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카페인

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목차

1. 개요

카페인은 퓨린 유도체인 크산틴의 일종으로, 중추신경계 흥분 작용을 하는 흰색 분말이다. 물, 에탄올에 용해되며 약한 염기성을 띤다. 카페인은 뇌-혈관장벽을 통과하여 각성, 기분 고조, 일시적 혈압 상승, 이뇨 작용 등의 효능을 나타낸다. 의학적으로 미숙아 무호흡 치료, 주의력결핍 과잉행동장애 2차 치료 등에 사용되며, 인지 및 신체 능력 향상에도 기여한다. 섭취량은 성인 기준 하루 400mg 이하, 임산부는 300mg 이하로 권장된다. 과다 섭취 시 두통, 불면증, 불안 등의 부작용이 나타날 수 있으며, 다른 물질과의 상호작용도 존재한다. 카페인은 19세기 초에 분리되었으며, 차, 커피, 콜라, 초콜릿 등 다양한 식품에 함유되어 있다.

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카페인
기본 정보
카페인의 2D 구조
카페인의 2D 구조
카페인의 3D 구조
카페인의 3D 구조
카페인 분자
카페인 분자
카페인 분자
카페인 분자
약리학적 정보
Drugs.comDrugs.com
DailyMed IDCaffeine
임신 분류 (호주)A
임신 분류 (미국)C
의존성신체적: 중간 정도 13%, 변동 범위 낮음~높음 10–73%
정신적: 낮음~중간
중독 위험비교적 낮음: 9%
투여 경로일반적: 경구 투여
의료적: 정맥 주사
드묾: 비강 흡입, 직장 투여, 경피 투여, 국소 투여
약물 분류흥분제
아데노신 작용제
각성제
뇌 기능 개선제
불안 유발제
호흡흥분제
포스포디에스터레이스 억제제
이뇨제
ATC 코드N06BC01
D11AX26
V04CG30
법적 규제 현황
호주규제 없음
브라질규제 없음
캐나다규제 없음
독일규제 없음
뉴질랜드규제 없음
영국일반 판매 의약품 (GSL)
미국규제 없음
유엔규제 없음
중국일반의약품 (OTC)
일반모든 용도로 합법
약동학적 정보
생체 이용률99%
단백질 결합률10–36%
대사주요: CYP1A2
부차적: CYP2E1, CYP3A4, CYP2C8, CYP2C9
대사 산물파라크산틴 84%
테오브로민 12%
테오필린 4%
작용 발현 시간45분–1시간
반감기성인: 3–7시간
신생아(만삭): 8시간
신생아(미숙아): 100시간
작용 지속 시간3–4시간
배설소변 (100%)
식별 정보
CAS 등록 번호58-08-2
PubChem CID2519
IUPHAR 리간드407
DrugBankDB00201
ChemSpider ID2424
UNII3G6A5W338E
KEGGD00528
ChEBI27732
ChEMBL113
PDB 리간드CFF
화학 및 물리적 정보
IUPAC 이름1,3,7-트리메틸-3,7-디하이드로-1H-퓨린-2,6-디온
탄소 (C)8
수소 (H)10
질소 (N)4
산소 (O)2
SMILES 표기법CN1C=NC2=C1C(=O)N(C(=O)N2C)C
StdInChI1S/C8H10N4O2/c1-10-4-9-6-5(10)7(13)12(3)8(14)11(6)2/h4H,1-3H3
StdInChIKeyRYYVLZVUVIJVGH-UHFFFAOYSA-N
밀도1.23
녹는점235
녹는점 (높음)238
녹는점 설명(무수)
끓는점 설명(승화)

2. 화학

카페인은 퓨린 골격을 가진 크산틴의 유도체로, 1,3,7-트리메틸크산틴이라고도 불린다. 크산틴 분자 내 질소에 메틸기가 결합하면 중추신경계 흥분 작용이 증강되는데,[323] 카페인은 크산틴의 1번, 3번, 7번 질소에 메틸기가 결합된 형태이다.

카페인은 백색 결정으로 냄새가 없고 쓴맛이 나며, 물과 에탄올에 용해된다. 순수한 무수 카페인은 쓴맛이 나는 흰색의 무취 분말이며, 녹는점은 235–238 °C이다.[6][7] 상온에서 물에는 약간 용해되지만(2 g/100 mL), 끓는 물에는 빠르게 용해된다(66 g/100 mL).[196] 에탄올에도 약간 용해된다(1.5 g/100 mL).[196]





카페인의 크산틴 핵심 구조는 피리미딘디온과 이미다졸 두 개의 융합 고리로 구성되어 있다. 피리미딘디온은 두 개의 아마이드 작용기를 포함하며, 이들은 주로 쌍극이온적인 공명 구조로 존재한다. 이미다졸 고리 또한 공명 구조를 갖는다. 따라서 카페인의 융합된 5,6 고리 핵심 구조는 총 열 개의 π 전자를 포함하고 있으므로, 휴켈 규칙에 따라 방향족이다.[200]

메틸크산틴류는 포스포디에스테라제를 비선택적으로 저해하며,[324] 카페인, 테오필린, 테오브로민 등이 있다. 카페인은 테오필린, 테오브로민보다 중추신경 흥분 작용이 더 강하다.[325]

카페인은 실험실에서 1,3-디메틸우레아와 말론산을 이용하여 합성할 수 있다.[206][207][208] 합성 카페인은 주로 중국의 제약 공장에서 생산되며, 천연 카페인과 화학적으로 동일하며 거의 구분이 불가능하다.[209]

3. 효능

카페인은 뇌-혈관장벽(BBB)을 쉽게 통과하여 중추신경을 흥분시키는 작용을 한다. 이로 인해 각성 상태가 되고 기분이 좋아지는 것을 느낄 수 있다.[420] 또한, 혈압 상승, 빈맥, 가슴 두근거림을 유발할 수 있으며, 이뇨 작용을 통해 소변을 자주 보게 할 수 있다.

카페인은 뇌혈관을 수축시켜 혈류를 감소시키는데, 이는 두통 완화에 도움이 될 수 있다. 평소 카페인을 자주 섭취하다가 중단하면 머리로 가는 혈류가 증가하여 두통이 생길 수 있다.[420]

카페인은 신경전달물질인 아데노신의 작용을 방해한다. 아데노신은 글루타민산, 도파민 등 여러 신경전달물질의 분비를 억제하는데, 카페인이 이를 방해하면 해당 신경전달물질들의 분비가 증가한다.[420]

카페인은 거미에게 영향을 미쳐 거미줄 생성에 영향을 준다.(아래 사진)


카페인의 효과


카페인의 주요 효과는 다음과 같다.

  • 중추신경계 흥분 및 각성 작용
  • 약한 강심 작용
  • 지방산 증가 작용으로 인한 호흡량 및 열 발생 증가, 피하지방 연소 효과[326] (단, 인슐린에 의해 상쇄될 수 있음[328])
  • 뇌 소동맥 수축 작용
  • 이뇨 작용[326]


카페인은 뇌에서 아데노신 A₂ₐ 수용체를 차단하여 아데노신이 쌓여도 졸음을 유발하기 어렵게 만든다. 결과적으로 각성 상태를 유지하게 된다.[375] 아데노신 수용체는 도파민 신경계 시냅스 후 뉴런에 있으며, 도파민 수용체와 관련되어 있다. 아데노신이 결합하면 도파민 수용체가 비활성화되어 도파민 자극 전달이 억제되는데, 카페인이 이를 방해하여 도파민 자극이 정상적으로 전달되도록 돕는다.[376] 즉, 카페인 자체가 각성시키는 것이 아니라, 아데노신이 잠들게 하는 작용을 방해하는 것이다.[377]

카페인은 연수의 호흡 중추를 자극하여 체인-스톡스 호흡이나 모르핀 중독 등에 의한 호흡 억제를 완화하는 데 도움을 줄 수 있다.[378]

카페인을 포함한 메틸크산틴 유도체는 인산디에스테라아제를 억제하여 세포 내 cAMP 농도를 높인다. 이는 심장 근육 수축력 증가, 기관지 이완, 뇌 소동맥 수축 등 교감신경 흥분과 유사한 작용을 일으킨다. 신장 혈관을 확장시켜 사구체 여과율(GFR)을 높이고, 세뇨관에서 수분 재흡수를 막아 이뇨 작용을 유발한다. 또한 방광 괄약근에 작용하는 아데노신의 작용을 방해하여 소변을 자주 보게 할 수 있다. cAMP 농도 증가는 위산 생성을 촉진한다. 골격근에서는 근소포체에서 칼슘 이온 유리를 촉진하여 미약하게나마 골격근 수축력을 높인다.[379]

카페인은 메탐페타민이나 메틸페니데이트 복용으로 인해 수면 부족 시, 후시냅스 뉴런이 자극을 받지 못하는 상태에서 각성 효과를 높일 수 있다.[376]

3. 1. 의학적 이용

카페인은 미숙아의 폐혈관기형성증 예방과 치료에 사용된다.[33] [34] 치료 중 체중 증가를 개선하고, 뇌성마비 발생률을 낮추며 언어 및 인지 발달 지연을 감소시킬 수 있다.[35] [36] [37] 다만, 미묘한 장기적인 부작용이 있을 수 있다.[38]

카페인은 미숙아 무호흡의 일차 치료제로 사용되지만, 예방에는 사용되지 않는다.[39] [40] [42] 또한 기립성 저혈압 치료에도 사용된다.[41] [42] [43]

일부 사람들은 천식 치료를 위해 커피나 차와 같은 카페인 함유 음료를 섭취한다.[44] 하지만 이러한 관행을 뒷받침하는 증거는 부족하다.[44] 저용량 카페인은 천식 환자의 기도 기능을 최대 4시간 동안 5%~18% 향상시키는 것으로 나타났다.[45]

파라세타몰이나 이부프로펜과 같은 일반적으로 처방되는 진통제에 카페인(100~130mg)을 추가하면 통증 완화를 달성하는 사람의 비율이 다소 증가한다.[46]

복부 수술 후 카페인을 섭취하면 정상적인 장 기능 회복 시간이 단축되고 입원 기간이 줄어든다.[47]

카페인은 주의력결핍 과잉행동장애(ADHD)의 2차 치료제로 사용되었다. 메틸페니데이트나 암페타민보다는 효과가 떨어지지만, ADHD 아동에게는 위약보다는 효과가 더 있는 것으로 간주된다.[48] [49]

3. 2. 인지 및 신체 능력 향상

카페인은 인체향상물질로 입증된 효과를 보인다.[57] 중추신경을 각성시켜 피로와 졸음을 완화하고,[316] 반응 시간, 각성, 집중력, 운동 제어 능력을 향상시킨다.[338][339] 이러한 효과는 섭취 후 약 1시간 후에 나타나며, 3~4시간 후에는 절반 정도로 감소한다.[312]

카페인은 유산소 운동(특히 지구력 운동) 및 무산소 운동에서 운동 능력을 향상시킨다.[57] 중간 정도의 카페인 복용(약 5 mg/kg[57])은 단거리 경주,[58] 사이클링 및 달리기 기록 경주,[57] 지구력(근피로와 중추 피로 시작 지연),[57][59][60] 사이클링 파워 출력을 향상시킨다.[57]

카페인은 성인의 기초 대사율을 증가시키고,[61][62][63] 유산소 운동 전 섭취 시 지방 산화를 증가시킨다(특히 체력이 낮은 사람에게 효과적).[64] 근력과 파워,[65] 근지구력을 향상시키고,[66] 무산소 운동 테스트 성과를 높인다.[67] 일정 부하 운동 전 카페인 섭취는 지각되는 운동 강도를 감소시키지만,[68] 최대 운동 시에는 효과가 나타나지 않아도 성과는 향상된다.[68] 유산소 기록 경주에서 파워 출력을 높이고 완료 시간을 단축시키는데,[69] 이 효과는 장기간 운동과 긍정적 상관관계를 갖는다.[70]

카페인은 지방세포에서 중성지방 분해를 촉진하여 혈중 지방산과 글리세롤 유리를 쉽게 한다.[340][342] 운동 시 지방산이 에너지원으로 사용되지만, 인슐린 농도가 높으면 이 효과가 억제된다.[343] 인슐린은 중성지방 분해 억제 작용이 더 강하므로,[344] 혈당치를 높이는 자극과 함께 섭취하면 카페인의 지방산 동원 효과가 상쇄된다.[345]

2014년 `The Journal of Nutrition`에 발표된 연구에 따르면, 카페인 섭취량이 많은 참가자들이 정신 기능 테스트에서 더 좋은 점수를 얻었다. 다른 연구에서는 카페인이 새로운 기억을 강화하는 데 도움이 된다고 밝혔다. 존스홉킨스 대학교 연구진은 참가자들에게 이미지를 숙지하고 플라시보 또는 200밀리그램의 카페인 정제를 복용하게 한 결과, 카페인 그룹이 다음 날 이미지를 더 정확하게 식별했다. 즉, 커피나 차의 카페인은 단기 집중력뿐만 아니라 기억력 향상에도 도움이 된다.[355]

4. 섭취

식품의약품안전처는 성인의 경우 하루 카페인 섭취 권장량을 400mg 이하로 정하고 있다.[434] 임산부는 300mg 이하,[434] 어린이와 청소년은 체중 1kg당 2.5mg 이하로 섭취할 것을 권고한다.[434]

캐나다 보건부(Health Canada)는 건강한 성인의 경우 하루 400mg 이하, 12세 이하 어린이의 경우 연령별 최대 권장 섭취량은 다음과 같다.[77]

연령대최대 권장 일일 카페인 섭취량
4–6세45mg (일반적인 카페인 함유 청량 음료 355ml보다 약간 많음)
7–9세62.5mg
10–12세85mg (커피 약 반 컵)



캐나다 보건부는 청소년에 대한 권고안은 자료 부족으로 마련하지 않았지만, 체중 1kg당 2.5mg을 넘지 않는 일일 카페인 섭취량을 제안한다.[77]

카페인은 커피, 차, 탄산음료, 에너지 드링크, 초콜릿, 카페인 함유 의약품 등 다양한 제품에 함유되어 있으며, 디카페인 커피에도 소량의 카페인이 함유되어 있을 수 있다.[213]

4. 1. 일일 섭취 권장량

대한민국 식품의약품안전처는 성인의 경우 하루 카페인 섭취 권장량을 400mg 이하로 정하고 있다.[434] 임산부는 300mg 이하,[434] 어린이와 청소년은 체중 1kg당 2.5mg 이하로 섭취할 것을 권고한다.[434]

캐나다 보건부(Health Canada)는 건강한 성인의 경우 하루 400mg 이하의 카페인 섭취를 권장한다.[77] 12세 이하 어린이의 경우, 연령별 최대 권장 섭취량은 다음과 같다.[77]

연령대최대 권장 일일 카페인 섭취량
4–6세45mg (일반적인 카페인 함유 청량 음료 355ml보다 약간 많음)
7–9세62.5mg
10–12세85mg (커피 약 반 컵)



캐나다 보건부는 청소년에 대한 권고안은 자료 부족으로 마련하지 않았지만, 체중 1kg당 2.5mg을 넘지 않는 일일 카페인 섭취량을 제안한다.[77]

4. 2. 식품 및 의약품

카페인은 커피, 차, 탄산음료, 에너지 드링크, 초콜릿, 카페인 함유 의약품 등 다양한 제품에 함유되어 있다.[427][428][429][430][431] 각 제품별 카페인 함량은 아래 표와 같다.

식품 및 의약품의 카페인 함량[390][391][392][394][395]
품명수량수량당 카페인 함량 (mg)
엑세드린 정제1개65
밀크 초콜릿 바 (카카오 45%)1개 (43 g)31
밀크 초콜릿 바 (카카오 11%)1개 (43 g)10
퍼콜레이터 커피207 mL80–135
드립 커피207 mL115–175
디카페인 커피207 mL5–15
에스프레소 커피44–60 mL100
커피 (인스턴트)235 mL62
커피 (원두에서 추출한 것)235 mL95[393]
커피맛 아이스크림 (하겐다즈)1/2컵30
차 (흑차나 녹차 등, 3분 우림)177 mL22–74[394][395]
Guayakí 마테차 (loose leaf)6 g85[396]
녹차235 mL30–50
홍차235 mL47
코카콜라350 mL35
코카콜라 Classic355 mL34
마운틴듀355 mL54
펩시 Max355 mL69
펩시콜라 (카페인 강화판)200 mL38
졸트 콜라695 mL280
레드불250 mL80
몬스터 에너지355 mL142 (500ml 캔은 200mg)
몬스터 에너지 M3150 mL140
ZONe400 mL150 (숏 사이즈의 QuickBoost나 어나더 플레이버 캔은 75mg)



디카페인 커피에도 소량의 카페인이 함유되어 있을 수 있다.[213]

일반적으로 성인의 경우 하루 최대 400mg, 임산부는 300mg, 어린이와 청소년은 체중 1kg당 2.5mg 이하의 카페인 섭취가 권장된다.[434]

5. 부작용 및 위험성

카페인은 뇌-혈관장벽(BBB)을 쉽게 통과하는 중추신경흥분작용물질(CNS stimulant)로, 각성과 일시적인 행복감을 유발한다. 혈류역학적 변화를 일으켜 일시적 혈압상승[420], 빈맥(tachycardia), 가슴 두근거림을 유발하며, 이뇨작용(diuresis)으로 요의를 쉽게 느끼게 한다.[90]

카페인은 뇌 기능에 영향을 주는데, 심박률을 약간 증가시키지만 머리로 가는 혈관을 수축시켜 혈류를 감소시킨다. 카페인 복용을 중단하면 머리로 가는 혈류가 증가하여 두통의 원인이 될 수 있다. 또한, 신경전달물질인 아데노신의 효과를 방해하여 글루타민산과 도파민 등 여러 신경전달물질의 분비를 증가시킨다.[421]

카페인 섭취량은 개인의 민감도에 따라 다르며, 과다 섭취 시 다음과 같은 부작용이 나타날 수 있다.



카페인을 며칠 또는 몇 주 동안 섭취하지 않은 사람이 단기간에 다량(최소 250~300mg, 커피 2~3잔 또는 차 5~8잔) 섭취하면 단기적으로 소변 배출량이 증가할 수 있다.[90] 이는 이뇨작용(수분 배설 증가)과 나트륨 배설 증가(염분 배설 증가)에 기인하며, 근위 세뇨관 아데노신 수용체 차단을 통해 매개된다.[91] 급격한 소변 배출량 증가는 탈수 위험을 증가시킬 수 있지만, 만성적인 카페인 사용자는 내성이 생겨 소변 배출량이 증가하지 않는다.[92][93][94]

카페인의 경미한 부작용은 가벼운 불안, 떨림, 불면증, 수면 잠복기 증가, 조정 능력 감소 등이다.[51][95] 카페인은 불안 장애에 부정적인 영향을 미칠 수 있으며,[96] 파킨슨병 환자에게 불안과 공황 장애를 유발할 수 있다.[97] 일반적으로 300mg을 초과하는 고용량은 불안을 유발하고 악화시킬 수 있다.[98]

중간 정도의 카페인 섭취는 우울증 증상 완화와 자살 위험 감소와 관련이 있으며,[100] 커피와 카페인 섭취량 증가는 우울증 위험을 줄일 수 있다는 연구 결과도 있다.[101][102]

카페인 유발 불안 장애는 DSM-5 진단의 물질/약물 유발 불안 장애의 하위 유형이다.[119]

카페인 섭취 중단 시 금단 증상이 나타날 수 있다는 연구 결과가 있다.[421] 금단 증상으로는 두통, 심장 떨림, 구역감, 짜증, 불안, 신경과민, 우울증 등이 있다.[422]

비흡연자의 경우 커피, 카페인 섭취량이 높을수록 방광암 위험이 높아진다는 보고가 있다.[360] IARC는 "카페인" 및 "커피(음용)"를 "그룹 3: 발암성을 분류할 수 없음"으로 분류한다.[361]

5. 1. 과다 복용

카페인 과다 복용은 중추신경계를 과도하게 흥분시켜 카페인 중독을 일으킬 수 있다. 이 증후군은 일반적으로 한 번에 400~500mg 이상의 카페인을 섭취한 후에 발생한다.[143]

카페인 중독의 주요 증상은 다음과 같다.[139]

카페인 과다 복용의 주요 부작용이 겹쳐진 젊은 남성의 상반신.

  • 불안
  • 신경과민
  • 흥분
  • 불면증
  • 안면 홍조
  • 이뇨
  • 위장 장애
  • 근육 경련
  • 산만한 사고와 언어 흐름
  • 빈맥 또는 심장 부정맥
  • 지칠 줄 모르는 기간
  • 정신 운동성 초조[143]


하루 1~1.5g 섭취는 ''카페인 중독''으로 알려진 상태와 관련이 있다.[140] 카페인 중독은 일반적으로 카페인 의존과 신경과민, 흥분, 불안, 불면증, 두통, 그리고 카페인 사용 후 심계항진을 포함한 다양한 불쾌한 증상을 동반한다.[141]

매우 많은 양의 카페인을 섭취하면(예: 5g 초과) 다음과 같은 증상이 나타날 수 있다.[142]

  • 조증
  • 우울증
  • 판단력 저하
  • 방향 감각 상실
  • 억제력 상실
  • 망상
  • 환각 또는 정신병
  • 횡문근융해증[142]


에너지 드링크를 통해 많은 양의 카페인(1리터 이상 또는 320mg 이상)을 섭취하면 고혈압, QT 간격 연장, 심계항진 등 단기적인 심혈관계 부작용이 나타날 수 있다. 그러나 200mg 미만의 카페인 섭취에서는 이러한 부작용이 관찰되지 않았다.[238]

2007년 기준으로 카페인 중독에 대한 해독제는 없다. 경증 카페인 중독은 증상 완화에 초점을 맞추어 치료하며, 중증 중독의 경우 복막투석, 혈액투석, 혈액여과 등이 필요할 수 있다.[139][144][145] 심정지 위험이 있는 경우에는 유리 혈청 카페인을 제거하기 위해 인트랄리피드 주입 요법을 적용한다.[145]

카페인은 암페타민이나 메탐페타민과 같은 각성제의 일종으로, 뇌를 자극하여 각성 작용을 한다. 정신과·심리치료과에서는 "정신자극제"라고 부른다.[356] 카페인 섭취로 인해 일시적으로 두통이 완화될 수 있지만, 상습적으로 사용하면 오히려 두통이 더 자주 발생할 수 있다.[357]

카페인을 상습적으로 사용하면 혈압이 4~13 mmHg 정도 상승할 수 있다는 보고가 있다.[358] 고용량의 카페인은 심박수와 혈압을 일시적으로 상승시킬 수 있으며, 심장병이 있는 사람에게는 위험할 수 있다. 심장마비 경험이 없거나 고혈압이 없는 사람도 하루 400mg(커피 약 4잔 또는 홍차 최대 10잔)을 초과하지 않도록 해야 한다.[359]

카페인 과다 섭취는 심한 경우 사망에 이를 수 있다.[362] 카페인의 반수치사량(LD)은 약 200mg/kg이며, 일반적인 성인의 경우 10g에서 12g 이상이 위험하다.[364]

일본에서는 의약품·의료기기 등 법률에 따라 1회 복용량 500mg 이상의 카페인을 함유한 제제를 독약으로 지정하고 있다.

5. 2. 치사량

쥐를 대상으로 한 경구투여에서 LD50은 체중 kg당 192mg이다.[424] 사람의 치사량은 체중 킬로그램당 150~200밀리그램으로 추정되며, 이는 일반적인 70kg 성인의 경우 10.5~14그램에 해당하며, 약 75~100잔의 커피에 해당한다.[147][148] 체중 킬로그램당 57밀리그램만으로도 치명적인 경우가 있다.[149] 분말 카페인 보충제 과다 복용으로 인한 사망 사례가 여러 건 보고되고 있으며, 이 경우 추정 치사량은 큰술 한 스푼 미만이다.[150]

6. 상호작용

카페인은 CYP1A2의 기질이며, 이 기전 및 기타 기전을 통해 많은 물질과 상호작용한다.[154]

알코올과 카페인을 함께 섭취하면 카페인의 효과는 변하지만, 알코올의 효과는 동일하게 유지된다.[156] 예를 들어, 카페인을 추가로 섭취해도 알코올의 효과는 감소하지 않으며,[156] 추가적인 알코올을 섭취하면 카페인에 의한 흥분과 각성 효과는 감소한다.[156] 알코올만 섭취하면 행동 조절의 억제적 측면과 활성화 측면 모두 감소한다. 카페인은 행동 조절의 활성화 측면에 대한 알코올의 효과를 길항하지만, 억제적 행동 조절에는 영향을 미치지 않는다.[157] 미국인을 위한 식이 지침은 알코올과 카페인의 동시 섭취를 피할 것을 권장하는데, 함께 섭취하면 알코올 섭취량이 증가하여 알코올 관련 부상의 위험이 높아질 수 있기 때문이다.

담배 흡연은 다환 방향족 탄화수소가 CYP1A2 효소를 유도하여 카페인 청소율을 56% 증가시키는 것으로 나타났다.[158][9] 흡연에 의해 유도되는 CYP1A2 효소는 카페인의 대사를 담당하는데, 효소 활성이 증가하면 카페인 청소율이 증가하고, 정기적으로 흡연하는 사람들의 커피 소비량이 증가하는 것과 관련이 있다.[159]

피임약은 카페인의 반감기를 최대 40%까지 증가시킬 수 있으므로 카페인 섭취에 더욱 주의해야 한다.[160][161]

카페인은 때때로 두통 치료제와 같은 일부 약물의 효과를 증가시킨다.[162] 카페인은 일부 일반의약품 진통제의 효능을 40% 증가시키는 것으로 밝혀졌다.[163]

카페인과 같은 많은 양의 메틸크산틴을 복용하는 사람들의 경우 아데노신의 약리 효과가 약화될 수 있다.[164] 메틸크산틴의 다른 예로는 천식이나 COPD 증상 완화에 처방되는 약물 테오필린과 아미노필린이 있다.[165]

모노아민 산화효소 저해제(MAOI)와 병용하면 빈맥·혈압 상승이 나타나기 쉽다. 이는 카페인이 CYP1A2를 저해하는 동시에 카페인의 대사가 CYP1A2 및 모노아민 산화효소에 의해 이루어지기 때문이다. 커피나 홍차와 함께 약을 복용해서는 안 된다고 하는 이유는 주로 여기에 있다. 반면, 니코틴은 CYP1A2를 유도하기 때문에 카페인의 대사가 촉진된다.[382] 따라서 흡연자는 커피 등으로 졸음을 쫓기 위해 카페인을 섭취하더라도 비흡연자보다 그 효과가 낮다.

7. 약리

카페인은 뇌-혈관장벽을 쉽게 통과하여 중추신경흥분작용물질(CNS stimulant)로 작동하며 각성 상태와 일시적인 행복감을 유발한다. 혈류역학적 변화를 일으켜 일시적 혈압상승[420], 빈맥(tachycardia), 가슴 두근거림을 일으킬 수 있다. 또한 이뇨작용을 통해 요의를 쉽게 느끼게 한다.

카페인의 주요 작용 기전은 뇌에서 아데노신 수용체 길항제로 작용하는 것이다.


카페인은 뇌에서 아데노신 수용체 길항제로 작용하여 졸음을 예방하고 각성 상태를 유지한다. 사람이 깨어 있을 때 중추 신경계 뉴런에는 아데노신이 거의 존재하지 않지만, 깨어 있는 시간이 길어질수록 시냅스에 아데노신이 축적되어 특정 중추 신경계 뉴런의 아데노신 수용체에 결합하여 활성화된다. 이 수용체가 활성화되면 세포 반응이 일어나 졸음이 증가한다. 카페인을 섭취하면 아데노신 수용체를 길항, 즉 아데노신이 결합하는 수용체 부위를 차단하여 아데노신이 수용체를 활성화하는 것을 방지한다. [2]

카페인은 아데노신 A2A 수용체의 길항제이며, 특히 A2A 수용체 길항 작용이 카페인의 각성 효과를 유발하는 주요 기전으로 밝혀졌다.[166] 전전뇌하부(VLPO)의 A2A 수용체 길항 작용은 억제성 GABA 신경 전달을 시상하부의 결절전뇌핵(tuberomammillary nucleus)으로 감소시키는데, 이 핵은 활성 의존적으로 각성을 촉진하는 히스타민성 투사핵이다.[175] 결절전뇌핵의 억제 해제가 카페인이 각성 효과를 나타내는 하류 기전이다.[175]

카페인은 네 가지 아데노신 수용체 아형(A1, A2A, A2B, A3) 모두의 길항제이지만, 그 효능은 다양하다.[2][166] 인간 아데노신 수용체에 대한 카페인의 친화도(KD 값)는 다음과 같다.

수용체 아형친화도 (KD)
A112 μM
A2A2.4 μM
A2B13 μM
A380 μM



카페인에 의한 아데노신 수용체 길항 작용은 연수의 미주신경, 혈관운동 및 호흡 중추를 자극하여 호흡률을 증가시키고, 심박수를 감소시키며, 혈관을 수축시킨다.[2] 또한 신경전달물질(예: 모노아민 및 아세틸콜린) 방출을 촉진하여 카페인에 자극 효과를 부여한다.[2][167] 심계항진은 A1 수용체 차단에 의해 발생한다.[2]

카페인은 수용성이자 지용성이므로 혈액-뇌 장벽을 쉽게 통과한다. 뇌에 들어가면 주된 작용 방식은 아데노신 수용체의 비선택적 길항제로 작용하는 것이다. 카페인 분자는 아데노신과 구조적으로 유사하여 세포 표면의 아데노신 수용체에 결합하여 활성화시키지 않고 경쟁적 길항제로 작용할 수 있다.[168]

아데노신 수용체에서의 활성 외에도 카페인은 이노시톨 삼인산 수용체 1의 길항제이자 전압 독립적 라이아노딘 수용체(RYR1, RYR2, RYR3) 활성제이다.[169] 또한 이온성 글리신 수용체의 경쟁적 길항제이기도 하다.[170]

카페인은 도파민 수용체에 직접 결합하지 않지만, A₁–D₁ 수용체 이종이합체와 A₂A–D₂ 수용체 이종사량체를 형성한 아데노신 수용체에 결합함으로써, 선조체에서 도파민 결합 활성에 영향을 미친다.[171][172][173][174] A₂A–D₂ 수용체 이종사량체는 카페인의 주요 약리학적 표적물질로 확인되었다.[172][173][174]

카페인은 A₁ 수용체와 도파민 뉴런의 축삭종말에 있는 A₁–A₂A 이종이합체를 길항함으로써 등쪽 선조체와 측좌핵 중심부에서 도파민 방출을 유발한다.[171][175] 만성적인 카페인 사용 중에는 약물 내성으로 인해 측좌핵 중심부에서 카페인이 유발하는 도파민 방출이 감소한다.[171][175]

카페인은 인산디에스테라아제 저해제 역할도 한다.[176] 경쟁적 비선택적 인산디에스테라아제 저해제[177]로서, 세포 내 cAMP를 증가시키고, 단백질 키나아제 A를 활성화하며, TNF-알파[178][179]와 류코트리엔[180] 합성을 억제하고, 염증과 선천 면역을 감소시킨다.[180] 카페인은 콜린성 시스템에도 영향을 미치는데, 아세틸콜린에스터라아제의 중간 정도의 저해제로 작용한다.[181][182]

카페인은 구조적으로 퓨린 골격을 가진 크산틴의 유도체이며, '''1,3,7-트리메틸크산틴'''이라고도 불린다. 카페인을 포함한 메틸크산틴류는 모든 서브타입의 포스포디에스테라제를 비선택적으로 저해한다.[324] 메틸크산틴류로는 테오필린, 테오브로민 등이 있으며, 중추신경계 흥분 작용은 카페인이 가장 강하고, 다음이 테오필린, 가장 약한 것이 테오브로민이다.[325]

정상적인 상태에서는 도파민 자극에 의해 각성 효과를 얻을 수 있지만, 실제 각성은 도파민 신경계 하류에 있는 히스타민 신경계가 방출하는 히스타민에 의해 유지되므로 항히스타민제에 의한 졸음에는 길항 작용을 나타내지 않는다.

카페인은 연수의 호흡 중추를 자극하는 작용도 가지고 있으며, 체인-스톡스 호흡이나 모르핀 중독 등에 의한 호흡 억제 등의 경우, 이 호흡 중추 자극 작용이 현저하게 나타난다.[378]

카페인의 주된 효과는 중추신경계를 흥분시키는 각성 작용, 약한 강심 작용, 지방산 증가 작용에 의한 호흡량 및 열 발생 작용에 의한 피하지방 연소 효과[326], 뇌 소동맥 수축 작용, 이뇨 작용 등이다.

7. 1. 약동학

카페인은 섭취 후 45분 이내에 소장에서 흡수되어 전신 조직으로 분포된다.[184] 혈중 최고 농도는 섭취 후 1~2시간 이내에 도달하며,[185] 일차 속도론에 따라 제거된다.[186] 항문으로도 흡수될 수 있지만, 직장 흡수는 경구 흡수보다 효율이 낮아 최대 농도(Cmax)와 흡수된 총량(AUC)은 모두 경구 섭취량의 약 30%에 불과하다.[189]

카페인의 생물학적 반감기는 개인마다 차이가 크다. 건강한 성인의 경우 3~7시간이지만,[2] 흡연자는 30~50% 감소하고, 경구 피임약을 복용하는 여성은 약 두 배로 늘어나며, 임신 후반기에는 더 길어진다.[126] 신생아는 반감기가 80시간 이상으로 매우 길지만, 6개월이 되면 성인보다 짧아진다.[126] 항우울제 플루복사민은 카페인의 청소율을 90% 이상 감소시키고, 배설 반감기를 10배 이상 증가시킨다.[190]

카페인은 간에서 시토크롬 P450 산화효소 효소계(특히 CYP1A2)에 의해 대사되어 세 가지 디메틸잔틴으로 전환된다.[191]

1,3,7-트리메틸요산과 7-메틸잔틴 또한 카페인의 대사산물이다.[2][192][193] 이 대사산물들은 더 대사된 후 소변으로 배설된다. 간 질환 환자는 카페인이 축적되어 반감기가 길어질 수 있다.[194]

카페인 섭취량 증가는 카페인 이화작용 속도를 높이는 유전자 변이와 관련이 있다. 이러한 돌연변이가 있는 사람은 더 많은 카페인을 섭취하는 경향이 있다.[195]

사람이 카페인을 경구 섭취한 경우, 최대 혈중 농도에 도달하는 시간은 30~45분 후이다.[370] 성인의 경우, 체내 카페인의 반감기는 일반적으로 약 4.9시간 정도로 알려져 있다.[380] 인체 내에서 카페인은 대사되어 주로 요산으로 전환된 상태로 소변으로 배설된다.

카페인 대사에 관여하는 간에 발현하는 약물 대사 효소의 일종인 CYP1A2는 임신하면 그 양이 감소하여 카페인 대사가 느려진다. CYP1A2는 1세가 되기 전까지는 성인과 같은 수준에 도달하지만, 그 이전에는 적고, 특히 출생 전(태아)의 카페인 배설 능력은 성인에 비해 현저히 낮다. 반면, 1세 이후부터 사춘기 무렵까지는 카페인 배설 능력이 성인보다 높아진다.[381] 카페인 배설 능력이 낮은 태아에서는 CYP1A2에 의한 산화와는 별개로, 메틸화라는 대사 경로도 이용된다.

8. 역사

카페인을 최초로 발견한 프리드리히 페르디난트 룬게


기원전 3000년경 중국 황제 신농(神農)이 끓는 물에 잎이 떨어져 향긋하고 기운을 북돋는 음료가 만들어지는 것을 발견하면서 차를 발견했다는 전설이 있다.[259] 신농은 육우의 『차경(茶經)』에도 언급되어 있다.[260]

커피를 마시거나 커피 나무에 대한 지식에 대한 가장 초기의 신뢰할 수 있는 증거는 15세기 중반 아라비아 남부 예멘의 수피 수도원에서 나타난다.[261] 이후 커피는 이집트, 북아프리카를 거쳐 16세기에는 중동, 페르시아, 터키 전역에 퍼졌다. 중동에서 이탈리아로, 다시 유럽 전역으로 퍼져나갔으며, 네덜란드인에 의해 커피 나무는 동인도 제도와 아메리카 대륙으로 전해졌다.[262]

콜라 열매의 사용은 고대 기원을 가진 것으로 보이며, 서아프리카의 많은 문화권에서 활력 회복과 허기 완화를 위해 씹어 먹었다.[263]

카카오 콩 사용에 대한 가장 초기의 증거는 기원전 600년경 고대 마야 시대 항아리의 잔류물에서 나온다. 초콜릿은 '쇼콜라틀'이라는 쓴맛과 매운맛이 나는 음료로, 테오브로민과 카페인 함량 때문에 피로를 풀어준다고 믿었다. 초콜릿은 콜럼버스 이전 시대 메소아메리카에서 중요한 사치품이었고, 카카오 콩은 통화로 사용되기도 했다.[264] '쇼콜라틀'은 스페인 사람들에 의해 유럽에 소개되어 1700년까지 인기 있는 음료가 되었다.

야우폰 홀리의 잎과 줄기는 아메리카 원주민들에 의해 '아시' 또는 "블랙 드링크"라는 차를 만드는 데 사용되었다.[267]

1819년, 독일 화학자 프리드리히 페르디난트 룬게가 비교적 순수한 카페인을 최초로 분리했다. 그는 이 물질을 커피에 존재하는 염기를 의미하는 "카페바제"라고 불렀다.[269] 룬게는 요한 볼프강 폰 괴테의 부탁으로 이 작업을 수행했다고 한다.[271] 1827년, M. 우드리는 차에서 "테인"을 분리했지만,[277] 1838년 게라르두스 요하네스 뮬더[278]와 칼 요브스트[279]에 의해 테인이 실제로는 카페인과 동일하다는 것이 증명되었다.

1895년, 독일 화학자 헤르만 에밀 피셔는 최초로 화학 성분으로부터 카페인을 합성했으며, 2년 후에는 이 화합물의 구조식을 유도했다.[280]

9. 사회와 문화

카페인은 역사적으로 여러 차례 규제 대상이었다. 16세기 메카와 오스만 제국의 이슬람교도들은 일부 계층에 대해 커피를 불법으로 규정했다.[282][283][284] 1676년 잉글랜드의 찰스 2세는 커피 금지를 시도했고,[285][286] 프로이센의 프리드리히 2세는 1777년에 금지했으며,[287][288] 스웨덴에서는 1756년부터 1823년 사이에 여러 차례 커피가 금지되었다.

1911년, 미국 정부는 카페인이 건강에 해롭다는 이유로 테네시주 채터누가에서 코카콜라 시럽을 압수했다.[289] 이후 대법원은 코카콜라에 유리한 판결을 내렸고, 미국 하원에는 카페인을 "습관성" 및 "해로운" 물질 목록에 추가하는 법안이 제출되기도 했다. 미국 식품의약국(FDA)은 카페인 함량이 0.02% 미만인 음료를 안전하다고 간주한다.[291]

전 세계 카페인 소비량은 연간 12만 톤으로 추산되며, 이는 세계에서 가장 널리 사용되는 향정신성 물질이다.[295] 1997년부터 2015년까지 소비량은 안정적인 수준을 유지했으며,[296] 커피, 차, 청량음료가 가장 일반적인 섭취원이다.[296]

제칠일안식일예수재림교는 교인들에게 카페인 음료를 삼가도록 요청했지만, 세례 서약에서는 삭제되었다(정책상으로는 여전히 삼가는 것을 권장).[297] 예수 그리스도 후기 성도 교회는 차와 커피를 가리키는 '뜨거운 음료'를 금지한다.[298] 가우디야 바이슈나바들은 카페인이 정신을 흐리게 한다고 믿어 삼간다.[299] 무슬림들은 카페인 음료를 널리 소비하지만, 16세기 일부 당국자들은 금지를 시도했으나 성공하지 못했다.[301][302]

카페인은 조류,[304] 개, 고양이[305]에게 유독하며, 연체동물, 곤충, 거미[306]에 악영향을 미친다.

카페인이 거미줄에 미치는 영향

9. 1. 규제

커피에 자극제 역할을 하는 화합물이 있다는 것이 알려지면서, 커피와 카페인은 때때로 규제 대상이 되었다. 예를 들어, 16세기 이슬람교도들은 메카와 오스만 제국에서 일부 계층에 대해 커피를 불법으로 만들었다.[282][283][284] 1676년 잉글랜드의 찰스 2세는 커피 금지를 시도했고,[285][286] 프로이센의 프리드리히 2세는 1777년에 금지했으며,[287][288] 스웨덴에서는 1756년부터 1823년 사이에 여러 차례 커피가 금지되었다.

1911년, 미국 정부가 카페인이 건강에 해롭다는 이유로 테네시주 채터누가에서 40개의 술통과 20개의 맥주통의 코카콜라 시럽을 압수하면서 카페인은 최초로 기록된 건강에 대한 우려 중 하나의 초점이 되었다.[289] 대법원이 나중에 ''미국 대 코카콜라 40개 술통과 20개 맥주통 사건''에서 코카콜라에 유리한 판결을 내렸지만, 1912년에는 미국 하원에 카페인을 "습관성" 및 "해로운" 물질 목록에 추가하여 제품 라벨에 표시하도록 하는 순수식품 및 의약품법을 수정하는 두 개의 법안이 제출되었다.[290]

미국 식품의약국(FDA)은 카페인 함량이 0.02% 미만인 음료를 안전하다고 간주한다.[291] 하지만 건강기능식품으로 판매되는 카페인 분말은 규제 대상이 아니다.[292] 대부분의 포장 식품 라벨에는 카페인과 같은 식품 첨가물을 포함한 모든 재료 목록이 함량 순서대로 표시되어야 하는 규정이 있다. 그러나 카페인의 정량 표시(예: 표시된 섭취량당 밀리그램 단위 카페인 함량)를 의무화하는 규정은 없다. 커피나 초콜릿은 널리 알려진 카페인 공급원이지만, 과라나, 예르바 마테와 같은 일부 재료는 카페인 공급원으로 덜 알려져 있을 수 있다. 이러한 카페인의 천연 공급원의 경우, 식품 라벨에 카페인의 존재를 표시하거나 식품에 함유된 카페인의 양을 명시하도록 요구하는 규정은 없다.[293] FDA 지침은 2018년에 업데이트되었다.[294]

전 세계 카페인 소비량은 연간 12만 톤으로 추산되며, 이는 세계에서 가장 널리 사용되는 향정신성 물질이다.[295] 1997년부터 2015년까지 카페인 소비량은 안정적인 수준을 유지했다.[296] 커피, 차, 청량음료가 가장 일반적인 카페인 섭취원이며, 에너지 드링크는 모든 연령대의 총 카페인 섭취량에 거의 기여하지 않는다.[296]

천연 카페인은 기존 식품첨가물 명부에 수재되어 있으며, 일본에서는 식품첨가물로 사용이 허가되어 있다.[397] 여기서 말하는 "천연 카페인"이란 커피의 종자 또는 차의 잎에서 얻은 카페인을 말한다. 요소(尿素)로부터 인공적으로 합성한 카페인 등, 합성 카페인은 사용할 수 없도록 규정되어 있다.

9. 2. 종교

제칠일안식일예수재림교는 교인들에게 카페인이 함유된 음료를 삼가도록 요청했지만, 세례 서약에서는 삭제했다(정책으로는 여전히 삼가는 것을 권장하고 있음).[297] 일부 종교인들은 비의료적인 정신활성물질을 섭취해서는 안 된다고 믿거나, 중독성이 있는 물질을 섭취해서는 안 된다고 믿는다. 예수 그리스도 후기 성도 교회는 카페인이 함유된 음료와 관련하여 다음과 같이 말했다. "...건강 관행을 명시한 교회의 계시(교리와 성약 89)에는 카페인 사용에 대한 언급이 없습니다. 교회의 건강 지침은 알코올 음료, 흡연 또는 씹는 담배, 그리고 교회 지도자들이 특히 차와 커피를 가리키는 것으로 가르치는 '뜨거운 음료'를 금하고 있습니다."[298]

가우디야 바이슈나바들은 일반적으로 카페인을 삼가는데, 그 이유는 카페인이 정신을 흐리게 하고 감각을 과도하게 자극한다고 믿기 때문이다.[299] 구루 밑에서 수계를 받으려면 최소 1년 동안 카페인, 알코올, 니코틴 또는 기타 약물을 복용하지 않아야 한다.[300]

무슬림들은 카페인이 함유된 음료를 널리 소비한다. 16세기 일부 무슬림 당국자들은 이슬람식단법에 따라 카페인이 함유된 음료를 금지된 "취하게 하는 음료"로 금지하려는 시도를 했지만 성공하지 못했다.[301][302]

9. 3. 기타

카페인은 조류[304]와 개, 고양이[305]에게 유독하며, 연체동물, 여러 종류의 곤충, 그리고 거미[306]에 현저한 악영향을 미친다. 이는 부분적으로 카페인을 대사하는 능력이 부족하여 단위 체중당 투여량이 많아지기 때문이다.[183] 또한 카페인은 꿀벌의 보상 기억을 증강하는 것으로 밝혀졌다.[17]

개에게 카페인을 줬을 경우 구토, 심계항진증 등을 일으킬 수 있으며 죽음에 이르게 할 수도 있다.[425]

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