유잉육종

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1. 개요
2. 징후 및 증상
- 2.1. 합병증
3. 유전학
4. 진단
5. 치료
6. 예후
7. 역학
참조

1. 개요

유잉 육종은 뼈에서 발생하는 악성 종양으로, 10대에서 가장 흔하게 발생한다. 주요 증상으로는 극심한 뼈 통증, 종종 부기, 발열 등이 나타날 수 있으며, 골반과 긴 뼈, 특히 성장판 주변에서 주로 발생한다. 유잉 육종은 유전자 전좌, 특히 11번과 22번 염색체 사이의 전좌로 인해 발생하며, EWSR1 유전자와 FLI1 유전자의 융합으로 이어져 종양 발생을 유도한다. 진단은 조직 검사, 면역조직화학, 분자 병리학적 검사를 통해 이루어지며, 치료는 화학 요법, 수술, 방사선 치료를 병행한다. 예후는 전이 여부에 따라 크게 달라지며, 전이가 없는 경우 5년 생존율은 70% 이상이지만, 전이가 있는 경우 30%로 낮아진다.

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유잉육종
개요
폐 속의 전이성 유잉 육종의 현미경 사진. 주기산-쉬프 염색.
기본 정보
분야	종양학
증상	종양 부위의 부기 및 통증
합병증	흉막 삼출, 하지 마비
발병 시기	10세에서 20세 사이
원인	알려지지 않음
진단	조직 생검
감별 진단	골육종, 신경모세포종, 골수염, 호산구성 육아종
치료	화학 요법, 방사선 요법, 수술, 줄기 세포 이식
예후	5년 생존율 ~ 70%
빈도	미국에서 인구 100만 명당 1명
질병 이름
다른 이름	유잉 육종 말초 원시 신경외배엽 종양 및 아스킨 종양 (권장되지 않음) 유잉 육종 가족 종양
임상 정보
징후 및 증상	뼈의 통증 부기 압통 국소 통증 열 피로 체중 감소 마비 실금
위치	다리 팔 늑골 척추 골반
병인
유전적 요인	EWSR1 유전자 FLI1 유전자 EWSR1-FLI1 융합 유전자
진단
영상	X선 CT 스캔 MRI 스캔 뼈 스캔 PET 스캔
조직 검사	작은 청색 원형 세포
치료
화학 요법	빈크리스틴 독소루비신 시클로포스파미드 이포스파미드 에토포시드
수술	광범위 절제
방사선 요법	양성자 치료
기타 치료법	고용량 화학 요법 자가 줄기 세포 이식 표적 요법
예후
생존율	국소 질환: 70% 전이성 질환: 30%

2. 징후 및 증상

유잉 육종은 여성보다 남성에게 더 흔하게 발생하며(남성 1.6명당 여성 1명), 주로 소아기나 성인 초기에 나타난다. 특히 10세에서 20세 사이에 발병률이 가장 높다.^[51]^[52] 신체 어느 부위에서든 발생할 수 있지만, 골반과 길고 큰 뼈의 끝부분, 특히 성장판 주변에서 가장 흔하게 발견된다. 넙다리뼈의 뼈몸통이 가장 흔한 발생 부위이며, 그 다음으로 정강이뼈와 위팔뼈 순이다.^[38] 드물게는 뼈외 유잉 육종처럼 뼈가 아닌 질, 흉막 등 다른 부위에서 발생하기도 한다.^[10]^[11]^[12]

가장 흔한 증상은 극심한 뼈 통증이다.^[38] 뼈 암 연구 신탁(BCRT)에 따르면, 국소적인 통증과 부기, 다양한 강도의 산발적인 뼈 통증이 주요 증상이다. 부기는 종양이 피부 표면 가까운 뼈에 있을 때 눈에 잘 띄지만, 골반처럼 몸 속 깊은 곳에 발생하면 잘 보이지 않을 수 있다.^[13]

이 외에도 간헐적인 발열, 빈혈, 백혈구 증가증, 적혈구 침강 속도 (ESR) 증가와 같은 전신 염증 반응의 증상이 나타날 수 있다.^[44]^[52]

2. 1. 합병증

환자의 30%는 발병 시 명백한 전이를 보이며, 10~15%는 진단 시 병리적 골절을 동반한다.^[38] 주요 전이 부위는 폐, 뼈, 골수이다.

3. 유전학

유잉 육종의 대부분(약 85%)은 특정 유전적 변화, 즉 11번 염색체와 22번 염색체 사이의 상호 염색체 전좌 t(11;22)로 인해 발생한다. 이 전좌는 22번 염색체에 위치한 ''EWSR1'' 유전자(EWS 단백질을 암호화)와 11번 염색체에 있는 ''FLI1'' 유전자(ETS 전사 인자군의 일원인 FLI1 전사 인자를 암호화)를 융합시킨다.^[44]^[38] 이 결과로 비정상적인 EWS-FLI1 융합 단백질이 만들어지는데, 이 단백질은 원래 EWS 단백질의 전사 활성 도메인이 비정상적으로 활성화된 상태이다.^[38] 정상 EWS 단백질은 감수 분열, B-림프구 성숙, 조혈 줄기 세포 재생, DNA 복구, 세포 노화 등 다양한 세포 과정에 관여하며, FLI1과 같은 ETS 전사 인자는 세포 분화 및 세포 주기 조절에 중요한 역할을 한다.^[38]

EWS-FLI1 융합 단백질은 독특한 물리적 특성(상전이)을 통해 세포 내에서 막 없는 소기관과 유사한 구획을 형성한다. 이를 통해 평소에는 접근하기 어려운 마이크로새틀라이트 영역에 접근하여 비정상적으로 유전자를 활성화할 수 있다. 또한, 일반적으로 비활성 상태인 염색질 영역을 활성화된 인핸서로 변형시켜 종양 발생을 유도할 수 있다.^[38]

EWS-FLI1 융합 단백질은 후성 유전 메커니즘을 통해 유전자 발현을 광범위하게 변화시킨다. 이 단백질은 DNA 메틸화와 히스톤 아세틸화에 영향을 미치는 효소들을 끌어들이고, 특정 비암호화 마이크로RNA(miRNA)를 직접 억제한다.^[38] 예를 들어, 히스톤 아세틸화를 촉진하여 DNA 구조를 느슨하게 만들어 특정 유전자의 전사를 쉽게 하고, 반대로 DNA 메틸화를 감소시켜(특히 전사 인핸서 영역에서) 유전자 발현을 증가시킨다.^[38] 또한, 세포의 다능성(여러 종류의 세포로 분화할 수 있는 능력)을 억제하는 miRNA-145와 같은 특정 마이크로RNA를 억제한다. miRNA-145는 RNA 유도 침묵 복합체를 활성화하여 다능성 관련 mRNA를 분해하거나 억제하는 역할을 하는데, EWS-FLI1이 이를 억제하면 세포의 다능성이 비정상적으로 증가하고 분화는 억제되어 종양 발생 위험이 커진다.^[38]

전장 유전체 연관 분석(GWAS)을 통해 유잉 육종 발생 위험을 높이는 유전적 요인들이 밝혀졌다. 2012년 연구에서는 1번, 10번, 15번 염색체에서 세 개의 감수성 유전자좌가 확인되었다.^[14] 2015년 후속 연구에서는 10번 염색체 유전자좌 내의 ''EGR2'' 유전자가 EWS-FLI1 융합 단백질에 의해 조절된다는 사실이 밝혀졌다.^[15]^[16] 2018년의 추가 GWAS 연구에서는 기존에 발견된 1번, 10번, 15번 염색체 유전자좌를 재확인하고, 6번과 20번 염색체에서 세 개의 새로운 유전자좌(6p25.1, 20p11.22, 20p11.23)를 추가로 발견했다. 이로써 총 6개의 유잉 육종 감수성 유전자좌(1p36.22, 6p25.1, 10q21.3, 15q15.1, 20p11.22, 20p11.23)가 알려지게 되었다. 특히 20번 염색체의 유전자좌는 유잉 육종에서 과발현되는 것으로 알려진 NKX2-2 유전자 근처에 위치한다.

EWS-FLI1 융합 유전자는 유잉 육종 발생의 핵심 조절자 역할을 한다.^[17] 드물게는 다른 염색체 전좌, 예를 들어 t(21;22)^[18]나 t(7;22)^[19]도 발견된다. 유잉 육종 세포는 세포 표면 표지자인 CD99 및 MIC2에 양성 반응을 보이며,^[44] CD45에는 음성 반응을 보인다.^[20] 유잉 육종의 확진에는 종양 조직에서 ''EWSR1'' 유전자가 관련된 특징적인 융합 유전자를 확인하는 유전자 분석이 필수적이다.^[52]

4. 진단

유잉 육종의 확정적인 진단은 조직 형태학적 소견, 면역조직화학 검사, 그리고 분자 병리학적 분석 결과를 종합하여 이루어진다. 이러한 검사들을 통해 종양 세포의 특징적인 형태, 특정 단백질의 발현 유무, 그리고 유전자 수준에서의 이상(특히 염색체 전좌) 등을 확인하여 최종 진단을 내린다.

4. 1. 병리조직학적 특징

유잉 육종의 확정적인 진단은 조직 형태학적 소견, 면역조직화학, 그리고 분자 병리학적 검사 결과를 종합하여 이루어진다.

현미경으로 관찰했을 때, 유잉 육종은 전형적으로 작은 청색 둥근 세포 종양의 형태를 보인다. H&E 염색에서는 세포 내에 글리코겐이 풍부하여 세포질이 맑게 보이는 것이 특징이다. 이러한 글리코겐의 존재는 PAS 염색에서 양성 반응을 보이고, PAS 디아스타아제 처리 후 염색(PAS-D 염색)에서는 음성 반응을 보이는 것으로 확인할 수 있다. 즉, PAS 염색에서 양성이었던 부분이 PAS-D 염색에서 소실되는 것으로 글리코겐임을 증명하는 것이다.

면역염색에서는 CD99라는 단백질이 세포막에 광범위하게 발현되는 것이 특징적인 소견이다. 그러나 CD99는 유잉 육종에만 특이적으로 나타나는 것은 아니기 때문에, 정확한 진단을 위해서는 다른 여러 보조적인 면역조직화학 표지자를 함께 사용하여 결과를 뒷받침해야 한다.^[21]

이러한 형태학적 및 면역조직화학적 특징은 유잉 육종에서 특징적으로 나타나는 염색체 전좌와 밀접한 관련이 있다. 유잉 육종 사례의 약 90%에서 가장 흔하게 발견되는 염색체 이상은 11번 염색체와 22번 염색체 사이의 전좌인 t(11;22)(q24;q12)이다.^[22]^[23] 이 염색체 전좌는 ''EWSR1'' 유전자와 ''FLI1'' 유전자가 융합되는 결과를 낳으며, 이로 인해 비정상적인 융합 단백질(전사 인자)이 만들어져 종양 발생에 기여하는 것으로 알려져 있다.^[24]

병리학적으로 감별해야 할 질환들로는 림프종, 폐포성 횡문근육종, 유사형성 소원형 세포 종양 등 다른 작은 청색 둥근 세포 종양들이 있다. 이들은 현미경 소견이 유사할 수 있어 면역조직화학 및 분자 병리학적 검사가 감별 진단에 중요하다.

4. 2. 감별 진단

유잉 육종은 임상 양상이 유사한 다른 질환들과 구별하는 것이 중요하다. 특히 골수염, 골육종 (특히 혈관확장성 골육종), 호산구성 육아종 등과 감별해야 한다. 또한, 인접한 뼈를 침범하는 다형성 미분화 육종(악성 섬유성 조직구종)과 같은 연조직 신생물도 유사한 양상을 보일 수 있어 주의가 필요하다.

병리학적으로는 유잉 육종이 작은 청색 둥근 세포 종양에 속하기 때문에, 같은 그룹의 다른 종양들과 감별 진단이 이루어져야 한다. 여기에는 림프종, 폐포 횡문근육종, 유사형성 소원형 세포 종양 등이 포함된다.

확정적인 진단은 조직 형태학, 면역조직화학, 분자 병리학 검사 결과를 종합하여 내려진다.^[21] 유잉 육종은 특징적인 염색체 전좌, 특히 t(11;22)(q24;q12)를 보이는 경우가 많아^[22]^[23] 분자 병리학적 검사가 감별 진단에 중요한 역할을 한다.^[24]

한편, 과거 유잉 종양군에 속할 수 있다고 여겨졌던 EWSR1-NFATc2 양성 육종은 유전체, 전사체, 후성유전체, 역학적 프로파일에서 유잉 육종과 차이를 보여 별개의 종양으로 간주될 수 있다는 증거가 축적되고 있다.

4. 3. 영상의학적 진단

일반적인 방사선 촬영에서 유잉 육종은 뼈가 침윤되어 파괴되면서 마치 "좀먹은" 것처럼 보이는 여러 개의 융합된 용해성 뼈 병변으로 나타나는 경우가 많다.^[38] 종양이 자라면서 뼈를 덮고 있는 골막 아래에 새로운 뼈 조직이 생겨나 골막이 들뜨게 되는데, 이는 방사선 사진에서 코드만 삼각형이라는 특징적인 소견으로 나타날 수 있다.^[38] 또한, 뼈가 증식하면서 여러 겹의 얇은 막을 형성하여 마치 양파 껍질처럼 보이는 방사선학적 모습이 나타나기도 한다.^[38] 일반 방사선 촬영은 초기 평가나 선별 검사에서 중요한 정보를 제공하며, 특히 병변의 경계가 불분명하고 넓게 퍼져나가는 양상(침윤성)은 양성 병변과 악성 병변을 구별하는 데 유용한 단서가 된다.

자기공명영상(MRI)은 악성 종양을 검사할 때 필수적으로 사용된다. MRI는 종양이 뼈와 주변 연조직에 퍼진 전체 범위를 보여주고, 종양과 인접한 혈관 등 다른 해부학적 구조와의 관계를 파악하는 데 매우 유용하다. 가돌리늄 조영제는 비조영 연구에 비해 추가 정보를 제공하지 않으므로 필요하지 않다는 의견도 있지만, 일부 연구자들은 동적 조영 증강 MRI가 종양 내부의 괴사 정도를 파악하여 수술 전 치료 반응을 평가하는 데 도움이 될 수 있다고 주장한다.^[25]

컴퓨터 단층 촬영(CT)은 종양이 뼈 바깥으로 얼마나 퍼져 나갔는지(골외 확장) 확인하는 데 유용하며, 특히 두개골, 척추, 갈비뼈, 골반 부위에 발생한 경우에 도움이 된다. CT와 MRI는 방사선 치료나 화학 요법에 대한 종양의 반응을 추적 관찰하는 데에도 사용될 수 있다. 골 신티그래피 역시 치료 반응을 추적하는 데 활용될 수 있다.^[25]

유잉 육종, 골 림프종 및 소세포 골육종을 포함하는 악성 소원형 세포 종양 그룹에서는 종양 세포가 뼈 내부의 미세한 통로(하버스관)를 따라 퍼져나가기 때문에, 뼈의 겉부분(피질)은 방사선 사진상 거의 정상처럼 보일 수 있다. 이러한 종양들은 뼈 파괴 소견이 뚜렷하지 않으면서도 주변 연조직에 큰 덩어리를 형성하는 경우가 많으며, 방사선 사진에서는 피질 파괴의 징후가 거의 나타나지 않기도 한다.

방사선학적으로 유잉 육종은 뼈 속질(골수)의 "좀먹은" 듯한 파괴성 방사선 투과성 및 뼈 겉질(피질)의 침식과 확장을 나타낸다.^[25]

5. 치료

대부분의 유잉육종 환자는 여러 화학 요법 약물(주로 빈크리스틴, 독소루비신, 사이클로포스파미드, 이포스파미드, 에토포시드)을 함께 사용하는 다제 병용 화학 요법을 받는다.^[30] 이와 함께 수술 및/또는 방사선 치료를 통해 국소적인 종양을 제거하거나 조절한다.^[31]

진단 시에는 종양이 특정 부위에만 있는 국소 질환처럼 보이더라도, 실제로는 증상 없이 다른 부위로 전이된 경우가 많기 때문에 처음부터 적극적인 치료가 필요하다. 치료 기간은 진단 시 종양의 위치와 병기에 따라 다르며, 일반적으로 화학 요법은 6개월에서 12개월 정도 소요된다.

5. 1. 수술적 치료

수술적 절제술은 사지 보존술 또는 절단술을 포함할 수 있다. 검사 시 악성 종양이 확인되면 생검 시 완전 절제가 수행될 수 있다.

5. 2. 방사선 치료

방사선 치료는 유잉육종의 국소적인 질병을 조절하기 위해 수술 및/또는 화학 요법과 함께 사용될 수 있다.^[31] 일반적으로 환자는 5주에서 8주 동안 방사선 치료를 받는다. 유잉육종 종양은 방사선에 매우 민감하게 반응하여 "눈 녹듯이 녹는다"는 표현이 있을 정도지만, 일정 시간이 지나면 다시 재발할 가능성이 높다는 단점이 있다.

육종을 포함한 대부분의 소아암 치료에서는 양성자 치료(양성자 빔 방사선)가 고려될 수 있다. 양성자 치료는 기존의 광자 방사선 치료에 비해 주변 정상 조직에 대한 손상을 줄이면서 종양에 효과적인 방사선량을 전달할 수 있는 장점이 있다.^[36]

5. 3. 기타 치료

안티센스 올리고데옥시뉴클레오티드는 EWS-ETS 유전자 전위로 인해 발생하는 유잉 육종의 발달과 관련된 종양 유전자 융합 단백질의 발현을 줄이는 방식으로 치료 가능성을 제시한다.^[32]^[33] 또한, 합성 레티노이드 유도체인 페네티니드(4-히드록시(페닐)레티나미드)는 유잉 육종 세포주를 대상으로 한 시험관 내 실험에서 높은 수준의 세포 사멸을 유도했으며, 생체 내 마우스 모델에서는 이종 이식 종양의 성장을 늦추는 효과를 보였다.^[34]^[35]

육종을 포함한 대부분의 소아암 치료에서 양성자 치료(양성자 빔 방사선)는 기존의 광자 방사선 치료와 비교했을 때, 주변 정상 조직에 가해지는 손상을 줄이면서도 종양에는 효과적인 방사선량을 전달할 수 있는 장점이 있다.^[36]

6. 예후

유잉육종의 병기 설정은 국소 질환과 전이성 질환을 구별하는 것을 목표로 한다.^[37] 전이는 주로 폐, 뼈, 골수에서 발생하며, 드물게 림프절, 간, 뇌로 전이되기도 한다.^[38] 진단 시 전이 여부는 유잉육종의 가장 중요한 예후 인자이다. 전이가 있는 경우 5년 생존율은 30%에 불과하지만, 전이가 없는 국소 질환의 경우 70%에 달한다.^[38]

원발 종양의 위치 또한 중요한 예후 인자이다. 골반이나 천골과 같은 몸 중심부에 가까운 근위부 종양이 팔다리 끝부분의 원위부 종양보다 예후가 좋지 않다.^[38] 이 외에도 원발 종양의 크기가 크거나, 진단 당시 나이가 18세 이상으로 많거나, 혈중 젖산 탈수소 효소(LDH) 수치가 높을 경우 예후가 좋지 않은 것으로 알려져 있다.^[38]

국소 질환만 있는 경우, 치료 후 5년 생존율은 70% 이상이다.^[39] 여러 항암제를 함께 사용하는 다제 병용 화학 요법이 도입되기 전에는 장기 생존율이 10% 미만에 불과했다. 그러나 화학 요법, 방사선 치료, 수술을 병행하는 다학제적 치료법의 발전으로 현재 대부분의 의료기관에서 장기 생존율이 50% 이상으로 향상되었다.^[40] 다만, 일부 자료에서는 현재의 장기 생존율을 25~30% 정도로 보기도 한다.^[41]

최근 연구에서는 특정 분자 표지자를 통해 예후를 예측하려는 시도가 이루어지고 있다. 두 종류의 케모카인 수용체인 CXCR4와 CXCR7의 발현 수준이 예후와 관련이 있다는 후향적 연구 결과가 있다. 두 수용체의 발현이 모두 낮은 환자는 5년 생존율이 90% 이상으로 매우 높지만, 두 수용체 모두 발현 수준이 매우 높은 환자는 5년 생존율이 30% 미만으로 낮았다.^[42] 또한, SOX2라는 단백질이 종양 재발 위험이 높은 환자를 식별하는 데 사용될 수 있는 독립적인 예후 바이오마커가 될 수 있다는 연구 결과도 발표되었다.^[43]

7. 역학

유잉육종은 전체 원발성 골육종의 16%를 차지한다.^[44] 미국에서는 10대에서 가장 흔하게 발생하며, 3세 미만 어린이의 경우 인구 백만 명당 0.3건, 15~19세 청소년의 경우 인구 백만 명당 4.6건으로 발생률이 높게 나타난다. 환자의 약 80%가 20세 미만이며^[45], 5세 미만이나 30세 이상에서는 드물게 발생한다.^[45]

국제적으로 연간 발생률은 어린이 백만 명당 2건 미만이다.^[46] 영국에서는 매년 평균 6명의 어린이가 진단을 받으며, 주로 사춘기 초기의 남성에게서 많이 발생한다. 유잉육종이 주로 나이가 많은 어린이와 십 대에게 발생하는 점 때문에, 사춘기와 같이 빠른 성장 시기에 뼈 조직이 암에 더 취약해진다는 가설이 있다.^[47]

미국 노스캐롤라이나주 웨이크 포레스트에서는 서로 관련 없는 십 대 3명이 2011년에 유잉육종 진단을 받았는데, 이들은 학교 개조 공사 중 같은 임시 교실에서 수업을 들었다. 인근에 사는 다른 십 대 1명은 2009년에 진단을 받았다. 이러한 특정 지역에서의 집중 발생은 통계적으로 유의미한 것으로 여겨진다.^[48] 인종적으로는 아프리카계에 비해 유럽계에서 약 10~20배 더 흔하게 발생한다.^[49]^[38]

유잉육종은 소아 및 청소년에서 두 번째로 흔한 골암이다.^[50] 호발 연령은 10대이며, 골반 및 긴뼈에 주로 발생한다.^[51]^[52]

참조

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