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체디아크-히가시 증후군

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목차

1. 개요

체디아크-히가시 증후군은 백색증, 잦은 감염, 신경병증을 특징으로 하는 드문 유전 질환이다. 이 질환은 CHS1 유전자 돌연변이로 인해 리소좀 기능에 이상이 생겨 발생하며, 호중구의 기능 저하로 인해 감염에 취약해진다. 주요 증상으로는 피부와 머리카락의 백색증, 광과민성, 잦은 감염, 신경병증 등이 있으며, 심한 경우 '가속 단계'로 진행되어 생명을 위협할 수 있다. 진단은 골수 도말 검사, 모발 검사 등을 통해 이루어지며, 골수 이식이 유일한 근본적인 치료법으로 알려져 있다.

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체디아크-히가시 증후군
일반 정보
분야의학
증상해당 없음
합병증해당 없음
발병해당 없음
지속 기간해당 없음
유형해당 없음
원인해당 없음
위험 요소해당 없음
진단해당 없음
감별 진단해당 없음
예방해당 없음
치료해당 없음
약물해당 없음
예후해당 없음
빈도해당 없음
사망해당 없음
추가 정보
동의어해당 없음

2. 징후 및 증상

체디아크-히가시 증후군은 다양한 징후와 증상을 나타낸다. 환자들은 흔히 옅은 피부와 은색 머리카락을 보이는 백색증 특징을 가지며, 햇빛에 대한 과민증과 광공포증을 자주 호소한다.[22]

가장 두드러지는 문제 중 하나는 빈번하고 심각한 감염이다. 이는 호중구의 기능 저하, 특히 병원체를 탐식하고 소화하는 능력이 떨어지기 때문에 발생한다. 호중구 내 리소좀에는 비정상적으로 큰 과립이 축적된다. 감염은 주로 점막, 피부, 호흡기에 발생하며, 그람 양성균, 그람 음성균, 진균 등 다양한 병원체에 취약하다. 특히 황색포도상구균(''S. aureus'')과 연쇄상구균 감염이 흔하다.[22][28] 호중구감소증 역시 자주 관찰된다.[28]
신경병증도 흔한 증상으로, 종종 10대에 시작되어 점차 심각해질 수 있다.[22] 또한, 혈소판 기능 저하로 인한 출혈 경향과 유치의 치주 질환도 나타날 수 있다.[28] 멜라닌 세포의 이상 역시 백색증과 광선과민증의 원인이 된다.

많은 환자들이 어린 시절 '가속 단계' 또는 '림프종 유사 증후군'이라 불리는 심각한 상태로 진행하는데, 이는 결함이 있는 백혈구의 비정상적인 증식과 관련이 있으며 발열, 비정상적인 출혈, 압도적인 감염, 장기 부전 등을 동반하여 생명을 위협한다.[22] 이러한 복합적인 문제들로 인해 이 질환을 가진 환자가 성인기까지 생존하는 경우는 드물다.[22]

2. 1. 감염

체디아크-히가시 증후군 환자는 호중구의 기능 저하로 인해 감염에 매우 취약하다. 호중구는 세균 등을 잡아먹는 백혈구의 일종인데, 이 증후군에서는 호중구가 몸 안을 돌아다니는 능력(유주능)과 잡아먹은 병원체를 소화하는 능력(소화능)이 떨어진다. 탐식한 병원체를 제대로 처리하지 못하고, 호중구 안의 리소좀이라는 소기관에 비정상적으로 큰 과립들이 쌓이게 된다. 이러한 이유로 병원체 처리 능력이 크게 저하되어 다양한 감염에 쉽게 걸리게 된다.[28]

이 증후군 환자는 여러 종류의 세균과 곰팡이에 감염되기 쉽다. 특히 그람 양성균, 그람 음성균, 진균 감염에 취약하며, 그중에서도 황색포도상구균(''S. aureus'') 감염이 가장 흔하게 발생한다. 연쇄상구균 감염도 자주 보고된다.[22][28] 감염은 주로 점막, 피부, 호흡기 등에서 발생하며, 한번 감염되면 매우 심각해져 생명을 위협하는 경우도 많다.[22] 호중구감소증(호중구 수가 정상보다 적은 상태) 역시 흔하게 나타나는 증상 중 하나이다.[28]

대부분의 환자들은 결국 "가속 단계" 또는 "림프종 유사 증후군"이라고 불리는 심각한 상태에 이르게 된다. 이 단계에서는 결함이 있는 백혈구가 통제 불가능하게 증식하여 몸의 여러 장기를 침범한다. 가속 단계는 고열, 비정상적인 출혈, 전신에 퍼지는 심각한 감염, 그리고 장기 기능 부전 등을 동반하며, 대개 어린 시절에 생명을 위협하는 치명적인 결과를 초래한다.[22]

2. 2. 신경병증

체디아크-히가시 증후군 환자에게는 빈번한 감염과 함께 신경병증이 일반적으로 나타나는 증상 중 하나이다.[22] 신경병증(신경 결함)은 종종 10대에 시작되며, 시간이 지남에 따라 가장 두드러지는 문제로 발전하는 경우가 많다.[22][28]

2. 3. 기타 증상

체디아크-히가시 증후군 환자는 옅은 피부와 은색 머리카락(백색증)을 보이는 경우가 많으며, 햇빛에 대한 민감성과 광공포증(광과민성)을 자주 호소한다.[22]

빈번하고 심각한 감염은 이 증후군의 주요 특징 중 하나이다. 감염은 주로 점막, 피부, 호흡기 등에서 발생하며, 환자들은 그람 양성균, 그람 음성균, 진균 등 다양한 병원체에 취약하다. 특히 ''황색포도상구균''(''S. aureus'')과 ''연쇄상구균''(''Streptococcus'') 감염이 흔하게 보고된다.[28] 이러한 감염은 매우 심각하게 진행되어 생명을 위협하는 경우도 많다.[22] 감염에 취약한 주된 이유는 호중구의 기능 이상 때문이다. 호중구의 이동 능력(유주능)과 병원체 소화 능력이 저하되어 있으며, 탐식한 병원체를 제대로 처리하지 못하고 호중구의 리소좀 내에 거대한 과립이 축적된다. 이로 인해 병원체에 대한 저항력이 크게 떨어진다. 호중구감소증은 이 증후군에서 가장 흔하게 나타나는 증상 중 하나로 여겨진다.[28]

신경병증 역시 흔하게 나타나는 증상으로, 종종 십 대에 시작되어 시간이 지남에 따라 가장 두드러지는 문제가 되기도 한다.[22]

체디아크-히가시 증후군을 앓는 대부분의 소아는 결국 '가속 단계' 또는 '림프종 유사 증후군'으로 알려진 심각한 상태로 진행될 수 있다. 이 단계에서는 결함이 있는 백혈구가 통제 불가능하게 증식하여 신체의 여러 장기를 침범하게 된다. 가속 단계는 발열, 비정상적인 출혈, 압도적인 감염, 장기 부전 등과 관련이 있으며, 대개 어린 시절에 생명을 위협하는 치명적인 상태로 이어진다.

이 외에도 거대 과립은 백혈구뿐만 아니라 적혈구, 혈소판, 멜라닌 세포 등에서도 관찰될 수 있다. 이로 인해 혈소판 기능 저하에 따른 출혈 경향이 나타나기도 한다. 또한 유치의 치주 질환과도 관련이 있는 것으로 알려져 있다. 이러한 여러 복합적인 문제로 인해 이 질환을 가진 환자가 성인이 될 때까지 생존하는 경우는 드물다.[22]

2. 4. 가속기 (Accelerated Phase)

체디아크-히가시 증후군을 앓는 대부분의 소아는 결국 '가속 단계(accelerated phase)' 또는 '림프종 유사 증후군(lymphoma-like syndrome)'이라 불리는 단계에 이르게 된다. 이 단계에서는 결함이 있는 백혈구가 통제할 수 없을 정도로 분열하며 신체의 여러 장기를 침범한다. 가속 단계는 발열, 비정상적인 출혈, 심각한 감염, 장기 부전 등을 동반한다. 이러한 문제들은 대개 어린 시절에 생명을 위협할 정도로 심각하다.

3. 원인

체디아크-히가시 증후군은 상염색체 열성 유전 방식으로 유전되는 질환이다. 원인 유전자는 1번 염색체 상에 위치하며[6], 이 유전자의 돌연변이가 질병을 유발하는 것으로 밝혀졌다.[23][6] 이 질병은 쿠바의 의사 모이세스 체디아크와 일본의 의사 히가시 노리타카에 의해 각각 1954년과 1956년에 처음 보고되었다. 사람 외에도 소, 밍크, 고양이, 쥐 등 다른 동물에서도 발병하는 것으로 알려져 있다.

3. 1. ''LYST'' 유전자와 단백질

체디아크-히가시 증후군은 염색체 1q42-q43에 위치한 ''CHS1'' 유전자(또는 ''LYST'' 유전자)의 돌연변이와 관련이 있다. 이 유전자는 리소좀 트래피킹 조절자(lysosomal trafficking regulator)로 알려진 단백질을 암호화하는 지침을 제공한다. 연구자들은 이 단백질이 물질을 세포 내 리소좀으로 운반(트래피킹)하는 데 중요한 역할을 한다고 생각한다.[23][6]

리소좀은 세포 내에서 재활용 센터와 같은 역할을 수행하며, 가수 분해 효소를 사용하여 독성 물질을 분해하고, 세포에 침입한 세균을 소화하며, 낡은 세포 구성 요소를 재활용한다. 리소좀 트래피킹 조절자 단백질은 리소좀의 정상적인 기능에 관여하는 것으로 보이지만, 그 정확한 역할은 아직 완전히 밝혀지지 않았다.[23][6]

멜라닌세포에서는 ''LYST'' 유전자의 발현이 작은안구증 연관 전사인자(MITF)에 의해 조절될 수 있다.[24][7] ''MITF'' 유전자의 돌연변이는 제2형 바덴부르크 증후군과 티에츠 증후군을 유발하는 것으로 알려져 있으며, 이는 탈색소증과 난청을 초래한다.[24]

4. 병태생리학

체디아크-히가시 증후군은 세포 내 물질 이동 과정의 이상으로 인해 발생하는 질환으로, 특히 파고리소좀 형성에 문제가 생겨 용균 작용이 손상되는 것이 특징이다.[25][8] 이로 인해 식세포가 세균과 같은 병원체를 효과적으로 제거하는 능력이 저하되며, 리소좀의 탈과립 과정에도 이상이 생긴다.[25][8]

이러한 세포 내 기능 장애는 면역계 전반에 영향을 미친다. 호중구를 포함한 식세포 내부에는 비정상적으로 큰 리소좀 소포(거대 과립)가 축적되어 살균 능력이 떨어지고, 이는 잦은 감염의 원인이 된다.[25][8] 또한 세포독성 T세포의 세포 살상 기능에 필수적인 용해성 과립 분비도 영향을 받는다.[25][8]

면역 기능 저하 외에도 백혈구의 핵 구조 이상, 빈혈, 간비대 등이 나타날 수 있다.[25][8] 또한 과립 형성 이상은 혈소판이나 멜라닌 세포 등 다른 세포에도 영향을 미쳐 출혈 경향, 피부 및 모발의 색소 부족(백반, 백발), 광선과민증과 같은 다양한 증상을 유발할 수 있다.

4. 1. 세포 내 기능 장애

체디아크-히가시 증후군은 세포 내 이동 과정에 문제가 생겨 파고리소좀 형성이 제대로 이루어지지 못하는 질병이다.[25][8] 이로 인해 식세포 작용으로 집어삼킨 세균이 리소좀의 효소에 의해 효과적으로 파괴되지 못하여 세균 용해 및 살균 능력이 저하된다.[25][8] 또한, 리소좀의 내용물을 세포 밖으로 내보내는 탈과립(과립 방출) 과정에도 문제가 생긴다.[25][8]

특히 호중구를 포함한 식세포 내부에 비정상적으로 큰 리소좀 소포(거대 과립)가 축적되는 것이 특징이며, 이는 호중구의 이동 능력(유주능)과 소화 능력 저하로 이어진다.[25][8] 이러한 식세포 기능 저하는 다양한 감염에 대한 저항력을 떨어뜨려 감염에 취약하게 만든다.[25][8] 호중구에서는 소포체의 잔여물인 될레소체(도헬 소체)가 관찰되기도 한다.[25][8]

세포 내 기능 이상은 식세포 외 다른 세포에도 영향을 미친다. 세포독성 T세포의 경우, 목표 세포를 파괴하는 데 필요한 용해성 과립의 분비가 원활하지 않게 된다.[25][8] 또한, 백혈구의 핵 구조 이상, 빈혈, 간비대 등이 나타날 수 있다.[25][8] 혈소판 내 과립 이상은 기능 저하를 유발하여 출혈 경향을 보일 수 있으며, 멜라닌 세포의 색소 과립 이상은 백반, 백발, 광선과민증과 같은 증상을 유발한다.

4. 2. 면역 세포 기능 저하

체디아크-히가시 증후군은 파고리소좀 형성이 제대로 이루어지지 않아 용균 작용이 손상되는 질병이다.[25][8] 이는 세포 내 물질 이동 과정의 문제로 인해 발생하며, 이로 인해 식세포의 리소좀에서 탈과립(과립 방출)이 원활하지 않게 된다.[25][8] 결과적으로, 식세포가 삼킨 세균은 리소좀의 효소에 의해 효과적으로 파괴되지 못한다.[25][8]

특히 호중구의 경우, 이동 능력(유주능)과 소화 능력이 저하된다. 호중구가 삼킨 병원체를 소화하지 못하면서, 호중구의 리소좀 안에는 비정상적으로 거대한 과립(소포)이 쌓이게 된다.[25][8] 이러한 거대 리소좀 소포는 이 질환의 특징적인 소견이다.[8] 이로 인해 병원체 처리 능력이 저하되어 다양한 감염증에 취약해진다.[25][8] 또한 호중구에서는 될레소체(소포체의 잔여물)가 관찰되기도 한다.[25][8]

세포독성 T세포 역시 영향을 받는데, 목표 세포를 파괴하는 데 필요한 용해성 과립의 분비 기능이 저하된다.[25][8]

이러한 면역 세포의 기능 이상은 감염 취약성 증가 외에도 여러 증상으로 이어진다. 백혈구의 핵 구조 이상, 빈혈, 간비대 등이 나타날 수 있다.[25][8] 비정상적인 과립 형성은 백혈구 외에 적혈구, 혈소판, 멜라닌 세포 등 다른 종류의 세포에도 영향을 미친다. 이로 인해 혈소판 기능 저하로 인한 출혈 경향, 멜라닌 세포의 색소 과립 이상으로 인한 피부나 머리카락의 색소 부족(백반, 백발) 및 광선과민증 등이 나타날 수 있다.

5. 진단

체디아크-히가시 증후군의 진단은 주로 골수 도말 검사, 산전 진단, 모발 검사 등을 통해 이루어진다. 골수 도말 검사에서는 백혈구로 발달하는 세포(백혈구 전구 세포)에서 특징적인 거대 봉입체를 확인한다.[26][9] 산전 진단은 태아의 두피 생검을 통해 얻은 모발 샘플이나 태아 혈액 샘플의 백혈구를 검사하여 가능하다.[26][9] 모발 검사 시 광학 현미경 및 편광 현미경으로 관찰하면 정상 모발과 다른 크고 규칙적인 멜라닌 과립 분포와 특징적인 굴절 패턴을 보인다.[27][10]

5. 1. 골수 도말 검사

골수 도말 검사를 통해 백혈구로 발달하는 세포(백혈구 전구 세포)에서 거대한 봉입체를 확인함으로써 진단할 수 있다.[26][9]

출생 전 진단은 태아 두피 생검에서 얻은 모발 샘플을 검사하거나 태아 혈액 샘플에서 백혈구를 검사하는 방식으로 이루어질 수 있다.[26][9] 모발을 광학 현미경으로 관찰하면 정상 모발에서 발견되는 것보다 더 크고 균일하게 분포된 규칙적인 멜라닌 과립이 나타난다.[27][10] 편광 현미경 하에서는 밝고 다색의 굴절 패턴을 보인다.[27][10]

5. 2. 산전 진단

진단은 백혈구로 발달하는 세포(백혈구 전구 세포)에서 거대한 봉입체를 확인하는 골수 도말 검사를 통해 확진된다.[26][9] 산전 진단은 태아의 두피 생검을 통해 얻은 모발 샘플을 검사하거나 태아의 혈액 샘플에서 백혈구를 검사하는 방식으로 이루어질 수 있다.[26][9]

광학 현미경으로 모발을 관찰하면, 정상 모발에서 발견되는 것보다 더 크고 균일하게 분포된 규칙적인 멜라닌 과립이 나타난다. 편광 현미경 하에서는 밝고 다색적인 굴절 패턴을 보인다.[27][10]

5. 3. 모발 검사 (현미경 소견)

광학 현미경 하에서 모발은 정상 모발에서 발견되는 것보다 더 크고 규칙적인 멜라닌 과립이 고르게 분포된 양상을 나타낸다.[27][10] 편광 현미경 하에서는 밝고 다색의 굴절 패턴을 보인다.[27][10] 이러한 모발 특징은 태아 두피 생검에서 채취한 모발 샘플 검사를 통해 산전 진단에 활용될 수 있다.[26][9]

6. 치료

현재 체디아크-히가시 증후군에 대한 특별한 치료법은 없다.[29] 주로 증상을 관리하고 합병증을 치료하는 대증 치료와 함께, 근본적인 치료를 위해 조혈모세포 이식이 시도되고 있다.[29] 감염 관리를 위한 항생제 사용, 농양 배농, 출혈 경향에 대한 혈소판 수혈 등이 이루어지며, 일부 환자에게는 비타민 C 요법 등이 시도되기도 한다.[29] 자세한 치료 방법은 하위 문단을 참고한다.

6. 1. 대증 치료

체디아크-히가시 증후군에 대한 특별한 치료법은 현재까지 없다. 조혈모세포 이식(골수 이식)이 여러 환자에게 성공적인 결과를 보였으며 근본적인 치료법으로 유력하게 여겨지지만, 증례 자체가 드물어 치료 효과를 명확히 평가하기는 어렵다.[29]

주요 증상인 감염을 관리하기 위해 항생제를 사용하며, 예방적으로 투여하기도 한다. 농양이 생긴 경우에는 가능한 경우 수술을 통해 고름을 빼낸다(배농).[29] 출혈 경향이 나타날 때는 혈소판 수혈이 도움이 될 수 있다.[29]

질병 말기에는 아시클로버와 같은 항바이러스제나 사이클로포스파미드, 프레드니손과 같은 약물이 시도되기도 했다.[29] 또한, 비타민 C 요법이 일부 환자에게서 면역 기능과 혈액 응고 기능을 개선했다는 보고가 있다.[29]

6. 2. 근본적인 치료

체디아크-히가시 증후군에 대한 특정한 치료법은 아직 없다. 조혈모세포 이식(골수 이식)이 근본적인 치료법으로 유력하게 여겨지며, 여러 환자에게 성공적인 결과를 보인 바 있다. 하지만 증례 자체가 적어 치료 효과에 대한 평가는 아직 어려운 실정이다.

현재는 주로 증상을 관리하고 합병증을 치료하는 데 중점을 둔다. 감염 예방 및 치료를 위해 항생제를 투여하고, 농양이 생긴 경우 수술로 배농한다. 출혈 경향이 나타날 경우 혈소판 수혈이 도움이 될 수 있다. 질병 말기에는 아시클로버와 같은 항바이러스제나 사이클로포스파미드, 프레드니손 등이 시도되기도 했다. 비타민 C 요법이 일부 환자에서 면역 기능과 혈액 응고 기능을 개선했다는 보고도 있다.[29]

7. 역사

레바논 혈통의 쿠바 의사 Moisés Chédiak Ahuayda|모이세스 체디아크 아와이다es (1903-1993)[30]와 일본의 소아과 의사 Ototaka Higashi|히가시 오토타카일본어 (1883-1981)[31]의 이름을 따서 명명되었다. 체디아크는 1954년에, 히가시는 1956년에 각각 이 증후군을 사람의 질병으로 처음 보고하였다.

8. 다른 종에서의 발병

체디아크-히가시 증후군은 사람뿐만 아니라 다른 여러 동물에게서도 발병하는 것으로 알려져 있다. 여기에는 소, 푸른 페르시안, 오스트레일리아 푸른 쥐[32][14], 생쥐[33][15], 밍크[33][15], 여우[33][15] 등이 포함된다. 특히, 포획된 유일한 흰색 범고래로 알려진 치모에게서 발병한 사례가 있다.[34][16]

참조

[1] 서적 Dermatology: 2-Volume Set Mosby
[2] 논문 Chediak–Higashi syndrome 2008-01
[3] 간행물 Chediak Higashi Syndrome http://www.ncbi.nlm.[...] StatPearls Publishing 2020-02-26
[4] 논문 Features of severe periodontal disease in a teenager with Chédiak–Higashi syndrome 2000-05
[5] 논문 A Rare Cause of Recurrent Oral Lesions: Chediak–Higashi Syndrome 2014-09
[6] 웹사이트 Chediak–Higashi syndrome http://ghr.nlm.nih.g[...] 2008-11-06
[7] 논문 Novel MITF targets identified using a two-step DNA microarray strategy
[8] 웹사이트 Chédiak–Higashi syndrome http://www.merck.com[...] 2008-03-01
[9] 웹사이트 Chediak Higashi syndrome http://www.cigna.com[...] 2008-11-06
[10] 논문 "[Polarized light as an epigenetic factor in inhibition of inflammation; a genome-wide expression analysis in recurrent respiratory diseases of children]" http://real.mtak.hu/[...] 2011-09
[11] 논문 Effects of dietary antioxidants on the immune function of middle-aged adults. 1999-02
[12] 논문 Contributions of Moises and Alejandro Chediak to Immunology, Hematology and Clinical Laboratory in Cuba http://scielo.sld.cu[...] 2019-06
[13] 서적 Neurocutaneous Disorders: Phakomatoses and Hamartoneoplastic Syndromes https://archive.org/[...] Springer
[14] 웹사이트 Australian blue rats: a hypothesis http://www.ratbehavi[...]
[15] 웹사이트 Australian blue rats: a hypothesis http://www.ratbehavi[...]
[16] 웹사이트 The Orca Ocean https://web.archive.[...]
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[30] 논문 Contributions of Moises and Alejandro Chediak to Immunology, Hematology and Clinical Laboratory in Cuba http://scielo.sld.cu[...] 2019-06
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[33] 웹사이트 Australian blue rats: a hypothesis http://www.ratbehavi[...]
[34] 웹사이트 The Orca Ocean https://web.archive.[...]


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