 표 I 전구체로 등재되어 있다.^[141]
스포츠 도핑슈도에페드린은 심박수 증가, 혈압 상승, 정신적 에너지 개선, 피로 감소 등 경기력 향상 약물로 작용할 수 있다.^{[121][122][51]}

2015년 체계적 문헌고찰에서는 치료 용량(60–120 mg)에서는 효과가 없지만, 그 이상(≥180 mg)에서는 운동 능력을 향상시킨다고 보고했다.^[121] 2018년 메타 분석에서는 심박수에 작은 긍정적 효과가 있지만, 다른 지표에는 유의미한 영향이 없다고 밝혔다. 그러나 숙련된 운동선수, 젊은 참가자, 고용량 복용 시에는 효과가 더 크게 나타났다.^[122]

세계 반도핑 기구(WADA)는 2010년 슈도에페드린을 금지 약물 목록에 다시 포함시켰다.^[123] 슈도에페드린 복용으로 인해 메달이나 선수 자격이 박탈된 사례는 다음과 같다.

9. 1. 일반 명칭

9. 2. 브랜드명

9. 3. 오용 및 남용

9. 4. 법적 규제

국제적으로 슈도에페드린은 마약 및 향정신성 물질 불법 거래 방지 유엔 협약에 표 I 전구체로 등재되어 있다.^[141]

규제가 강화되면서 제약 회사들은 페닐에프린을 대체제로 사용하기도 하지만, 페닐에프린의 경구용 충혈 완화 효과는 위약과 구별하기 어렵다는 연구 결과도 있다.^[137]

9. 5. 스포츠 도핑

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