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5알파-환원효소

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목차

1. 개요

5α-환원효소는 다양한 조직에서 생성되는 효소로, 스테로이드 5α-환원효소 1, 2, 3의 3가지 아이소자임이 존재한다. 이 효소는 테스토스테론을 디히드로테스토스테론으로 변환하고, 신경 스테로이드인 알로프레그나놀론 등을 합성하며, 연령에 따라 분포가 다르다. 5α-환원효소는 테스토스테론, 프로게스테론 등을 기질로 작용하며, 억제제는 양성 전립선 비대증, 전립선암 등의 치료에 사용된다. 또한, 5α-환원효소 결핍은 선천성 결핍증을 유발할 수 있으며, 신경계에도 영향을 미쳐 정동 장애 및 시상하부-뇌하수체-부신 축 기능 장애와 관련될 수 있다.

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5알파-환원효소
효소 정보
효소 명칭3-옥소-5α-스테로이드 4-탈수소효소
EC 번호1.3.1.22
CAS 번호9036-43-5
GO 코드0003865
NADPH 및 모노올레인과 복합체를 이루는 세균의 SRD5A {{PDB|7C83}}
NADPH 및 모노올레인과 복합체를 이루는 세균의 SRD5A
단백질 정보 (SRD5A1)
유전자 기호SRD5A1
대체 기호해당 없음
HGNC 아이디11284
앙트레즈 유전자6715
OMIM184753
레프세크NM_001047
유니프로트P18405
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EC 번호1.3.1.22
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단백질 정보 (SRD5A2)
NADPH 및 피나스테리드와 복합체를 이루는 사람의 SRD5A2 {{PDB|7BW1}}
NADPH 및 피나스테리드와 복합체를 이루는 사람의 SRD5A2
유전자 기호SRD5A2
대체 기호해당 없음
HGNC 아이디11285
앙트레즈 유전자6716
OMIM607306
레프세크NM_000348
유니프로트P31213
PDB해당 없음
EC 번호1.3.1.22
염색체2
팔p
띠23
로커스 추가 정보해당 없음

2. 생성 및 활성

5α-환원효소는 남성과 여성 모두의 생식 기관 (고환, 난소,[1] 피부, 정낭, 전립선, 부고환) 및 신경계를 포함한 다양한 조직에서 생성된다.[2][3][4] 5α-환원효소에는 3가지 아이소자임이 존재한다: 스테로이드 5α-환원효소 1, 2, 3 (SRD5A1, SRD5A2, SRD5A3).[5][6][7]

5α-환원효소는 3-oxo (3-keto), Δ4,5 C19/C21 스테로이드를 기질로 작용한다. "3-keto"는 3번째 탄소와 산소의 이중 결합을 의미한다. 탄소 4와 5 역시 'Δ4,5'로 표시되는 이중 결합을 가지고 있다. 이 반응은 조효소인 NADPH의 도움을 받아 Δ4,5의 입체 특이적이고 영구적인 파괴를 포함한다. 수소 음이온 (H−)은 또한 다섯 번째 탄소의 α면에 위치하고, 양성자는 4번 탄소의 β면에 위치한다.[8]

3. 연령에 따른 분포

5α-R1은 태아의 두피와 등의 피부에서 성인보다 5~50배 적게 발현된다. 5α-R2는 태아 전립선에서 성인과 유사하게 발현된다. 5α-R1은 주로 상피에서, 5α-R2는 태아 전립선의 기질에서 발현된다. 과학자들은 면역블롯팅을 사용하여 태아의 간, 부신, 고환, 난소, 뇌, 두피, 가슴 및 생식기 피부에서 5α-R2 발현을 조사했으며, 생식기 피부에서만 이를 발견할 수 있었다.[8]

출생 후 5α-R1은 간, 피부, 두피 및 전립선을 포함한 더 많은 부위에서 발현된다. 5α-R2는 전립선, 정낭, 부고환, 간에서 발현되며, 덜하지만 두피와 피부에서도 발현된다. 5α-R1과 5α-R2의 간 발현은 즉시 나타나지만 18개월째에 피부와 두피에서 사라진다. 그런 다음 사춘기에 5α-R2만 피부와 두피에서 다시 발현된다.

5α-R1과 5α-R2는 수컷 태아의 전립선에서, 그리고 출생 후 평생 동안 발현되는 것으로 보인다. 또한 간, 생식기 및 비생식기 피부, 전립선, 부고환, 정낭, 고환, 난소, 자궁, 신장, 외분비 췌장 및 뇌에서도 서로 다른 정도로 발현된다.[3][8]

성인기에는 5α-R1, 5α-R2, 5α-R3이 널리 발현된다.

4. 기질

5α-환원효소는 3-oxo (3-keto), Δ4,5 C19/C21 스테로이드를 기질로 작용한다. 여기서 "3-keto"는 3번째 탄소와 산소의 이중 결합을 의미하며, 탄소 4와 5 사이에도 'Δ4,5'로 표시되는 이중 결합이 있다. 이 반응은 조효소인 NADPH의 도움을 받아 Δ4,5 결합을 끊는 방식으로 진행된다. 이때 수소 음이온(H−)은 5번째 탄소의 α면에, 양성자는 4번 탄소의 β면에 위치한다.[8]

5α-환원효소의 특정 기질에는 테스토스테론, 프로게스테론, 안드로스텐디온,[9] 에피테스토스테론, 코르티솔, 알도스테론, 데옥시코르티코스테론 등이 있다. 디히드로테스토스테론(DHT) 외에 다른 5α-환원 스테로이드의 생리학적 역할은 대부분 알려져 있지 않다.[8]

5α-환원효소는 테스토스테론을 DHT로 환원시키는 것 외에도, 프로게스테론을 디히드로프로게스테론(DHP)으로, 데옥시코르티코스테론을 디히드로데옥시코르티코스테론(DHDOC)으로 환원시킨다. DHT, DHP, DHDOC의 3α-환원은 GABA성 억제를 강화하여 뇌 기능에 영향을 미치는 신경 활성 스테로이드를 생성한다.[10] 5α-디히드로코르티솔은 방수 생성에 관여하며, 알로프레그나놀론과 THDOC는 신경 스테로이드로 작용한다. 5α-디히드로알도스테론은 강력한 나트륨 배설 억제제이다.[12]



5α-DHP는 정상적인 생리 주기와 임신한 여성의 순환계에서 주요 호르몬이다.[14]

4. 1. 테스토스테론

5α-환원효소는 남성 성 호르몬인 테스토스테론을 더 강력한 디히드로테스토스테론으로 전환하는 것으로 가장 잘 알려져 있다.

테스토스테론


디히드로테스토스테론


주요 차이점은 A(가장 왼쪽) 고리의 Δ4,5 이중 결합이다.

4. 2. 전환 목록

다음은 5α-환원효소에 의해 촉매되는 반응이다.[9]

  • 콜레스테논 → 5α-콜레스타논
  • 프로게스테론 → 5α-디히드로프로게스테론
  • 3α-디히드로프로게스테론 → 알로프레그나놀론
  • 3β-디히드로프로게스테론 → 아이소프레그나놀론
  • 데옥시코르티코스테론 → 5α-디히드로데옥시코르티코스테론
  • 코르티코스테론 → 5α-디히드로코르티코스테론
  • 알도스테론 → 5α-디히드로알도스테론
  • 안드로스테네디온 → 5α-안드로스타네디온
  • 테스토스테론 → 5α-디히드로테스토스테론
  • 난드롤론 → 5α-디히드로난드롤론

5. 구조

5알파-환원효소의 측면도 (소수성 주머니에 모노올레인 및 NADPH 포함); 위에서 본 7개의 막횡단 도메인


5α-환원효소는 스테로이드 기질의 이중 결합을 촉매하여 효능을 증가시키는 NADPH 의존적 환원을 하는 막 결합 효소이다.[15] 결정 구조는 5α-환원효소 동종 효소 1 및 2의 상동체에서 ''Proteobacteria''(프로테오박테리아 5α-환원효소)에서 발견되었다. 이것은 보조 인자 NADPH와 모노올레인을 보유한 소수성 주머니를 갖는 7개의 알파 나선 막횡단 구조를 가진 단량체로 존재하며, 스테로이드 기질 결합 주머니를 차지한다.[16] 곤충 세포에서는 모노올레인이 발견되지 않지만 다른 안드로겐 및 억제제로 대체된다.[17] 7개의 막횡단 토폴로지는 종에 걸쳐 보존될 가능성이 높으며, N 말단은 소포체강에 있고 C 말단은 세포질을 향한다. 세포질 영역의 높은 컨포메이션 역학은 NADPH/NADP+ 교환을 조절할 가능성이 높다.[17] 알려진 결정 구조에 걸친 서열 보존은 효소 구조의 높은 보존성을 뒷받침한다.[16]

6. 억제

5α-환원효소 억제 기전은 복잡하며, 효소에 NADPH가 결합한 후 기질이 결합하는 과정을 포함한다. 5α-환원효소 억제제는 양성 전립선 비대증, 전립선암, 남성형 탈모증 및 트랜스젠더 여성을 위한 호르몬 대체 요법에 사용된다.

효소 억제는 스테로이드계와 비스테로이드계의 두 가지 범주로 분류할 수 있으며, 스테로이드계는 비가역적이다. 스테로이드계 억제제에는 피나스테라이드, 두타스테라이드 외에도 4-MA, 투로스테라이드, MK-386, MK-434, MK-963 등이 있다. 연구자들은 스테로이드계의 원치 않는 부작용 때문에 5α-환원효소를 억제하기 위해 비스테로이드계를 합성하는 연구를 진행해 왔다. 비스테로이드계에는 벤조퀴놀론, 비스테로이드 아릴산, 부탄산 유도체, 고도불포화 지방산 (특히 리놀렌산), 아연, 녹차 등이 있으며, 이 계열에서 5α-R1의 가장 강력하고 선택적인 억제제가 발견된다.[8] 리보플라빈 또한 5α-환원효소 억제제로 확인되었다.[18]

이 외에도 알파트라디올, 영지 버섯의 가노데르산, 쏘팔메토가 이러한 작용 기전(5α-환원효소)을 통해 작용한다고 주장되어 왔다.

5α-환원효소 억제는 테스토스테론의 DHT로의 전환을 감소시켜 테스토스테론과 에스트라디올의 증가를 유발한다. 다른 효소들, 특히 피부에서 국소적으로 발현되는 환원성 17β-히드록시스테로이드 탈수소 효소, 산화성 3α-히드록시스테로이드 탈수소 효소, 3β-히드록시스테로이드 탈수소 효소가 감소된 전환을 어느 정도 보상한다.[19]

5α-환원효소 억제의 가능한 부작용으로는 여유증, 발기 부전, 인지 기능 장애, 피로, 저혈당증, 간 기능 장애, 변비, 우울증 등이 있다. 약물 중단 후에도 지속되는 장기적인 부작용이 보고되었다.[20]

6. 1. 피나스테라이드

피나스테라이드는 5α-환원효소 2형(II)과 3형(III)을 억제하지만, 두타스테라이드는 세 가지 유형 모두를 억제한다. 피나스테라이드는 5α-R2를 평균 억제 농도(IC50) 69nM에서 강력하게 억제하지만, 5α-R1에 대해서는 360nM의 IC50으로 덜 효과적이다.[21] 6개월 후 피나스테라이드는 평균 혈청 DHT 수치를 71% 감소시키며,[22] 시험관 내 형질전환된 세포주에서 5α-R2와 유사한 효능으로 5α-R3를 억제하는 것으로 나타났다.

6. 2. 두타스테라이드

두타스테리드는 피나스테리드보다 5α-환원효소 1형과 2형을 더 효과적으로 억제하여, DHT를 더 크게 감소시킨다. 24주차 실험 결과 두타스테리드는 DHT를 94.7%, 피나스테리드는 70.8% 감소시켰다.[23] 전립선암 환자 대상 연구에서 두타스테리드 5mg을 3개월 복용 시 전립선 내 DHT가 97% 감소했고,[24] 3.5mg을 4개월 복용한 다른 연구에서는 99%까지 감소했다.[25] 이러한 생체 내 DHT 억제 효과와 더불어 두타스테리드가 시험관 내에서 5α-R3를 억제한다는 보고[26]가 있어, 두타스테리드가 3중 5α 환원효소 억제제일 가능성도 제기된다.[8]

7. 선천성 결핍

이 효소에는 스테로이드-5-알파-환원효소 1과 2(SRD5A1, SRD5A2)의 2종류의 아이소자임이 존재한다.[42][43] 5알파 환원효소 결핍증은 반음양을 일으킨다.

7. 1. 5α-환원효소 1 결핍

5α-환원효소 1이 비활성화된 수컷 생쥐는 골밀도와 앞다리 근력이 감소했는데, 이는 뼈와 근육에서 5α-환원효소 1의 발현이 부족하기 때문인 것으로 제안되었다.[29] 5α-환원효소 2 결핍 남성의 경우, 1형 동질효소가 사춘기에 남성화에 기여하는 것으로 여겨진다.[6]

7. 2. 5α-환원효소 2 결핍

5α-환원효소 2의 활성 저하는 기저 SRD5A2 유전자의 돌연변이로 인해 발생할 수 있다. 이 상태는 5알파-환원효소 2 결핍증으로 알려져 있으며, 남성의 외부 생식기의 비정상적인 외형과 같은 다양한 증상을 보인다. 이는 5α-환원효소 2가 테스토스테론을 강력한 안드로겐인 디하이드로테스토스테론으로 전환시키는 것을 촉매하기 때문이며, 이는 남성 생식기의 적절한 남성화에 필요하다.[30]

7. 3. 5α-환원효소 3 결핍

SRD53A 유전자의 선천성 결핍은 드물게 나타나는 상염색체 열성 질환으로, 환자는 심각한 지적 기능 장애와 소뇌 및 안구 결함을 가지고 태어난다.[32] 이러한 결핍은 단백질의 N-글리코실화에 중요한 단계인 폴리프레놀의 말단 결합을 돌리콜로 감소시키는 것으로 추정된다. 이는 소포체에서 신생 단백질의 아스파라긴 잔기가 적절하게 폴딩되는데 중요하다.[32]

두 번째 결손증은 반음양을 일으키는 5알파 환원효소 결핍증이다.

8. 신경계

5α-환원효소는 신경 스테로이드 생성 과정에서 속도 제한 효소로 작용하며, 특히 프로게스테론에서 알로프레그나놀론으로 전환하는 데 중요한 역할을 한다.[35] 알로프레그나놀론 수치가 낮으면 우울증, 불안 장애, 정신 분열증과 같은 정신 질환과 관련이 있다.[35]

8. 1. 정동 장애

고립 사육은 쥐 모델의 대뇌 피질 및 피질하 뇌 영역에서 5α-환원효소 동형 효소 1 및 2의 단백질 발현을 감소시키는 것으로 나타났다.[33] 그러나 5α-환원된 대사체의 양은 영향을 받지 않았다. 이는 고립 사육이 뇌에서 5α-환원효소의 발현과 활성 변화로 이어져 도파민성 경로의 조절 장애를 유발하여 만성 스트레스를 유발할 수 있음을 의미한다.[33] 피나스테라이드로 치료하면 선택적 세로토닌 재흡수 억제제(SSRI)의 효과를 모방하여 성기능 장애를 일으키는 것으로 나타났다.[34] 연구에 따르면 5α-환원효소는 신경 스테로이드 생성 과정에서 속도 제한 효소이며, 특히 프로게스테론을 알로프레그나놀론으로 전환하는 과정에서 중요한 역할을 한다.[35] 알로프레그나놀론의 낮은 수치는 우울증, 불안 장애 및 정신 분열증과 관련이 있다. 수면 부족은 전전두피질에서 5α-환원효소 발현 및 활성을 증가시켜 쥐에게 조증 관련 증상을 유발할 수 있다.[35] 또한 5α-환원효소 억제제 사용이 양성 전립선 비대증 치료를 위해 이 약물을 사용하는 환자 집단에서 자살 생각 및 우울증과 관련이 있는지 여부에 대한 논쟁이 있다.[36][37] 이러한 증상은 억제제 활성 사용 중과 즉각적인 후속 조치에서 발견되었다.[36] 그러나 이러한 증상이 양성 전립선 비대증에서 자연적으로 발생하는지 여부는 알려져 있지 않다.[37]

8. 2. 시상하부-뇌하수체-부신 축 기능 장애

5α-환원효소를 통한 코르티솔 조절의 대체 기전은 이 화합물의 대사를 위해 코르티솔의 A-링 환원 반응을 촉매한다.[38] 5α-환원효소의 1형과 2형은 간을 통한 코르티솔 제거에 관여하는 주요 효소이다.[39] 과도한 코르티솔은 비알코올성 지방간 질환과 관련이 있지만, 생체 외 연구에 따르면 5α-환원효소 2형의 과발현이 지방 생성을 억제할 수 있다.[40] 코르티솔 분해와 지방 축적에서 5α-환원효소의 주요 역할은 5α-환원효소 억제제의 일부 부작용을 설명해준다. 인체 지원자를 대상으로 한 무작위 연구에서 두타스테리드와 피나스테리드의 사용을 통한 5α-환원효소 억제가 남성에게 간 지질 축적을 유발할 수 있다는 사실이 밝혀졌다.[41] 중증 질환 시, 스트레스 반응의 일부로 코르티솔의 과도한 자극은 5α-환원효소를 통한 간 및 11β-히드록시스테로이드 탈수소 효소 1형을 통한 신장을 통한 코르티솔 제거 감소로 이어질 수 있으며,[39] 코르티솔의 장기간 상승은 쿠싱 증후군으로 이어질 수 있다.

9. 명명법

이 효소의 계통명은 '''3-옥소-5α-스테로이드:수용체 Δ4-산화환원효소'''이다. 일반적으로 사용되는 다른 이름은 다음과 같다.


  • 5α-환원효소
  • 테스토스테론 5α-환원효소
  • 스테로이드 5α-환원효소
  • 스테로이드 Δ4-5α-환원효소
  • Δ4-3-케토 스테로이드 5α-환원효소
  • Δ4-3-옥소 스테로이드 환원효소
  • 3-옥소스테로이드 Δ4-탈수소효소
  • 3-oxo-5α-스테로이드 Δ4-탈수소효소
  • Δ4-3-케토스테로이드5α-산화환원효소
  • Δ4-3-옥소스테로이드-5α-환원효소
  • 3-케토-Δ4-스테로이드-5α-환원효소
  • 4-엔-3-케토스테로이드-5α-산화환원효소
  • Δ4-5α-탈수소효소
  • 3-oxo-5α-스테로이드:(수용체) Δ4-산화환원효소

참조

[1] 논문 Neurosteroid biosynthesis regulates sexually dimorphic fear and aggressive behavior in mice 2008-10-01
[2] 논문 Human type 3 5α-reductase is expressed in peripheral tissues at higher levels than types 1 and 2 and its activity is potently inhibited by finasteride and dutasteride 2010-08-01
[3] 논문 Characterization of brain neurons that express enzymes mediating neurosteroid biosynthesis 2006-09-01
[4] 논문 Down-regulation of neurosteroid biosynthesis in corticolimbic circuits mediates social isolation-induced behavior in mice 2007-11-01
[5] 논문 5alpha-reductase isoenzymes 1 and 2 in the rat testis during postnatal development 2003-05-01
[6] 논문 Isoenzyme type 1 of 5alpha-reductase is abundantly transcribed in normal human genital skin fibroblasts and may play an important role in masculinization of 5alpha-reductase type 2 deficient males 2005-06-01
[7] 논문 5α-reductase type 3 expression in human benign and malignant tissues: a comparative analysis during prostate cancer progression 2011-07-01
[8] 논문 The 5 alpha-reductase isozyme family: a review of basic biology and their role in human diseases
[9] 논문 Steroid 5α-reductase as a novel therapeutic target for schizophrenia and other neuropsychiatric disorders
[10] 논문 A new look at the 5alpha-reductase inhibitor finasteride
[11] 논문 5 alpha-dihydrocortisol in human aqueous humor and metabolism of cortisol by human lenses in vitro 1991-06-01
[12] 논문 Antinatriuretic and kaliuretic activities of the reduced derivatives of aldosterone 1983-05-01
[13] 논문 Mechanism based representation of the active site of 5 alpha-reductase (5AR) 1998-09-01
[14] 논문 Progesterone and 5alpha-pregnane-3,20-dione in peripheral blood of normal young women: Daily measurements throughout the menstrual cycle 1977-10-01
[15] 논문 The role of 5alpha-reduction in steroid hormone physiology https://www.publish.[...] 2021-03-06
[16] 논문 Crystal structure of steroid reductase SRD5A reveals conserved steroid reduction mechanism 2021-01-01
[17] 논문 Structure of human steroid 5α-reductase 2 with the anti-androgen drug finasteride 2020-10-01
[18] 논문 Riboflavin, a testosterone 5 alpha-reductase inhibitor 1990-12-01
[19] 논문 Steroidogenic enzymes in skin
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[22] 논문 Finasteride, an inhibitor of 5 alpha-reductase, suppresses prostatic dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia 1992-03-01
[23] 논문 Marked suppression of dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia by dutasteride, a dual 5alpha-reductase inhibitor 2004-05-01
[24] 논문 Effect of the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride on markers of tumor regression in prostate cancer 2004-09-01
[25] 논문 The effects of the dual 5alpha-reductase inhibitor dutasteride on localized prostate cancer--results from a 4-month pre-radical prostatectomy study 2006-11-01
[26] 논문 IUPAC-IUB Joint Commission on Biochemical Nomenclature (JCBN). The nomenclature of steroids. Recommendations 1989 1989-12-01
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[28] 논문 Finasteride metabolism and pharmacogenetics: new approaches to personalized prevention of prostate cancer 2010-12-01
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[30] 논문 Phenotypic classification of male pseudohermaphroditism due to steroid 5α-reductase 2 deficiency 1996-05-03
[31] 논문 Novel 5 alpha-steroid reductase (SRD5A3, type-3) is overexpressed in hormone-refractory prostate cancer 2008-01-01
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[34] 논문 Post-finasteride syndrome and post-SSRI sexual dysfunction: two sides of the same coin? 2018-08-01
[35] 논문 The Neurosteroidogenic Enzyme 5α-Reductase Mediates Psychotic-Like Complications of Sleep Deprivation 2017-10-01
[36] 논문 Association of Suicidality and Depression With 5α-Reductase Inhibitors 2017-05
[37] 논문 Lack of Association between 5α-Reductase Inhibitors and Depression 2020-10
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[40] 논문 5α-Reductase Type 2 Regulates Glucocorticoid Action and Metabolic Phenotype in Human Hepatocytes 2015-08
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