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고지혈증

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1. 개요

고지혈증은 혈액 내 지질(콜레스테롤, 중성지방 등) 수치가 높아져 발생하는 질환을 의미한다. 상승된 지질 유형에 따라 고콜레스테롤혈증, 고중성지방혈증, 혼합형 고지혈증으로 분류되며, 유전적 요인 또는 생활 습관, 특정 질환이나 약물 복용이 원인이 될 수 있다. 고지혈증은 일반적으로 증상이 없으나, 장기간 지속되면 동맥경화증을 유발하여 심혈관 질환, 뇌졸중, 췌장염 등의 합병증을 일으킬 수 있다. 진단은 혈액 검사를 통해 이루어지며, 치료는 생활 습관 개선과 약물 치료를 병행한다.

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고지혈증
개요
EDTA 튜브 속 지질이 분리된 고지혈증 혈액 샘플
EDTA와 함께 진공관에 담긴 고지혈증 혈액 4ml 샘플. 원심분리 없이 4시간 동안 방치했더니 지질이 상층부로 분리되었다.
관련 분야심장학
기타 용어이상지질혈증
고지단백혈증
고지혈증
진단혈액 검사
감별 진단고중성지방혈증
치료식이 요법
운동
약물 치료
관련 질병심혈관 질환
한국어고지혈증
지질이상증
원인
원인유전적 요인
생활 습관
특정 질환
특정 약물
분류
분류고콜레스테롤혈증
고중성지방혈증
복합형 고지혈증
증상
증상대부분 무증상
합병증
합병증동맥경화증, 심혈관 질환, 뇌졸중
예방
예방건강한 식습관
규칙적인 운동
금연
치료
치료스타틴
피브르산
에제티미브
오메가-3 지방산
국제질병분류
ICD-10E78.0
ICD-9272.0
MeSH IDD006937

2. 분류

고지혈증은 상승된 지질의 종류, 원인, 임상 양상 등에 따라 다양하게 분류된다.

크게 유전적 이상에 의한 가족성(일차성) 고지혈증과 다른 기저 질환으로 인해 발생하는 후천성(이차성) 고지혈증으로 나눌 수 있다.[9] 또한, 원인을 알 수 없는 특발성 고지혈증도 존재한다.[10]

상승된 지질의 유형에 따라서는 고콜레스테롤혈증, 고중성지방혈증, 또는 이 둘 모두에 해당하는 혼합형 고지혈증으로 분류할 수 있다. 리포단백질(a)의 상승 또한 고지혈증의 한 형태로 분류된다.[11]

고지혈증 분류

2. 1. 진단 기준에 따른 분류

혈액 검사 결과에 따라 고지혈증은 다음과 같이 분류한다.

  • 고콜레스테롤혈증(Hypercholesterolemia): 혈액 내 총 콜레스테롤 수치가 220mg/dL 이상인 경우이다. 생활 습관에 의한 지질 이상증의 대부분이 이 유형에 해당한다.
  • 고LDL콜레스테롤혈증(고LDL-C혈증): 혈액 내 LDL 콜레스테롤이 140mg/dL 이상으로 과다하게 존재하는 유형이다.
  • 저HDL콜레스테롤혈증(저HDL-C혈증): 혈액 내 고밀도지단백 콜레스테롤(HDL)이 40mg/dL 미만으로 적은 경우이다. 특히 여성에게서 심혈관 질환의 중요한 위험 요인이 될 수 있다.


세계보건기구(WHO)의 기준에 따라 일본동맥경화학회가 진단 기준을 정하고 있다.[65]

2. 2. 원인에 따른 분류

고지혈증은 원인에 따라 크게 1차성(유전성) 고지혈증과 2차성(후천성) 고지혈증으로 분류된다.[9] 1차성 고지혈증은 유전적 이상으로 인해 발생하며, 가족성 고지혈증이라고도 불린다.[9] 2차성 고지혈증은 다른 기저 질환이나 약물 사용 등으로 인해 혈장 지질 및 지단백질 대사에 변화가 생겨 발생한다.[9]

2차성 고지혈증은 원발성 고지혈증과 유사하게 나타나며, 조기 동맥경화증의 위험을 증가시킬 수 있다.[9] 특히, 고중성지방혈증이 심할 경우 췌장염이나 카일로마이크론혈증 증후군과 같은 합병증을 유발할 수 있다.[9] 2차성 고지혈증의 주요 원인은 다음과 같다.

2차성 고지혈증은 원인 질환을 치료하거나 원인 약물 사용을 중단하면 개선되는 경우가 많다.

2. 2. 1. 프레드릭슨 분류 (WHO 분류)

프레드릭슨 분류는 가족성 고지혈증을 지질단백질의 전기영동 또는 초원심분리 패턴에 따라 분류하는 방식이다.[12] 이 분류는 세계보건기구(WHO)에서 채택되었다.[13] 프레드릭슨 분류는 HDL을 직접적으로 고려하지 않으며, 질환의 원인이 될 수 있는 여러 유전자들을 구분하지 않는다는 한계가 있다.

1965년 프레드릭슨 등은 콜레스테롤과 중성지방을 초원심분석법과 여지전기영동법으로 분석하여 고지혈증(현재의 지질이상증)을 I형, II형, III형, IV형, V형으로 명명하였고, 1970년 세계보건기구(WHO)도 이 분류법을 계승하여 I형, IIa형, IIb형, III형, IV형, V형으로 하는 WHO형 병태 분류법을 제정하였다.

프레드릭슨 고지혈증 분류[14][15]
고지질단백혈증OMIM동의어결함증가된 지질단백질주요 증상치료혈청 외관
I형a부르거-그뤼츠 증후군 또는 가족성 고카일로마이크론혈증지단백질 리파아제(LPL) 감소카일로마이크론급성 췌장염, 망막 지혈증, 발진성 피부 황색종, 간비종대식이 조절크림색 상층
b가족성 아포지단백 CII 결핍변경된 아포지단백 C2(ApoC2)
c혈중 지단백질 리파아제 억제제
II형a가족성 고콜레스테롤혈증저밀도 지단백질 수용체 결핍저밀도 지단백질(LDL)황색판, 노인성 각막윤무, 건 황색종담즙산 흡착제, 스타틴, 니아신투명
b가족성 혼합형 고지혈증저밀도 지단백질 수용체 감소 및 아포지단백 B(ApoB) 증가저밀도 지단백질(LDL) 및 매우 저밀도 지단백질(VLDL)스타틴, 니아신, 섬유소탁함
III형가족성 이상 베타지단백혈증아포지단백 E(Apo E 2) 합성 결함중간밀도 지단백질(IDL)결절성 발진 황색종 및 장측 황색종섬유소, 스타틴탁함
IV형가족성 고트리글리세리드혈증VLDL 생성 증가 및 제거 감소VLDL높은 트리글리세리드 수치에서 췌장염을 유발할 수 있음섬유소, 니아신, 스타틴탁함
V형VLDL 생성 증가 및 지단백질 리파아제(LPL) 감소VLDL 및 카일로마이크론니아신, 섬유소크림색 상층 및 탁한 하층



'''특징적인 병태'''[68]


  • IIa형 지질이상증: 가족성 고콜레스테롤혈증 가계에 많다. 콜레스테롤이 높고, VLDL과 중성지방(TG)은 정상에 가깝다.
  • IIb형 지질이상증: 가족성 고콜레스테롤혈증 가계에 많다. 콜레스테롤이 높고, VLDL과 중성지방(TG)도 정상보다 높다.
  • III형 지질이상증: 유전적으로 아포지단백 E2/2 호모타입에 나타나는 경우가 많다. VLDL이 높고 LDL이 거의 없는 유형이다. 젊은 나이에 심근경색이 되기 쉽지만, 발병하지 않는 사람도 있다.
  • IV형 지질이상증: 콜레스테롤은 정상보다 약간 높다. VLDL과 중성지방(TG)도 매우 높다. 아포지단백 E4를 가지고 있는 경우가 많다.
  • V형 지질이상증: VLDL과 중성지방(TG)이 매우 높고, LDL이 상당히 낮은 유형이다. LDL 콜레스테롤이 낮다고 방치하면 췌장염을 일으킬 수 있다.


지질이상증 WHO형 간이 판정법[68]
WHO형VLDL 분획(%)IDL 분획(%)HDL 분획(%)기타
I형NDNDNDIDL, LDL, HDL 분획의 피크 값의 OD가 0.03 이하
IIa형15% 미만ND33% 미만총 콜레스테롤 값이 220mg/dL 이상
IIb형15-25% 이내ND33% 미만총 콜레스테롤 값이 220mg/dL 이상
III형30% 이상10% 이상NDLDL의 피크 값의 OD가 0.1 이하
IV형20% 이상ND33% 미만V형, III형, IIb형이 아닌 것
V형30% 이상ND10% 이상IDL, LDL 분획의 피크 값의 OD가 0.1 이하
colspan="5" |


3. 증상

고지혈증 자체는 일반적으로 증상이 없다. 그러나 혈중 지질 증가는 혈관에 플라크가 형성되어 죽상동맥경화증으로 이어질 수 있다.[6] 지질 축적이 관상동맥에서 일어나면 심장 근육으로의 혈액 공급이 부족하여 심근경색이 발생할 수 있고, 뇌에서 축적이 발생하면 뇌졸중으로 이어질 수 있다.[6]

고지혈증을 시사하는 신체 검사 소견에는 크산토마(황색종)가 있다. 크산토마는 팔, 다리 또는 몸통의 피부에 나타나는 노란색 "혹"이다. 크산텔라스마(황반)는 피부 아래에 유사한 지방 침착이지만, 눈꺼풀에 나타난다.[7]

4. 원인

고지혈증의 원인은 크게 유전적 요인과 환경적 요인으로 나눌 수 있다.

고지혈증은 유전적 소인이나 가족력이 있는 사람들에게서 발병 위험이 더 높다. 그러나 건강하지 못한 생활 습관은 이차성 고지혈증을 유발할 수 있다.[6] 붉은 고기나 유제품에 포함된 트랜스 지방, 포화 지방이 많은 식단은 이차성 고지혈증의 원인이 될 수 있다. 운동 부족, 스트레스, 알코올 섭취, 흡연 또한 콜레스테롤 수치를 높이거나 혈관을 손상시켜 고지혈증을 유발할 수 있다.[8] 나이가 들수록 고지혈증 위험은 증가한다.

III형 가족성 고지혈증은 '광폭 베타 질환' 또는 '디스베탈리포단백질혈증'으로도 알려져 있으며, ApoE E2/E2 유전자형이 주요 원인이다. 이로 인해 콜레스테롤이 풍부한 VLDL(β-VLDL)이 증가하며, 유병률은 약 1만 명당 1명으로 추정된다.[15] 고콜레스테롤혈증, 고중성지방혈증, 정상적인 ApoB 농도, 손바닥 황색종, 피부 주름의 오렌지색 변색, 팔꿈치와 무릎의 결절성 황색종 등의 피부 징후가 나타날 수 있다. 또한, 심혈관 질환과 말초 혈관 질환의 조기 발병을 특징으로 한다.

혼합형 고지혈증은 고콜레스테롤혈증의 흔한 형태로, LDL과 중성지방 농도가 증가하고 HDL이 감소하는 것이 특징이다.[32] 이는 가장 흔한 유전성 지질 장애로, 약 200명 중 1명에게서 발생한다.

4. 1. 유전적 요인

저밀도지단백 콜레스테롤(LDL)의 대사 이상 등 선천적 요인에 의한 지질 이상증으로, 치료회복이 어렵다.

; I형 가족성 고지혈증

: 말초 조직이 혈액 중을 순환하는 지단백에서 지방산을 받아들이는 데 사용되는 지단백 리파아제 또는 이를 활성화하는 아포단백인 apo C-II의 기능 부전으로 인해 혈액 중 지방이 말초로 이동하지 않고 혈액 중에 증가하여 발생한다. 혈중 카일로마이크론 농도의 증가가 관찰된다.

; II형 가족성 고지혈증

: 나쁜 콜레스테롤(LDL)은 LDL 수용체를 매개로 말초 세포에 흡수되지만, 이 LDL 수용체가 결손되거나 손상된 경우 발생하며, 혈중 LDL이 증가하기 때문에 발생한다.

; III형 가족성 고지혈증

: 말초 세포에 의한 지단백 인식 시 마커가 되는 아포단백 E의 3가지 분자 종류(apo E2, E3 및 E4) 중 정상형 E3에 비해 수용체에 대한 결합력이 약한 E2를 발현하면, 카일로마이크론 잔여물과 중간밀도지단백(IDL)의 혈중 클리어런스가 저하되어 이들이 축적되기 때문에 발생한다. 특징적인 증상으로는 손바닥 황색종이 있다.

가족성 고중성지방혈증(Familial hypertriglyceridemia)은 약 1%의 인구에서 발생하는 상염색체 우성 질환이다.[27] 이 유형은 높은 중성지방 수치 때문이다. 다른 지단백 수치는 일반적으로 정상 참고 범위 내에 있거나 약간 증가한다.[28] 치료에는 식이 조절, 피브레이트 및 니아신이 포함된다. 스타틴은 일반적으로 고지혈증의 1차 치료제이지만, 피브레이트는 고중성지방혈증을 감소시키는 데 더 효과적이며 1차 치료제로 간주된다.[29]

4. 2. 환경적 요인

잘못된 생활 습관은 고지혈증의 주요 원인 중 하나이다.[6] 붉은 고기와 유제품에 포함된 트랜스 지방이나 포화 지방이 많은 식단은 이차성 고지혈증으로 이어질 수 있다. 운동 부족 또한 위험 요소가 될 수 있다. 스트레스와 알코올은 콜레스테롤 수치를 높일 수 있다. 흡연은 혈관을 손상시켜 동맥경화증을 유발하고 HDL(좋은 콜레스테롤) 수치를 낮춘다.[8]

4. 3. 2차성 고지혈증의 원인 질환 및 약물

특정 질환이나 약물 복용도 고지혈증을 유발할 수 있다. 후천성 고지혈증(속발성 이상지질단백혈증)은 원발성 고지혈증과 유사하게 나타나며, 조기 동맥경화증 위험 증가를 초래할 수 있다.[9] 현저한 고중성지방혈증과 관련될 경우 췌장염 및 카일로마이크론혈증 증후군의 다른 합병증으로 이어질 수 있다.[9]

후천성 고지혈증의 가장 흔한 원인은 다음과 같다.[9]

후천성 고지혈증으로 이어지는 다른 질환은 다음과 같다.[9]

  • 저갑상선증
  • 신부전
  • 네프로제 증후군
  • 알코올 섭취
  • 일부 드문 내분비 질환 및 대사 질환


가능한 경우 원인 질환을 치료하거나 원인 약물 복용을 중단하면 일반적으로 고지혈증이 개선된다.

고지혈증의 또 다른 후천적 원인으로는 음식 섭취 후 정상적으로 증가하는 식후 고지혈증이 있다.[32][34] 저하성 갑상선 기능 저하증, 네프로제 증후군, 신경성 식욕부진증, 일부 유형의 글리코겐 축적병, 지방이영양증 등도 원인이 될 수 있다. 폐경 후나 임신 중에도 혈청 지질이 상승한다.

5. 진단

고지혈증은 혈액 검사(지질 검사)를 통해 진단한다. 20세 이상 성인은 4~6년마다 지질 검사를 받는 것이 권장된다.[35][37] 1차 진료 환경에서는 일반적으로 지질 패널을 사용하여 저밀도 지단백(LDL) 콜레스테롤, 고밀도 지단백(HDL) 콜레스테롤 및 중성지방의 혈청 수치를 검사한다.[36] 심혈관 질환 위험 요인이 있는 경우 더 자주 검사를 받아야 한다.


  • LDL 콜레스테롤 (저밀도 지단백 콜레스테롤): 흔히 '나쁜 콜레스테롤'로 알려져 있으며, 심혈관 질환의 위험 증가와 관련이 있다.[40][41] LDL 콜레스테롤은 콜레스테롤 입자를 신체 전체로 운반하며, 동맥 벽에 축적되어 동맥을 딱딱하고 좁게 만들 수 있다.[42] 공복 지질 검사에서 LDL 수치가 160 mg/dL을 초과하면 비정상으로 간주된다.[37][39]

  • HDL 콜레스테롤 (고밀도 지단백 콜레스테롤): '좋은 콜레스테롤'로도 알려져 있으며, 심혈관 질환 위험 감소와 관련이 있다.[41] HDL 콜레스테롤은 신체의 다른 부위에서 간으로 콜레스테롤을 운반한 후 신체에서 콜레스테롤을 제거한다.[44] 낮은 수치는 40 mg/dL 미만으로 정의된다.[39][45]

  • 트리글리세라이드 (중성지방): 심혈관 질환 및/또는 대사증후군의 독립적인 위험 요소이다.[37] 정상 수치는 150 mg/dL 미만으로 정의된다.[46] 500 mg/dL 초과는 매우 높은 수치로, 췌장염과 관련이 있어 의학적 치료가 필요하다.[46][47]


지질 혈액 검사(Lipid blood tests)는 공복 상태에서의 혈액 검사이며 Fasting Lipids LDL/HDL/TG로 표기된다.

건강 기관들은 고지혈증 선별 검사를 시작해야 하는 연령에 대해서는 의견 일치를 보지 못하고 있다.[37] 질병통제예방센터(CDC)는 9세에서 11세 사이에 한 번, 17세에서 21세 사이에 한 번, 그리고 성인이 된 후에는 4년에서 6년마다 한 번씩 콜레스테롤 선별 검사를 받을 것을 권장한다.[48] 미국 예방 서비스 태스크포스(USPSTF)는 35세 이상의 남성과 45세 이상의 여성에 대해 선별 검사를 받을 것을 권장한다.[49][50]

항목검사 대상하한값상한값단위적정 범위
트리글리세라이드(중성지방)10–39세54[69]110[69]mg/dL<100 mg/dL[70]
또는 1.1[70] mmol/L
0.61[71]1.2[71]mmol/L
40–59세70[69]150[69]mg/dL
0.77[71]1.7[71]mmol/L
>60세80[69]150[69]mg/dL
0.9[71]1.7[71]mmol/L
콜레스테롤rowspan=2|3.0[72], 3.6[72][74]5.0[80][73], 6.5[74]mmol/L<3.9 [70]
120[75], 140[74]200[75], 250[74]mg/dL<150 [70]
HDL 콜레스테롤여성1.0[76], 1.2[80], 1.3[72]2.2[76]mmol/L>1.0[76] or 1.6[72] mmol/L
>40[78] or 60[77] mg/dL
40[78], 50[79]86[78]mg/dL
HDL 콜레스테롤남성0.9[80][76]2.0[76]mmol/L
35[78]80[78]mg/dL
LDL 콜레스테롤rowspan=2|2.0[76], 2.4[73]3.0[80][73], 3.4[76]mmol/L<2.5 [76]
80[78], 94[78]120[78], 130[78]mg/dL<100[78]
LDL/HDL 비율불명5[80](단위 없음)
공복 시 트리글리세라이드가 <400 mg/dL이라면 LDL 콜레스테롤 = 총 콜레스테롤 − HDL 콜레스테롤 − 트리글리세라이드/5 (트리글리세라이드 >500 mg/dL인 경우 무효)



진료지침 개정에 따라 기준치가 변경되었다.[81]

연도구분내용
1997년관상동맥질환 예방 및 치료 관점에서 본 일본인 콜레스테롤 수치 적정 범위 및 고콜레스테롤혈증 진단 기준치
요소혈청 총콜레스테롤(mg/dl)LDL콜레스테롤(mg/dl)
적정 범위200 미만120 미만
경계역200~219120~139
고콜레스테롤혈증220 이상140 이상
1997년고트리글리세리드혈증 진단 기준치
공복 시 트리글리세리드150 이상
저HDL콜레스테롤혈증 진단 기준치HDL콜레스테롤(mg/dl)
colspan="2" | HDL콜레스테롤40 미만
2002년고콜레스테롤혈증총콜레스테롤≧ 220 mg/dl
고LDL콜레스테롤혈증LDL콜레스테롤≧ 140 mg/dl
저HDL콜레스테롤혈증HDL콜레스테롤< 40 mg/dl
고트리글리세리드혈증트리글리세리드≧ 150 mg/dl
2007년고LDL콜레스테롤혈증LDL콜레스테롤≧ 140 mg/dl
저HDL콜레스테롤혈증HDL콜레스테롤< 40 mg/dl
고트리글리세리드혈증트리글리세리드≧ 150 mg/dl
"약물 요법 개시 기준을 표기하지 않음"이라는 주석이 있다.
2017년[82]고LDL콜레스테롤혈증LDL콜레스테롤≧ 140 mg/dl
경계역 고LDL콜레스테롤혈증120~139 mg/dl
저HDL콜레스테롤혈증HDL콜레스테롤< 40 mg/dl
고트리글리세리드혈증트리글리세리드≧ 150 mg/dl
고non-HDL콜레스테롤혈증Non-HDL콜레스테롤≧ 170 mg/dl


6. 치료

고지혈증 치료의 목표는 혈중 지질 수치를 정상 범위로 낮추고, 심혈관 질환의 위험을 줄이는 것이다. 고지혈증 관리에는 정상 체중 유지, 신체 활동 증가, 정제 탄수화물 및 단순당 섭취 감소 등이 포함된다.[52]

저밀도지단백 콜레스테롤(LDL)의 대사 이상 등 선천적 요인에 의한 지질 이상증은 치료회복이 어렵다.


  • I형 가족성 고지혈증: 지단백 리파아제 또는 이를 활성화하는 아포단백인 apo C-II의 기능 부전으로 인해 혈액 중 지방이 말초로 이동하지 못하고 혈액 중에 증가하여 발생한다. 혈중 카일로마이크론 농도 증가가 관찰된다.
  • II형 가족성 고지혈증: 나쁜 콜레스테롤(LDL)이 LDL 수용체를 통해 말초 세포에 흡수되지 못하고, LDL 수용체가 결손되거나 손상된 경우 발생하며, 혈중 LDL이 증가한다.
  • III형 가족성 고지혈증: 말초 세포에 의한 지단백 인식 시 마커가 되는 아포단백 E의 3가지 분자 종류(apo E2, E3 및 E4) 중 정상형 E3에 비해 수용체에 대한 결합력이 약한 E2를 발현하면, 카일로마이크론 잔여물과 중간밀도지단백(IDL)의 혈중 클리어런스가 저하되어 이들이 축적되기 때문에 발생한다. 특징적인 증상으로는 손바닥 황색종이 있다.


체지방률 감소를 통해 수치를 크게 낮추는 것이 가능하다. 2~3kg 감량이 큰 영향을 미친다.

치료 내용은 LDL-C 수치 ≥140 mg/dL, TG ≥150 mg/dL, HDL-C <40 mg/dL이며, 다른 동맥경화증 위험 인자에 따라 다르다. 공복 시 TG <400 mg/dL이라면 LDL-C = TC − HDL − TG/5라는 관계식을 알아두면 편리하다. LDL-C가 상승하는 경우 갑상선 기능 저하증, 네프로제 증후군, 스테로이드 사용 여부도 고려하여, 이차성이라면 원발 질환의 치료를 우선한다.

위험도별 지질 관리 목표치 (mg/dL)[83]
관리 구분non-HDL-CTGHDL-C
1차 예방저위험<160<190<150≥40
중위험<140<170
고위험<120<150
2차 예방아래 이외<100<130
가족성 고콜레스테롤혈증, 급성관상동맥증후군<70<100
colspan="6" |



심혈관질환, LDL 콜레스테롤 190mg/dL 초과 또는 당뇨병과 같이 상당한 위험 요인을 가진 일부 사람들에게는 처방약을 사용할 수 있다.[52] 일반적인 약물 치료는 스타틴이다.[52][53]

6. 1. 생활 습관 개선

고지혈증 치료의 기본은 건강한 생활 습관을 유지하는 것이다.[52] 정상 체중을 유지하고, 신체 활동을 늘리며, 정제된 탄수화물과 단순당 섭취를 줄이는 것이 포함된다.[105]

흡연, 불규칙한 식생활, 운동 부족, 당뇨병, 수면 부족 등은 혈중 지질 수치를 높일 수 있다. 식생활을 개선하고 운동 습관을 들이면 이러한 문제를 개선할 수 있다.

일상생활 강도에 맞는 식사를 하는 것이 중요하다. 다음은 식사량 기준이다.

  • 총 에너지량 (kcal) = 표준 체중 (kg) × 활동 강도 지수 (kcal)
  • 활동 강도 지수
  • 가벼운 노동(주부·사무직): 25–30 kcal
  • 중간 노동(제조·판매업·음식점): 30–35 kcal
  • 무거운 노동(건설업·농업·어업): 35–40 kcal
  • 표준 체중 (kg) (BMI) = 키의 제곱 (m2) × 22


표준 체중에서의 기초 대사량은 기초 대사량 기준치와 체중을 곱하여 구할 수 있다.

  • 기준 체중에서의 기초 대사량 (kcal/일) = 기초 대사량 기준치 (kcal/kg/일) × 체중 (kg)


기초 대사량 기준치와 기초 대사량[85]
남성여성(임산부, 수유부 제외)
나이기초 대사량
기준치
(kcal/kg/일)
기준 체중
(kg)
기준 체중에서의
기초 대사량
(kcal/일)
기초 대사량
기준치
(kcal/kg/일)
기준 체중
(kg)
기준 체중에서의
기초 대사량
(kcal/일)
1–261.011.771059.711.0660
3–554.816.289052.216.2850
6–744.322.098041.921.6920
8–940.827.51,12038.327.21,040
10–1137.435.51,33034.834.51,200
12–1431.048.01,49029.646.01,360
15–1727.058.41,58025.350.61,280
18–2924.063.01,51022.150.61,120
30–4922.368.51,53021.753.01,150
50–6921.565.01,40020.753.61,110
70 이상21.559.71,28020.749.01,010


  • 일본의 평균 신장에서의 BMI 기초 대사량: 남성 1,450 kcal, 여성 1,210 kcal
  • 가벼운 노동(주부·사무직): 남성 1,630–1,950 kcal, 여성 1,390–1,670 kcal
  • 중간 노동(제조·판매업·음식점): 남성 1,950–2,280 kcal, 여성 1,670–1,950 kcal
  • 무거운 노동(건설업·농업·어업): 남성 2,280–2,600 kcal, 여성 1,950–2,230 kcal


이 외에도 다음 사항을 지키는 것이 중요하다.

  • 매일 다양한 식품을 골고루 섭취하여 균형 잡힌 영양을 섭취한다.
  • 알코올과 단 음식은 적게 섭취한다.
  • 식이섬유를 섭취한다.
  • 하루 세 끼 식사를 규칙적으로 한다.


2006년 11월 일본 후생노동성 연구반은 "계란을 매일 먹든 먹지 않든 심근경색이 될 위험도는 거의 변함없다"는 역학조사 결과를 발표하여, 식이요법에서 문제가 되는 계란 섭취에 대한 부담을 줄였다.

다음은 구체적인 식이요법 지침이다.

  • 탄수화물: 60%
  • 단백질: 15%–20% (가금류보다 어류·콩 단백질을 많이 섭취)
  • 지방: 20%–25% (가금류 지방을 줄이고, 식물성·어류 지방을 많이 섭취)
  • 콜레스테롤: 하루 300 mg 이하
  • 식이섬유: 25 g 이상
  • 알코올: 25 g 이하 (다른 합병증을 고려하여 지도)
  • 기타: 비타민(C, E, B6, B12, 엽산 등)과 폴리페놀 함량이 많은 채소·과일 등을 많이 섭취한다 (단, 과일은 단당류 함량이 많으므로 섭취량은 하루 80~100kcal 이내가 바람직하다).


식이섬유는 통곡물이나 에 많이 들어있다. 식이섬유는 크게 수용성과 불용성으로 나뉜다.

식품에 포함된 영양소[96](식품 100g 당)
식품명식이섬유의 양 (g)
보리15.6
밤색팥15.7
병아리콩10.7
현미3.0
오트밀9.4
고구마2.3
콩가루16.9
실뽑는 낫토6.7
참깨10.8
브로콜리2.6
당근 껍질 벗긴2.5
양파1.6
배추1.8
숙주1.8
샐러리악1.8
셀러리1.6
사과1.5
0.9



의사와 상담하여 운동 계획을 세우고 실천하는 것도 중요하다.

  • 운동량과 빈도
  • 하루 30분 이상, 주 180분 이상 (매일 하는 것이 좋다)
  • 운동 종류
  • 빠르게 걷기, 사교댄스, 수영, 자전거 타기 등

6. 2. 약물 치료

생활 습관 개선만으로 혈중 지질 수치가 충분히 조절되지 않거나, 심혈관 질환 위험이 높은 경우 약물 치료를 병행한다.[105] 일반적인 치료약은 스타틴이 있다.[105][106]

로바스타틴, 아토바스타틴, 플루바스타틴, 프라바스타틴, 심바스타틴, 로수바스타틴, 피타바스타틴 등 HMG-CoA 환원효소(HMG-CoA reductase)의 경쟁 억제제는 콜레스테롤의 전구체 분자인 메발론산염의 합성을 억제한다.[107] 이 약류는 LDL 콜레스테롤 저하에 특히 효과가 있다.[107] 주요 부작용은 아미노트랜스퍼레이스 상승, 근질환이 있다.[107]

겜피브로질이나 페노피브레이트 등의 섬유소유도체(피브린산유도체)는 퍼옥시좀 증식체 활성화 수용체 α (PPAR-α)의 활성화를 통해 지방조직의 지방분해 증강 기능을 수행한다.[107] 일부에게서 섬유소유도체는 극저밀도지단백(VLDL)과 LDL을 줄여준다.[107] 주요 부작용으로는 발진, 위장장애, 근질환, 간세포 효소 상승 등이 있다.[107]

나이아신(비타민B3)은 활동 기전이 잘 알려져 있지 않지만 LDL과 중성지방(트리글리세리드)을 낮추고 HDL 콜레스테롤을 늘린다.[107] 주요 부작용은 피부 혈관 확장에 부차적으로 발생하는 홍조이다.[107] 이는 프로스타글란딘으로 영향을 받고, 아스피린 복용으로 줄일 수 있다.[107]

콜레스티폴, 콜레스티라민, 콜레세벨람 등의 담즙산 결합 수지는 담즙산을 결합시키고 분비를 증가시키는 기능을 한다.[107] LDL 콜레스테롤 감소에 유용하다.[107] 흔한 부작용은 몸이 붓고 설사를 하는 것이다.[107]

창자의 스테롤 흡수는 위벽 내 전송단백질인 NPC1L1을 표적으로 하여 위장관 내 콜레스테롤 흡수를 줄여주는 기능을 한다.[107] 그 결과 LDL이 감소한다.[107]

스타틴계 등의 지질저하제로 어느 정도 혈중 중성지방과 콜레스테롤을 낮출 수 있으며, 합병증 발생 위험이 낮아진다고 여겨진다. 단, 약물 치료는 지질 이상증의 원인을 해결하는 것이 아니므로, 중단하면 다시 이전 수치로 돌아가는 경우가 많다.

HMG-CoA 환원효소 저해제인 스타틴 계열 약물이 첫 번째 선택약이 된다. 중대한 부작용으로는 간 손상과 골격근 손상이 알려져 있다. 근육통과 같은 증상이 자주 나타나지만, 근염이나 횡문근융해증은 매우 드물다.

미크로솜 트리글리세라이드 전달 단백질(MTP) 저해제인 로미타피드는 동형접합자 가족성 고콜레스테롤혈증에 대한 적응증을 얻고 있다. MTP는 간세포 및 소장 상피세포에 많이 발현하며, 트리글리세라이드를 아포단백질 B로 전달함으로써, 간에서는 초저밀도지단백(VLDL), 소장에서는 카일로마이크론의 형성에 관여하고 있다.

전구단백질 전환 효소 서브틸리신/케키신 9(PCSK9)를 저해하는 단클론 항체인 알리로쿠맙[97]과 에볼로쿠맙[98]은, 모두 가족성 고콜레스테롤혈증 또는 콜레스테롤혈증에서 심혈관계 사건 발생 위험이 높고 HMG-CoA 환원효소 저해제로 효과가 불충분하거나 HMG-CoA 환원효소 저해제 치료가 적절하지 않은 두 가지 조건을 모두 충족하는 환자에게 투여된다.

고중성지방혈증의 치료에는 피브레이트계 약물, 다가불포화지방산이 사용된다.

피브레이트계 약물은 HDL-C를 증가시키는 작용도 있다. 간손상, 횡문근융해증의 위험이 있으며, 그 위험은 신장 기능 장애시 악화된다.

다가불포화지방산은 TG를 낮추는 작용이 있으며, 이코사펜타엔산에틸, 오메가-3 지방산에틸이 승인을 받았다.

6. 3. LDL 흡착 치료

LDL 흡착 치료는 중증 가족성 고지혈증 환자 등에게 시행하는 치료법이다. 환자의 혈액을 채취하여 LDL 등 불필요한 물질을 걸러낸 후 다시 체내로 되돌리는 방법으로, 혈중 콜레스테롤 수치는 급격히 감소하지만, 금방 원래 수치로 돌아오기 때문에 2주에 한 번 정도 치료를 받아야 한다. 그러나 이것 또한 근본적인 해결책이 되지는 않는다.

7. 예방

금연, 포화지방 및 알코올 섭취 줄이기, 체중 감량, 과일 및 채소 위주의 저염식, 도정하지 않은 현미와 같은 전곡(whole grain) 섭취 등이 혈중 콜레스테롤 저하에 도움된다.[103][108][109][42][35][46]

8. 합병증

고지혈증은 죽상동맥경화증을 일으켜 다양한 합병증을 유발할 수 있다. 고지혈증 자체는 일반적으로 증상이 없지만, 혈중 지질이 증가하면 혈관에 플라크가 형성되어 죽상경화증이 생길 수 있다.[6]

고지혈증과 관련된 신체 검사 소견으로는 황색종황색판종(크산텔라스마)이 있다. 황색종은 팔, 다리, 몸통 등에 나타나는 노란색 혹이며, 황색판종은 눈꺼풀에 생기는 지방 침착이다.[7] 황색종은 지단백질을 흡수한 대식세포가 피부에 모여 노란색 덩어리를 형성하는 것으로, 고콜레스테롤혈증과 고트리글리세리드혈증을 동반하기도 한다.

8. 1. 심혈관 질환

고지혈증은 죽상동맥경화증의 원인이 된다. 죽상동맥경화증은 지방, 콜레스테롤, 칼슘, 섬유판(fibrous plaque)이 동맥 벽에 축적되는 질환이다.[101] 이러한 축적은 혈관을 좁히고 심근으로 가는 혈류와 산소를 감소시킨다.[101][102] 시간이 지나면서 지방 침전물이 축적되어 동맥을 경화시키고 좁혀서 기관과 조직들이 제대로 기능할 수 있을 정도의 충분한 혈액을 받지 못하게 된다.[102] 심장으로 가는 동맥에 질환이 발생하면 협심증이 발생한다.[103] 동맥이 완전히 막히면 심근 세포의 경색(infarction)이 발생하는데, 이를 심근경색이라 한다.[104] 동맥 내 지방 축적이 혈전을 유발하여 뇌로 가는 혈류를 막으면 뇌졸중으로 이어진다.[103]

동맥경화증은 자각 증상이 없는 경우가 많지만, 혈관 벽에 콜레스테롤이 서서히 축적되어 진행됨에 따라 혈액의 흐름이 나빠진다. 특히 두개 내 혈관이 막혀 뇌의 일부가 죽는 뇌졸중이나, 심장의 관상동맥 혈관이 막히는 심근경색이 되기 쉽다.

8. 2. 뇌졸중

고지혈증으로 인해 죽상동맥경화증(atherosclerosis)이 발생하면, 혈전이 뇌로 가는 혈류를 막아 뇌졸중(stroke)이 발생할 수 있다.[103][42] 뇌졸중은 뇌의 일부가 죽는 질환이다.[42]

8. 3. 췌장염

췌장 질환.[47] 과음하는 사람은 고중성지방혈증(고TG혈증)을 쉽게 일으키며, 자주 발병한다. 트리글리세라이드 수치가 500 mg/dL를 초과하면 매우 높은 수치로 정의되며, 췌장염과 관련이 있고 의학적 치료가 필요하다.[46][47] 또한, 지단백의 일종인 카일로마이크론이 현저하게 상승하는 지단백지방분해효소(LPL) 결손증에서는 췌장염을 쉽게 일으킨다. 유아가 우유를 마신 후 복통을 일으키는 등의 경우, 중쇄지방산(MCT)을 주체로 한 치료용 우유가 필요하다. 임신 중에 발병하는 경우, 혈액 정화 요법에 의한 카일로마이크론 제거나 중심정맥영양에 의한 엄격한 지방 제한이 필요한 경우도 있다.[47]

8. 4. 기타

고지혈증 자체는 일반적으로 증상이 없지만, 혈중 지질 증가는 혈관에 플라크가 형성되어 죽상경화증을 유발할 수 있다.[6] 지질 축적이 관상동맥에서 일어나면 심장 근육으로의 혈액 공급이 부족하여 심장마비가 발생할 수 있고, 뇌에서 축적이 발생하면 뇌졸중으로 이어질 수 있다.

고지혈증을 시사하는 신체 검사 소견 중에는 황색종이 있다. 황색종은 팔, 다리 또는 몸통의 피부에 나타나는 노란색 "혹"이다. 황색판종(크산텔라스마)은 눈꺼풀에 나타나는 피부 아래의 지방 침착이다.[7] 황색종은 피부에 지단백질을 탐식한 대식세포가 모여서 생기는 노란색 종괴로, 고콜레스테롤혈증과 고트리글리세리드혈증에 동반하여 발생한다.

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