근위축성 측삭경화증

3. 증상

초기에는 손과 손가락, 다리의 근육이 약해지고 가늘어지는 증상이 나타난다.^[243] 또, 말하기가 어려워지고 음식물을 삼키기가 어려워진다. 시간이 흐름에 따라 증세가 점점 심해진다. 전신의 근력이 약해져서 음식물을 삼키거나 말을 하는 것이 힘들어지며 자력으로 일어날 수 없게 된다. 또, 호흡근이 약해져 호흡장애가 나타난다. 의식과 오감은 말기까지 정상이므로 지능에는 이상은 없으며, 많은 환자들에게서 안구운동장애, 방광/직장장애 및 욕창은 거의 발생하지 않는다.^[243]

모든 환자에게 같은 패턴의 증상이 나타나는 것은 아니다. 그러나 근육의 약화나 마비는 대부분의 환자에게서 발견된다.^[243]

• 근육의 약화: 상위운동뉴런의 퇴화에 의해 근육의 경직이 일어나고, 하위운동뉴런의 퇴화에 의해 근육의 약화, 위축, 경련이 일어난다. 초기에는 손과 손가락의 근육이 약해지기 시작하여 퇴화가 진행됨에 따라 몸의 다른 부분에서도 나타난다. 환자들은 목과 팔, 다리가 약해지며 병의 진행됨에 따라 움직임에 더 큰 어려움을 겪는다. 나중에는 혀와 볼의 근육이 약해져서 씹고 삼키는 일조차 힘들어진다.^[243]

• 단일 수축: 거의 대부분, 근육의 약화가 발생한 이후 피부 아래의 근육이 일시적으로 수축하는 증상이 나타난다. 단일 수축에는 많은 원인이 있으나, 이 질병을 겪는 환자에게는 운동뉴런질병(motor neuron's disease)의 징후로 나타난다. 뇌와 인체의 나머지 부분의 상호작용이 파괴되면서 제 위치를 벗어난 자극 전달이 단일 수축을 초래한다. 하위운동뉴런의 퇴화도 피부 바로 아래의 근육 수축에 영향을 끼친다.^[243]

• 언어 능력 감소: 초기 증상에 해당한다. 말을 할 때 코먹은 소리가 나며, 단어를 구성하여 말하는 것이나 긴 대화가 어렵다. 연구개가 약해지고 뇌에서 혀로 전달되는 상호작용이 원활하게 이루어지지 않는다. 호흡근이 약화되었을 경우에는 쉽게 이해할 수 있을 정도로 큰 목소리를 내기 어렵기 때문에 의사소통에 지장이 많다.^[243]

• 호흡 장애: 말기 증상에 해당한다. 서서히 호흡근이 악화되기 시작하며 호흡이 무의식적으로 이루어지지 못한다. 따라서 자각적인 호흡이 이루어져야 하므로 더 많은 에너지가 소모된다. 결과적으로 피로가 증가하고 호흡이 어려워진다. 호흡근의 약화는 감기, 독감 또는 폐렴 같은 호흡 기관의 감염 위험을 증가시킬 수 있으며, 음식물이 폐로 유입될 가능성도 높인다.^[244]

고전적 ALS는 전체 ALS 사례의 약 70%를 차지하며, 초기 증상이 나타나는 부위에 따라 ''사지 발병'' ALS(척수 발병)와 ''구 발병'' ALS로 세분될 수 있다.^[6] 사지 발병 ALS는 손, 팔, 발, 다리의 약화로 시작하여^[7] 모든 고전적 ALS 사례의 약 2/3를 차지한다.^[6] 구 발병 ALS는 언어, 저작 및 삼킴 근육의 약화로 시작하며^[19] 고전적 ALS 사례의 약 25%를 차지한다.^[2] 환자의 약 3%에게 영향을 미치는 드문 유형의 고전적 ALS는 호흡기 발병이다.^[6] 이 경우 초기 증상은 운동 시, 휴식 시 또는 누워 있을 때의 호흡 곤란(호흡 곤란)이다.^[21]

원발성 측삭 경화증(PLS)는 전체 ALS의 약 5%를 차지하며 팔, 다리 및 구 부위의 상위 운동 신경원에만 영향을 미친다.^[22] 진행성 근 위축증(PMA)은 전체 ALS의 약 5%를 차지하며 팔, 다리 및 구 부위의 하위 운동 신경원에 영향을 미친다.^[22]

고립된 근위축성 측삭 경화증 변이형은 최소 1년 동안 증상이 특정 부위로 제한되며, 전형적인 근위축성 측삭 경화증보다 더 느리게 진행되고 생존 기간이 더 길다.^[25] 팔 늘어짐 증후군은 팔 근육에 영향을 미치는 하위 운동 신경 손상으로 특징지어지며, 일반적으로 양쪽 상완에서 시작하여 아래로 손까지 진행된다.^[25] 다리 늘어짐 증후군은 발 근처에서 시작하여 다리에 비대칭적인 쇠약과 위축을 유발하는 하위 운동 신경 손상으로 특징지어진다.^[25] 고립성 구마비는 구 영역(최소 20개월 동안 사지 증상이 없는 경우)의 상위 또는 하위 운동 신경 손상으로 특징지어지며,^[26] 점진적인 언어 장애(구음 장애)와 연하 곤란(연하 장애)의 시작으로 이어진다.

4. 진단

근위축성 측삭경화증(ALS)은 일차적으로 나타나는 임상적 증상을 바탕으로 진단한다. 신경과 의사의 진료를 통해 증상을 확인하여 임상적 진단을 내릴 수 있다.

임상적 진단 후에는 확진을 위해 근전도 및 근조직 검사, 뇌척수액 검사를 시행한다. ALS와 비슷한 증상을 보이는 다른 질환일 가능성을 고려하여 혈액검사(혈청단백전기영동, 갑상선 호르몬 측정, 부갑상선 호르몬 측정, 항체검사), 소변검사, 경부 척추 X-선 및 MRI 검사도 함께 진행한다.^[245]

5. 치료

근위축성 측삭경화증(ALS)에 대한 근본적인 치료법은 아직 없지만,^[6] 증상 완화, 삶의 질 개선, 생존 기간 연장을 위한 보조적 관리가 중심이 된다.^[6] 이러한 관리는 다학제 의료 전문가 팀에 의해 제공되는 것이 가장 효과적이며, 다학제 ALS 클리닉에 다니는 것은 더 긴 생존 기간, 더 적은 입원 횟수, 그리고 개선된 삶의 질과 관련이 있다.^[11]

'''약물 치료'''

• '''릴루졸''': 생존 기간을 약 2~3개월 정도 연장시키는 효과가 있다.^[92][91] 구마비성 ALS 환자에게서 더 큰 효과를 보일 수 있다.^[91] 글루탐산의 방출을 감소시켜 신경을 보호하는 작용을 한다.^[7] 메스꺼움, 무력증 등의 부작용이 나타날 수 있다.^[91]
• '''에다라본''': 초기 단계의 ALS 환자에게서 기능 저하 속도를 약간 늦추는 효과가 있다.^[95][96] 산화 스트레스로부터 운동 뉴런을 보호하는 작용을 한다.^[97] 멍, 보행 장애 등의 부작용이 나타날 수 있다.^[96]
• '''AMX0035''' (Relyvrio): 초기 연구에서 환자의 생존 기간을 평균 6개월 연장하는 것으로 나타났으나,^[99] 2024년 4월에 제조사에 의해 철회되었다.^[100]
• '''토페르센''' (Qalsody): 2023년 4월 미국에서 SOD1 관련 ALS 치료제로 승인된 안티센스 올리고뉴클레오티드이다.^[102] SOD1 관련 ALS 환자에게서 진행 속도 둔화 경향과 신경 손상 지표 감소 효과를 보였다.^[103][104]
• '''메코발라민''': 2024년 9월 24일, 메코발라민의 고용량 주사 제제(상품명: 로제발라민 근주용 25mg)가 일본 후생노동성으로부터 효능을 승인받았다.^[172]

• '''물리 치료''': 유산소 운동, 가동 범위 운동, 스트레칭 등을 통해 기능적 독립을 증진시킨다.^[105]
• '''작업 치료''': 적응형 장비를 통해 일상생활 활동을 지원한다.^[114]
• '''언어 치료''': 말하기 어려운 환자를 지원하며, 보완 및 대체 의사 소통 방법을 활용할 수 있다.^[112]
• '''영양 관리''': 체중 감소와 영양실조를 예방하는 것이 중요하며, 연하 곤란이 있는 경우 경구 영양 튜브를 고려할 수 있다.^[7]

• '''파워드 슈트(HAL)''': 생체 전위 신호에 기초하여 하지의 움직임을 돕고 보행 기능을 개선하는 효과를 기대할 수 있다.^[189]
• '''페람파넬''': AMPA형 글루탐산 수용체 길항제로, ALS 치료 효과가 있다는 연구 결과가 발표되었다.^[190]
• '''보스치니브''': 백혈병 치료제로, ALS 진행 억제 효과가 있다는 연구 결과가 발표되었다.^[194][195]
• '''로피니롤''': 파킨슨병 치료제로, ALS 진행을 늦출 수 있다는 연구 결과가 발표되었다.^[209]

6. 분류

운동 신경 질환의 일종인 근위축성 측삭 경화증(ALS)은 신체의 골격근을 제어하는 세포인 운동 신경을 선택적으로 침범하는 신경 질환이다.^[5] ALS는 질병으로서 운동 신경의 어떤 부분이 영향을 받는지, 신체의 어떤 부분이 처음 영향을 받는지, 유전적인지 여부, 그리고 시작된 연령에 따라 분류할 수 있다.^[18]

ALS는 영향을 받는 운동 신경원의 유형에 따라 분류할 수 있다.^[25] 뇌의 운동 피질에서 척수를 따라 내려가는 상위 운동 신경원의 손상은 경직을 유발하고, 근육 자체에 연결되는 하위 운동 신경원의 손상은 근력 약화, 근육 위축 및 근육 다발 수축을 유발한다.^[20]

• '''고전적 ALS'''는 뇌의 상위 운동 신경원과 척수의 하위 운동 신경원 모두의 퇴행을 포함한다.^[2][25] 전체 ALS 사례의 약 70%를 차지한다.^[6]
• '''사지 발병 ALS''': 손, 팔, 발, 다리의 약화로 시작하여^[7] 모든 고전적 ALS 사례의 약 2/3를 차지한다.^[6]
• '''구 발병 ALS''': 언어, 저작 및 삼킴 근육의 약화로 시작하여^[19] 고전적 ALS 사례의 약 25%를 차지한다.^[2]
• '''호흡기 발병 ALS''': 운동 시, 휴식 시 또는 누워 있을 때의 호흡 곤란(호흡 곤란)이 초기 증상이다.^[21] 환자의 약 3%에게 영향을 미치는 드문 유형의 고전적 ALS이다.^[6]
• '''원발성 측삭 경화증(PLS)'''는 상위 운동 신경원만 퇴행을 포함한다.^[6] 모든 사례의 약 5%를 차지하며, 진행 속도가 느리고, 기능 저하가 적으며, 호흡 능력에 영향을 미치지 않고, 고전적 ALS보다 심각한 체중 감소를 유발하지 않아 예후가 좋다.^[22]
• '''진행성 근 위축증(PMA)'''는 하위 운동 신경원만 포함한다.^[6] 전체 ALS 범주의 약 5%를 차지하며, 시간이 지남에 따라 여전히 진행되어 결국 호흡 부전과 사망으로 이어진다.^[6]

고립된 근위축성 측삭 경화증 변이형은 최소 1년 동안 증상이 특정 부위로 제한되며, 전형적인 근위축성 측삭 경화증보다 더 느리게 진행되고 생존 기간이 더 길다.^[25]

• '''팔 늘어짐 증후군''': 팔 근육에 영향을 미치는 하위 운동 신경 손상으로 특징지어진다.^[25]
• '''다리 늘어짐 증후군''': 발 근처에서 시작하여 다리에 비대칭적인 쇠약과 위축을 유발하는 하위 운동 신경 손상으로 특징지어진다.^[25]
• '''고립성 구마비''': 구 영역(최소 20개월 동안 사지 증상이 없는 경우)의 상위 또는 하위 운동 신경 손상으로 특징지어진다.^[26]

• '''젊은 발병 ALS''': 45세 이전에 시작되는 경우^[19]
• '''소아 ALS''': 25세 이전에 시작되는 경우^[19]
• '''늦은 발병 ALS''': 65세 이후에 시작되는 경우^[29]

• '''상위 운동 뉴런 징후와 하위 운동 뉴런 징후가 모두 나타나는 경우''': 고전형과 진행성 구마비형이 해당한다.
• '''상위 운동 뉴런 징후가 없는 경우''': 진행성 근위축증(PMA)이라고 한다.
• '''하위 운동 뉴런 징후가 없는 경우''': 상위 운동 뉴런형 또는 추체로형이라고 한다.
• '''기타''': 치매를 동반하는 ALS(ALS-D)와 호흡근형이 알려져 있다. 근위축성 측삭 경화증 환자의 약 절반에서 어떤 형태의 인지 기능 장애가 발견되지만, 임상적으로 뚜렷한 치매가 보이는 사례는 약 20% 정도이다.^{[148][149][150]} 전두엽 기능 저하(행동 이상, 의욕 저하, 언어 기능 저하)가 전면에 나타난다. 치매를 동반하는 ALS(ALS-D)는 '''ALS-FTSD'''(Amyotrophic lateral sclerosis - frontotemporal spectrum disorder, 근위축성 측삭 경화증-전두측두 스펙트럼 장애)라는 질환 개념으로 언급되기도 한다.^[151][152]

7. 병리

근위축성 측삭경화증(ALS)은 대부분 산발적으로 발병하며, 약 10%는 유전적인 특징을 보인다. 발병 원인은 아직 명확하게 밝혀지지 않았지만, 다음과 같은 가설들이 제시되고 있다.^[242]

• 글루타민산 과잉설: 운동 신경에 신호를 전달하는 글루타민산의 양이 지나치게 많아져 운동 신경을 파괴한다는 가설이다.
• 환경설
• 신경영양인자 결핍설: 신경 성장이나 손상 세포 회복에 필요한 영양 성분이 부족하여 운동 신경이 파괴된다는 가설이다.
• 가족성/유전성설: 전체 환자의 5~10%가 유전적 특징을 보이며, 이 중 약 20%는 21번 염색체에서 원인 유전자의 돌연변이가 확인된다. 현재까지 8개의 유전자가 가족성 루게릭병을 유발한다고 보고되었다.
• 그 외의 학설: 바이러스 감염설, 환경 오염으로 인한 중금속 축적설, 혈액형 B형 등이 있다.

• 근육 약화: 상위운동뉴런의 퇴화로 근육 경직이 일어나고, 하위운동뉴런의 퇴화로 근육 약화, 위축, 경련이 일어난다. 초기에는 손과 손가락 근육이 약해지기 시작하여 점차 다른 부분으로 퍼져나간다.
• 단일 수축: 근육 약화 이후 피부 아래 근육이 일시적으로 수축하는 증상이 나타난다. 이는 운동뉴런질병의 징후로, 뇌와 신체 간 상호작용이 파괴되면서 발생한다.
• 언어 능력 감소: 초기 증상으로, 코 먹은 소리가 나거나 단어 구성 및 긴 대화가 어려워진다. 연구개 약화와 뇌-혀 상호작용 문제, 호흡근 약화 등이 원인이다.
• 호흡 장애: 말기 증상으로, 호흡근 약화로 자각적인 호흡이 필요해져 에너지 소모가 증가하고 피로가 심해진다. 감기, 독감, 폐렴 등의 감염 위험이 높아지고, 음식물이 폐로 유입될 가능성도 커진다.^[244]

개별 환자의 예후는 발병 연령, 진행 속도, 발병 부위, 전두측두 치매 유무 등에 따라 달라진다.^[2] 구개 발병 환자는 사지 발병 ALS보다 예후가 좋지 않다.^[48]

ALS의 특징은 상위 운동 뉴런과 하위 운동 뉴런의 죽음이다.^[73] 전두측두엽 치매가 있는 경우 뇌의 전두엽과 측두엽 뉴런도 죽는다.^[74] ALS의 병리학적 특징은 운동 뉴런 세포질 내 봉입체인 부니나 소체의 존재이다. ALS 환자의 약 97%에서 봉입체의 주성분은 TDP-43 단백질이다.^[7]

7. 1. 육안 소견

7. 2. 조직 소견

8. 역학

근위축성 측삭경화증(ALS)은 알츠하이머병, 파킨슨병에 이어 세 번째로 흔한 신경퇴행성 질환이며, 성인에게 가장 흔한 운동신경원 질환이다.^[57] 전 세계적으로 매년 ALS가 발생하는 사람(발병률)은 연간 10만 명당 1.9명, 특정 시점에 ALS를 앓고 있는 사람(유병률)은 10만 명당 약 4.5명으로 추정된다.^[118] 유럽에서는 연간 신규 환자 수가 10만 명당 약 2.6명, 환자 수는 10만 명당 7~9명이다.^[119] ALS 발병 평생 위험은 유럽 남성의 경우 350명 중 1명, 유럽 여성의 경우 400명 중 1명으로, 남성이 더 높은 위험을 보이는 주된 이유는 척수 발병 ALS가 여성보다 남성에게 더 흔하기 때문이다.^[59]

2015년 미국 내 ALS 환자 수는 10만 명당 5.2명이었으며, 백인, 남성, 60세 이상에서 더 높았다.^[120] 동아시아의 신규 환자 수는 연간 10만 명당 약 0.8명, 남아시아는 연간 10만 명당 약 0.7명이다. ALS 역학 연구의 약 80%가 유럽과 미국에서, 주로 북유럽 출신 사람들을 대상으로 수행되었다.^[7] 아프리카, 아시아 일부 지역, 인도, 러시아, 남아메리카를 포함한 세계 대부분 지역의 ALS 발병률을 파악할 정보가 부족하다.^[59]

괌, 일본의 기이 반도, 서뉴기니를 포함하여 ALS 유병률이 세계 다른 지역보다 50~100배 더 높은 서태평양 지역의 여러 지리적 클러스터가 있다. 이 지역의 발병률은 1960년대 이후 감소했지만,^[121] 그 원인은 아직 밝혀지지 않았다.^[59]

중서부와 북동부는 남부와 서부보다 백인의 비율이 더 높기 때문에 ALS 유병률이 더 높을 가능성이 있다.^[120] 민족 혼합 인구는 ALS 발병 위험이 낮을 수 있는데, 쿠바의 한 연구에 따르면 혼혈인들은 백인이나 흑인보다 ALS로 사망할 가능성이 낮았다.^[124]

또한, 서로 다른 민족 집단 간에 ALS의 유전적 차이가 있다. 유럽에서 가장 흔한 ALS 유전자는 ''C9orf72''이며, 그 다음은 ''SOD1'', ''TARDBP'', ''FUS'' 순이다. 아시아에서 가장 흔한 ALS 유전자는 ''SOD1''이며, 그 다음은 ''FUS'', ''C9orf72'', ''TARDBP'' 순이다.^[123]

ALS는 모든 연령의 사람들에게 영향을 미칠 수 있지만,^[50] 최고 발병률은 50세에서 75세 사이이며^[6] 80세 이후 급격히 감소한다.^[14] 노년층에서 발병률이 감소하는 이유는 불분명하다. 한 가지 가설은 80세 이상까지 생존하는 사람들은 ALS가 발생할 유전적 감수성이 없을 수 있다는 것이다. 다른 가능성은 고령자의 ALS가 합병증(다른 질병), 신경과 전문의를 만나기 어려움, 또는 공격적인 형태의 ALS로 인해 빠르게 사망하여 진단되지 않을 수 있다는 것이다.^[124]

산발성 ALS는 보통 58~63세경에 시작되지만, 유전성 ALS는 더 일찍, 보통 47~52세경에 시작된다.^[14] 전 세계 ALS 환자 수는 2015년 222,801명에서 2040년 376,674명으로 69% 증가할 것으로 예상되는데, 이는 주로 개발도상국을 중심으로 세계 인구의 고령화로 인한 것이다.^[122]

일본에서의 근위축성 측삭 경화증 발병률은 연간 10만 명당 1.1~2.5명이며, 유병률은 10만 명당 7~11명이다. 이 중 가족력이 있는 경우는 약 5%이다. 가족성 ALS 중 SOD1|SOD1^영어 유전자 이상이 원인인 것이 약 20%를 차지하며, 그 다음으로 빈도가 높은 것은 FUS 유전자 이상이다. 2021년, 일본 국내 환자는 약 9,000명으로 추정된다.

9. 역사

이 질병에 대한 설명은 적어도 1824년 찰스 벨에 의해 거슬러 올라간다.^[16] 1869년, 장-마르탱 샤르코는 증상과 기저 신경학적 문제 간의 연관성을 처음으로 설명했으며, 1874년 논문에서 처음으로 "근위축성 측삭 경화증"이라는 용어를 소개했다.^[16]

''근위축성(Amyotrophic)''은 그리스어로 ''a-''는 "없음"을, ''myo-'' (''mûs''에서 유래)는 "근육"을, ''trophḗ''는 "영양"을 의미한다. 따라서, ''근위축''(amyotrophy)은 "근육 영양 불량"^[133] 또는 근육 조직의 위축을 의미한다.^[132] ''측삭(Lateral)''은 영향을 받는 운동 신경의 척수 위치를 나타낸다. ''경화증(Sclerosis)''은 "흉터" 또는 "경화"를 의미하며, 척수 내 운동 신경의 죽음을 나타낸다.^[133]

ALS는 때때로 ''샤르코병''으로 불리기도 하는데(샤르코-마리-투스병 또는 샤르코 관절병과 혼동하지 말 것), 이는 장 마르탱 샤르코가 임상 증상과 부검에서 관찰된 병리를 처음으로 연결했기 때문이다.^[134]

10. 사회와 문화

이 질환은 야구 선수 루 게릭과 이론 물리학자 스티븐 호킹(특히 이 질환을 앓았던 다른 사람보다 더 오래 산 것으로 유명함)의 사례로 널리 알려졌다.^[61] 미국의 사회학 교수이자 근위축성 측삭 경화증 환자인 모리 슈워츠는 회고록 ''모리와 함께한 화요일''과 동명의 영화의 주인공이었으며, 스티븐 호킹은 전기 영화 ''사랑에 대한 모든 것''의 주인공이었다.

2014년 8월, 근위축성 측삭 경화증 연구 기금 모금을 위한 "아이스 버킷 챌린지"가 온라인에서 유행했다.^[139] 참가자들은 얼음물로 가득 찬 양동이를 자신에게 쏟는 모습을 촬영했고, 다른 사람들을 지명하여 똑같이 하도록 했다. 많은 참가자들이 ALS 협회, ALS 치료 개발 연구소, 캐나다 ALS 협회, 또는 영국의 운동신경세포 질환 협회에 근위축성 측삭 경화증 연구 기금을 기부했다.^[140]

• 만화: 『우주 형제』 - 코야마 츄야의 작품. 2012년, 실사 영화 및 텔레비전 애니메이션화. 2014년, 애니메이션 영화가 제작되었다. 또한, 본작의 등장인물에 연유하여 "세리카 기금"이 설립되었다.
• 텔레비전 드라마: 『내가 있던 시간』 - 2014년 1월 ~ 3월에 방송되었다.

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