아바카비르

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1. 개요
2. 의학적 사용
3. 부작용
- 3.1. 과민성 증후군
- 3.2. 면역병리기전
4. 약물 상호작용
5. 작용 기전
6. 약동학
7. 역사
8. 합성
참조

1. 개요

아바카비르는 HIV-1 감염 치료에 사용되는 항레트로바이러스제이다. 다른 항레트로바이러스제와 함께 사용되며, 단독으로는 사용되지 않는다. 일반적인 부작용으로는 메스꺼움, 두통, 피로 등이 있으며, 과민증, 췌장염, 젖산 산증과 같은 심각한 부작용도 나타날 수 있다. 특히, HLA-B*5701이라는 유전자 대립유전자를 가진 환자에게 과민 반응을 일으킬 수 있으며, FDA는 이 유전자를 가진 환자에게 아바카비르 투여 전 스크리닝을 권고하고 있다. 아바카비르는 뉴클레오사이드 역전사효소 억제제로서 바이러스 복제 과정을 방해하며, 경구 투여 시 높은 생체이용률을 보인다. 1980년대에 개발되었으며, 1998년 미국 FDA의 승인을 받았다.

2. 의학적 사용

아바카비르는 다른 항레트로바이러스제와 함께 HIV-1 감염 치료에 사용된다.^[22]^[2] 아바카비르는 단독으로 사용해서는 안 되며, 항상 다른 항레트로바이러스 약물과 함께 사용해야 한다.^[22]^[2] 바이러스 반응이 없을 경우 아바카비르를 단독으로 추가하는 대신 다른 약제로 변경해야 한다.

HIV 감염증^[57] - 아바카비르를 사용할 때는 반드시 다른 항HIV 약물과 병용해야 한다.^[57]

3. 부작용

일반적인 부작용으로는 메스꺼움, 두통, 피로, 구토, 설사, 식욕 부진, 불면증 등이 있다. 드물지만 심각한 부작용으로는 발진, AST 및 ALT 상승, 우울증, 불안, 발열/오한, 상기도 감염, 젖산 산증, 이상지질혈증, 고지혈증, 지방이영양이상증 등이 있다.^[99]^[100]^[11]^[58]^[59]

간 질환이 있는 사람들은 아바카비르를 사용할 경우 병을 악화시킬 수 있기 때문에 주의해야 한다. 간 질환의 징후로는 메스꺼움과 구토, 복통, 검은 소변, 황달 등이 있다. 다른 뉴클레오사이드 약물과 마찬가지로 드물게 젖산산증이 나타나기도 한다. 젖산산증의 증상으로는 빠르고 불규칙한 심박, 특이한 근육통, 피로, 호흡곤란 등이 있다.^[101]^[60] 아바카비르는 면역 재구성 염증 증후군(IRIS)을 유발할 수 있으며, 체지방의 변화뿐만 아니라 심장마비의 위험도 증가시킬 수 있다.

실험실에서 아바카비르 저항 HIV주(strain)가 개발되었는데, 라미부딘, 디다노신, 잘시타빈 등에도 저항성을 띈다. 단백질 분해효소 억제제 내성이 있는 HIV 균주는 아바카비르에 내성이 없을 가능성이 높다.^[61]^[57] 생후 3개월 미만의 유아에게 사용이 금지되며, 과다복용의 영향에 대해서는 알려진 바가 거의 없다. 약물 과다복용 환자들은 병원 응급실로 이송해 치료를 받아야 한다.

주요 부작용으로는 과민증(약 5%), 췌장염(1.09%), 스티븐스-존슨 증후군, 독성 표피 괴사용해, 젖산 산증(0.16%), 지방 침착에 의한 심한 지방간(0.16%)이 있다.^[57] 이 중 과민증은 때때로 치명적인 경과를 보이는 경우가 있다는 경고문이 있다.^[57]

3. 1. 과민성 증후군

HLA-B*5701이라는 사람백혈구항원 B 좌위의 대립유전자와 과민반응의 관련성이 높다.^[102]^[103]^[104] 한국인에서 해당 대립유전자의 빈도(MAF)는 0.32%로, 유럽인(5%)보다 현저히 낮다.^[105]

아바카비르 과민증(AHS)의 흔한 증상은 발열, 권태감, 메스꺼움, 설사이며, 일부 환자는 피부 발진을 겪기도 한다.^[106] AHS 증상은 주로 투여 시작 후 6주 이내에 나타나는데, HIV 증상, 면역 재구성 염증 증후군(IRIS), 다른 약물 반응, 감염 증상과 혼동될 수 있다.^[107] 2008년 7월 24일, FDA은 아바카비르 제제 안전성 서한을 고시하고,^[108] 아바카비르 투여 전 HLA-B*5701 대립유전자 검사를 권고하며, 해당 유전자 보유자는 투여를 금지하고 대체 약물을 사용하도록 명시했다.^[109] CPIC 및 DPWG에서도 HLA-B*5701 대립유전자 보유자에게 대체 요법을 권장한다.^[110]^[111] 대한민국 식품의약품안전처도 아바카비르 치료 전 HLA-B*5701 대립유전자 검사를 통한 양성 여부 확인을 권고한다.^[112] AHS 의심 환자는 HLA-B*5701 대립유전자 보유 여부와 관계없이 즉시 아바카비르 투여를 영구 중단해야 한다.

3. 2. 면역병리기전

아바카비르 과민성 증후군(AHS)의 병리기전은 HLA-B*5701 대립유전자의 단백질 산물에 기반한다. 아바카비르는 HLA-B*5701 단백질에 매우 높은 특이성으로 결합하여 단백질의 화학적 구조를 변화시켜 항원이 결합할 자리를 만든다. 이는 아바카비르에 특이적인 세포독성 T세포를 활성화하여 전신적인 과민반응을 유발한다.^[113]

아바카비르에 대한 과민증은 특정 인간 백혈구 항원 B 유전자좌의 특정 대립 유전자, 즉 HLA-B*5701과 강력하게 관련되어 있다.^[12]^[13]^[14] 이 과민 반응의 기전은 아바카비르가 HLA-B*57:01의 항원 결합 부위에 결합하여 대체 펩타이드가 결합하게 하고, 이것이 T 세포에 제시될 때 "비자기"로 인식되기 때문이다.^[15]

아바카비르 과민성 증후군의 메커니즘은 HLA-B*5701에서 생성되는 단백질의 변화와 관련이 있다. 아바카비르는 HLA-B*5701 단백질에 높은 특이성으로 결합하여 항원 결합 부위의 모양과 화학적 성질을 변화시킨다. 이로 인해 면역 관용이 변화하고, 아바카비르 특이적인 세포 독성 T 세포가 활성화되어 아바카비르 과민성 증후군이라는 전신성 반응이 발생한다.^[76]

4. 약물 상호작용

아바카비르를 포함한 뉴클레오사이드 유사 역전사효소 억제제(NRTIs)는 간 대사를 거치지 않아, 시토크롬 P450(CYP) 관련 상호작용이 거의 없다. 그러나 아바카비르의 흡수 및 생체이용률과 관련한 상호작용은 일부 있다.

티프라나비르, 리토나비르 같은 단백질분해효소 억제제는 글루쿠론산 포합반응을 유도해 아바카비르의 혈중 농도를 감소시킬 수 있다.^[114]^[115]
에탄올은 알코올 탈수소효소를 저해해 아바카비르의 혈중 농도를 증가시킬 수 있다.^[114]^[116]
메타돈은 아바카비르의 치료 효과를 감소시킬 수 있다. 또한, 아바카비르는 메타돈의 혈중 농도를 감소시킬 수 있다.^[117]^[118]
오르리스타트는 항레트로바이러스제의 혈중 농도를 감소시킬 수 있다. 그 기전은 명확히 규명되지 않았으나, 오르리스타트가 아바카비르의 흡수를 감소시키기 때문인 것으로 추정된다.^[119]
카보잔티닙: 아바카비르와 같은 MRP2 차단제 (Multidrug resistance-associated protein 2 inhibitors) 계열 약물은 카보잔티닙의 혈중 농도를 감소시킬 수 있다.^[120]

5. 작용 기전

아바카비르는 뉴클레오사이드 역전사효소 억제제로 바이러스 복제에 관여하여 항바이러스 기능을 한다. 구아노신 유사체로 인산화되어 카르보비르 3인산염(CBV-TP)이 되는데, CBV-TP는 다른 구아노신들과 바이러스 DNA에 끼워넣어진다. 일단 CBV-TP가 바이러스 DNA에 들어가게 되면 이후 전사 및 역전사효소의 활성이 억제된다.^[121]

6. 약동학

아바카비르는 경구 투여되며, 83%의 높은 생체이용률을 나타낸다.^[122] 정제와 용액은 서로 유사한 혈중 농도 프로파일과 생체이용률을 보인다. 아바카비르는 식사와 관계없이 투여할 수 있다.^[123]

아바카비르는 혈액뇌장벽을 통과할 수 있다. 주로 알코올 탈수소 효소와 글루쿠론산 전이 효소에 의해 대사되어 카르복실산 대사체와 글루쿠론산 대사체로 비활성화된다. 반감기는 1.5-2.0 시간이며, 간 부전 환자에서는 반감기가 58% 증가한다.^[124]

아바카비르는 소변(83%) 및 대변(16%)으로 배설된다.^[125] 혈액투석 또는 복막투석으로 제거되는지는 명확하지 않다.^[126]

7. 역사

로버트 빈스와 수잔 달루지, 그리고 중국 과학자 메이 화는 1980년대에 이 약물을 개발하였다.^[127]^[128]^[129] 1998년 12월 18일, 아바카비르는 미국 식품의약국(FDA)의 승인을 받아 미국에서 15번째로 승인된 항레트로바이러스제가 되었다.^[130]

8. 합성

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