산성혈증
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1. 개요
산성혈증은 동맥 혈액의 pH가 7.35 미만으로 떨어진 상태를 의미하며, 이러한 상태로 이어지는 과정을 산증이라고 한다. 산증은 대사성 산증과 호흡성 산증으로 분류되며, 원인에 따라 치료법이 다르다. 증상으로는 두통, 혼란, 피로감 등이 나타날 수 있으며, 심한 경우 혼수로 이어질 수 있다. 진단은 혈액 가스 분석을 통해 이루어지며, 치료는 원인 질환을 치료하는 것을 기본으로 한다. 한국 사회에서는 고령화, 대기 오염, 스트레스 등이 산성혈증 발생 가능성을 높이는 요인으로 작용하며, 건강 불평등 해소를 위한 정책적 노력이 필요하다.
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산성혈증 | |
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정의 | |
정의 | 혈액의 pH가 정상 범위 (7.35-7.45) 이하로 떨어진 상태를 말한다. |
임상적 의의 | |
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임상적 의의 | 혈액 pH 감소로 인한 다양한 생리적 기능 저하를 초래할 수 있다. |
원인 | |
대사성 산증 | 신장, 호흡기, 대사 질환으로 인한 중탄산염 농도 감소 |
호흡성 산증 | 폐 기능 저하로 인한 이산화탄소 축적 |
증상 | |
일반적인 증상 | 두통, 혼란, 피로, 무기력감, 호흡 곤란 |
심각한 경우 | 쇼크, 혼수, 사망 |
진단 | |
동맥혈 가스 분석 | 혈액 pH, 이산화탄소 분압, 중탄산염 농도 측정 |
치료 | |
대사성 산증 치료 | 중탄산나트륨 투여, 원인 질환 치료 |
호흡성 산증 치료 | 산소 공급, 기계 환기, 원인 질환 치료 |
같이 보기 |
2. 정의 및 분류
산성혈증(Acidemia)은 동맥 pH가 7.35 미만으로 떨어진 상태를 지칭하며, 이러한 상태로 이어지는 과정을 '산증(acidosis)'이라고 한다. 산증과 알칼리증을 모두 유발하는 요인이 있는 환자의 경우, 두 가지 요인의 상대적인 심각성에 따라 pH가 결정되므로 이러한 구분이 중요하다.
알칼리혈증은 pH가 7.45 이상일 때 발생한다. 주요 원인을 감별하기 위해서는 동맥혈 가스 분석과 같은 추가적인 검사가 필요하다.
세포 대사 활동 속도는 체액의 pH에 영향을 미치며, 동시에 pH로부터 영향을 받는다. 포유류의 정상 동맥혈 pH는 종에 따라 7.35와 7.50 사이이며, 건강한 사람의 경우 7.35와 7.45 사이에서 변동한다.
산증은 크게 대사성 산증과 호흡성 산증으로 나눌 수 있다.
- 대사성 산증: 젖산과 같은 대사산의 생산 증가 또는 신장을 통한 산 배설 능력 저하로 인해 발생할 수 있다. 이는 신세뇨관 산증 또는 신부전과 관련될 수 있으며, 신부전은 요소, 크레아티닌 축적 및 단백질 이화작용의 대사산 잔류물과 관련된다. 젖산 산증은 조직의 산소 요구량이 공급량을 초과할 때 발생하며, 기아나 당뇨병성 케톤산증과 같이 케토시스가 과도하게 일어나는 경우에도 발생할 수 있다. 또한 메탄올과 같은 독극물 섭취, 혈중 철 수치 증가, 중탄산염의 만성적 감소도 대사성 산증을 유발할 수 있다. 대사성 산증은 폐에서 보상 작용이 일어나 폐포 환기를 증가시켜 쿠스마울 호흡과 같은 과호흡을 유발할 수 있지만, 지속될 경우 호흡 부전으로 이어질 위험이 있다. V-ATPase 이소형의 돌연변이는 감각신경성 난청과 함께 대사성 산증을 유발하는 원위 세뇨관 산증을 유발할 수 있다. 동맥혈 가스 분석 시 낮은 pH, 낮은 혈중 HCO3, 정상 또는 낮은 PaCO2를 보인다. 헨더슨-하셀발흐 방정식은 혈액 pH를 계산하는 데 유용하며, 임상 환경에서는 동맥혈 가스 측정값으로부터 HCO3를 계산하는 데 사용된다.
- 호흡성 산증: 저환기증으로 인해 혈액 내 이산화 탄소(고탄산혈증)가 축적되어 발생한다. 이는 주로 폐 문제로 발생하지만, 두부 손상, 약물, 뇌종양도 원인이 될 수 있다. 기흉, 폐기종, 만성 기관지염, 천식, 심각한 폐렴, 흡인성 폐렴 등이 흔한 원인이며, 만성 대사성 알칼리증에 대한 보상 반응으로도 나타날 수 있다. 호흡성 산증에서는 이산화탄소(CO2)가 증가하는 반면, 중탄산염은 정상(비보상)이거나 증가(보상)한다. 만성적인 폐 질환으로 폐 기능이 손상된 경우, 보상 기전이 산증을 되돌릴 수 없어 기계 환기가 필요할 수 있다.[4][5]
한편, 혈액의 pH가 7.45 이상으로 높아진 상태를 알칼리증이라고 하며, 이는 체내 산염기 평형이 염기성으로 기우는 것을 의미한다. 알칼리증은 호흡성 알칼리증과 대사성 알칼리증으로 분류할 수 있다. 호흡성 알칼리증은 격렬한 호흡으로 인해 발생하며, 대사성 알칼리증은 대사 과정에서 수소 이온을 잃는 등의 이유로 발생한다. 알칼리증 상태에서는 혈중 칼슘 이온 농도가 감소하여 테타니, 저림 등의 저칼슘혈증 증상이 나타날 수 있다.
2. 1. 산증 (Acidemia)
산혈증(Acidemia)은 동맥 pH가 7.35 미만으로 떨어지는 상태를 의미하며, 이러한 상태로 이어지는 과정을 설명하는 데는 '산증(acidosis)'이 사용된다. 낮은 pH에 산증을 사용하는 것은 그 의미에 모호성을 만든다. 환자가 산증과 알칼리증을 모두 유발하는 요인을 가지고 있을 때, 두 가지의 상대적인 심각성이 결과가 높거나, 낮거나, 정상적인 pH를 결정하므로 이러한 차이가 중요하다.알칼리혈증은 pH가 7.45 이상일 때 발생한다. 주요 원인을 구분하기 위해서는 동맥혈 가스 분석 및 기타 검사가 필요하다. 예를 들어, 케톤산증을 앓고 있는 당뇨병 환자는 산혈증의 주요 원인이 명백한 사례이다.
세포 대사 활동의 속도는 체액의 pH에 영향을 미치며 동시에 영향을 받는다. 포유류에서 동맥혈의 정상 pH는 종에 따라 7.35와 7.50 사이이다. 건강한 인간 동맥혈 pH는 7.35와 7.45 사이에서 변동한다.
산증은 체내의 산-염기 평형이 산성 쪽으로 기울어지려는 힘이 작용하는 상태이다. 경증이거나, 중증이더라도 알칼리증과 합병되면 항상성에 의해 산혈증이 나타나지 않는 경우도 있다.
2. 2. 알칼리증 (Alkalemia)
알칼리증은 혈액의 pH가 7.45 이상으로 높아진 상태를 의미하며, 이는 체내의 산염기 평형을 염기 쪽으로 기울이려는 힘이 작용하는 상태이다. 경증이거나, 중증이라도 산증과 합병되면 항상성에 의해 알칼리혈증이 나타나지 않는 경우도 있다.알칼리증 상태에서는 혈중 칼슘 이온이 혈장 단백질과 결합하여 농도가 감소하고, 테타니, 저림 등의 저칼슘혈증 증상이 나타날 수 있다.
2. 3. 호흡성 산증 (Respiratory Acidosis)
호흡성 산증은 저환기증으로 인해 혈액 내 이산화 탄소(고탄산혈증)가 축적되어 발생한다. 이는 폐 문제로 인해 가장 자주 발생하지만, 두부 손상, 약물(특히 마취제 및 진정제), 뇌종양도 이 산혈증을 유발할 수 있다. 기흉, 폐기종, 만성 기관지염, 천식, 심각한 폐렴, 흡인성 폐렴이 가장 흔한 원인 중 일부이다. 또한 만성 대사성 알칼리증에 대한 보상 반응으로 발생할 수도 있다.호흡성 산증과 대사성 산증을 구별하는 한 가지 핵심은 호흡성 산증에서 이산화탄소(CO2)가 증가하는 반면, 중탄산염은 정상(비보상)이거나 증가(보상)한다는 것이다. 호흡성 산증이 존재하고 신장에서 중탄산염을 보유하여 산증이 부분적으로 완충되면서 만성 단계에 들어가면 보상이 발생한다.
그러나 후기 폐기종 및 특정 유형의 근이영양증과 같이 폐 기능을 손상시키는 만성 질환이 지속되는 경우, 보상 기전은 이러한 산증 상태를 되돌릴 수 없다. 대사성 중탄산염 생성이 고갈되고, 비보상 호흡성 산증과 관련된 과도한 이산화 탄소 축적을 외부 중탄산염 주입으로 더 이상 되돌릴 수 없게 되면 일반적으로 기계 환기가 적용된다.[4][5]
호흡 부전으로 인해 이산화탄소가 체내에 축적되어 발생하는 산증이며, PaCO2가 상승하는 병태의 존재를 생각할 수 있다. 이는 폐포 저환기의 병태와 같으며, 호흡기 질환, 신경 근육 질환, 순환기 질환, 인공호흡기의 조절 부전으로 발생할 수 있다. 호흡 중추에서 환기 명령이 충분히 이루어지지 않는 경우, 이는 연수의 호흡 중추의 장애나 진정제에 의한 호흡 억제 효과, 대사성 알칼리증의 보상으로 인해 발생한다. 호흡 중추의 명령에 응할 수 없는 병태로는 신경 장애나 횡격막을 비롯한 호흡 근육의 장애, 호흡 근육 피로를 생각할 수 있다. 또한, 폐 수준에서 호흡을 하고 있어도, 폐쇄성 무기폐 등 하기도 폐쇄가 발생하고 있을 때도 대사성 산증이 된다. 폐기종, 천식에서도 유사한 병태가 발생한다. 산혈증이 존재하고, 그 원인이 호흡성 산증일 경우에는 기본적으로 2형 호흡 부전의 상태이며, 긴급 사태일 가능성이 있다. 생명 유지를 위해서는 기관 삽관 후 인공호흡기를 사용할 필요가 있다. 단, 단순히 고농도의 산소만을 투여하면 저산소 자극이 없어지므로 호흡 중추가 억제되어 오히려 호흡 정지를 일으킬 (CO2 나르코시스) 우려가 있어 위험하다. 따라서 SpO2 90%를 기준으로 산소 농도를 조절한다. 경증의 경우에는 중탄산 이온의 증가만 보이고 pH는 정상 범위 내에 머무르는 경우가 있으며, 보정된 호흡성 산증이라고 불린다. 이는 완충계에 의한 보상성 대사성 알칼리증이 발생했기 때문이며, 만성 질환의 가능성을 시사한다.
2. 4. 호흡성 알칼리증 (Respiratory Alkalosis)
호흡성 알칼리증은 격렬한 호흡으로 인해 발생하는 알칼리증이다. PaCO2의 감소하는 병태의 존재가 생각되며, 이는 폐포 과환기의 병태와 같다. 중추 신경 질환, 정신 질환, 저산소 혈증, 약물, 인공호흡기의 조절 부전으로 발생할 수 있다. 과호흡 증후군, ARDS 등이 대표적인 질환이다. 이산화탄소가 과도하게 배출되어 산염기 평형이 염기성으로 기울어진다. 이 상태에서는 오히려 호흡 곤란을 자각하기 때문에 더욱 호흡이 격렬해지는 악순환에 빠지는 경우가 있으며, 이것이 과호흡 증후군의 병태로 생각된다. 저산소 혈증을 동반하면 Ⅰ형 호흡 부전이 된다.2. 5. 대사성 산증 (Metabolic Acidosis)
대사성 산증은 젖산과 같은 대사산의 생산 증가 또는 신장을 통한 산 배설 능력의 장애로 인해 발생할 수 있으며, 이는 신세뇨관 산증 또는 신부전의 산증과 관련이 있다. 신부전은 요소 및 크레아티닌 축적뿐만 아니라 단백질 이화작용의 대사산 잔류물과 관련이 있다.젖산 산증은 조직의 산소 요구량이 공급량을 초과하고 보다 효율적인 유산소 대사가 젖산을 생성하는 혐기성 대사에 의해 보충될 때 발생한다. 요구량 증가는 예를 들어 단거리 달리기와 같이 고강도 운동에서 발생한다. 공급 불충분은 예를 들어 출혈성 쇼크에서 발생하는 것과 같은 관류 부족에서 발생한다.
예를 들어 혼합 정맥혈에서 피루브산 수준에 비해 젖산의 증가는 "과잉 젖산"이라고 하며 격렬한 운동 중에 나타나는 것처럼 근육 세포에서 발생하는 혐기성 해당 작용의 지표이다. 일단 산소 공급이 회복되면 산증은 빠르게 사라진다. 산 생성이 증가하는 또 다른 예는 기아와 당뇨병성 케톤산증에서 발생한다. 이는 케톤산(과도한 케토시스를 통해) 축적으로 인한 것이며 에너지 요구를 위해 해당 작용에서 지방 분해로의 심각한 변화를 반영한다.
메탄올 섭취와 같은 독극물 섭취로 인한 산 소비, 혈중 철 수치 증가 및 중탄산염의 만성적 감소는 또한 대사성 산증을 유발할 수 있다.
대사성 산증은 폐에서 보상되는데, 이산화탄소의 배출 증가는 완충 방정식을 즉시 이동시켜 대사산을 감소시킨다. 이는 화학수용체 자극의 결과이며, 폐포 환기를 증가시켜 호흡 보상, 즉 쿠스마울 호흡 (특정 유형의 과호흡)으로 이어진다. 이 상황이 지속되면 환자는 탈진하여 호흡 부전을 겪을 위험이 있다.
V-ATPase 'a4' 또는 'B1' 이소형의 돌연변이는 원위 세뇨관 산증을 유발하며, 이는 일부 경우 감각신경성 난청과 함께 대사성 산증을 유발하는 질환이다.
동맥혈 가스는 낮은 pH, 낮은 혈중 HCO3 및 정상 또는 낮은 PaCO2를 나타낸다. 동맥혈 가스 외에도 음이온 간격은 가능한 원인을 구별할 수 있다.
헨더슨-하셀발흐 방정식은 혈액이 완충 용액이기 때문에 혈액 pH를 계산하는 데 유용하다. 임상 환경에서 이 방정식은 일반적으로 동맥혈 가스에서 pH 및 PaCO2 측정값으로부터 HCO3를 계산하는 데 사용된다. 축적되는 대사산의 양은 호흡 성분과는 반대로 대사 성분의 파생 추정치인 완충 염기 편차를 사용하여 정량화할 수도 있다. 예를 들어 저혈량 쇼크에서는 대사산 축적의 약 50%가 젖산이며, 이는 혈류와 산소 부채가 교정됨에 따라 사라진다.
대사성 산증이란 산성 물질이 배설되지 않거나, 불휘발성 산성 물질이 과잉 생산되거나, 중탄산 이온이 배설되는 등의 이유로 발생하는 산증이다. 불휘발성 산성 물질은 호흡으로 배설되지 않는 산을 의미한다. 대사성 산증으로 인한 산혈증이 있는 경우, 완충계의 작용으로 이산화탄소를 배출하는 호흡성 알칼리증을 통해 산증을 상쇄하려 한다. 따라서 호흡이 격해지고, 자각 증상으로 호흡 곤란을 느낄 수도 있다.
대사성 산증에는 음이온 간격(AG)이 증가하는 것과 증가하지 않는 고염소혈증성 대사성 산증이 있다. AG 증가는 그 자체만으로 대사성 산증이 존재한다고 할 수 있는 중요한 소견이다. 주의해야 할 점은 AG가 감소하는 병태가 존재한다는 것이다. 구체적으로는 저알부민혈증, IgG다발성 골수종, 브로마이드 중독, 고칼슘혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증이 있다. 특히 저알부민혈증으로 인해 AG 증가가 가려지는 경우가 많으며, 알부민이 1mg/dL 감소할 때마다 AG는 2.5~3mEq/L 감소하는 것으로 알려져 있다. 이는 알부민이 음이온이기 때문이다. 만약 AG가 증가했다면 보정 중탄산 이온을 계산한다. 이는 보정 중탄산 이온 = 중탄산 이온 + ΔAG(ΔAG = AG-12)로 계산되며, 이는 대사성 산증을 일으킨 음이온 증가분이 없었다고 가정했을 때의 중탄산 이온 값이다. 그리고 그 값을 바탕으로 대사성 변화가 예측 범위 내에 있는지 검토하고, 예측 범위를 벗어난다면 어떤 병태가 합병되었는지 생각한다.
2. 6. 대사성 알칼리증 (Metabolic Alkalosis)
대사성 알칼리증은 호흡 작용 외의 대사 과정에서 수소 이온을 잃는 등의 이유로 발생하는 알칼리증이다. 이는 혈액 내 중탄산염(HCO3-) 농도를 일시적으로 높이는 비정상적인 현상을 동반한다.정상적인 신장 기능을 가진 사람은 사구체에서 여과된 중탄산염이 세뇨관에서 재흡수되는 과정에서 한계가 있어, 많은 양의 중탄산염을 섭취해도 대사성 알칼리증이 잘 발생하지 않는다. 따라서 대사성 알칼리증이 나타나는 경우에는 중탄산염 생성 기전 외에도, 중탄산염을 배출하지 못하는 병리적 상태, 즉 대사성 알칼리증을 유지시키는 기전이 존재한다고 보아야 한다.
3. 원인
산성혈증의 원인산증과 알칼리증은 다양한 원인에 의해 발생하며, 각 원인은 특징적인 병태생리를 가진다.
과도한 호흡으로 혈액 내 이산화탄소 분압(PaCO2)이 감소하는 호흡성 알칼리증은 폐포 과환기와 동일한 의미를 가지며, 다음과 같은 원인으로 발생한다. 중추 신경 질환, 정신 질환(불안, 공황 장애 등), 저산소 혈증(Ⅰ형 호흡 부전으로 이어질 수 있음), 특정 약물, 인공호흡기 조절 부전 등이 주요 원인이며, 대표적인 질환으로는 과호흡 증후군과 급성 호흡 곤란 증후군(ARDS)이 있다. 과호흡 증후군은 이산화탄소 과다 배출로 산염기 평형이 염기성으로 기울어져 호흡 곤란을 자각하게 되고, 이는 다시 호흡을 더욱 격렬하게 만드는 악순환으로 이어진다.
대사성 산증은 산성 물질 배설 불능, 불휘발성 산성 물질 과잉 생산, 중탄산 이온 배설 등으로 발생하며, 불휘발성 산성 물질은 호흡으로 배설되지 않는 산을 의미한다. 대사성 산증으로 인한 산혈증이 나타나면 완충계가 작용하여 이산화탄소를 배출하는 호흡성 알칼리증을 통해 산증을 상쇄하려 한다. 따라서 호흡이 격해지고, 호흡 곤란을 자각할 수도 있다.
대사성 산증은 음이온 간격(AG)이 증가하는 경우와 증가하지 않는 고염소혈증성 대사성 산증으로 나뉜다. AG 증가는 그 자체만으로 대사성 산증이 존재한다는 것을 나타내는 중요한 소견이다. AG가 감소하는 병태로는 저알부민혈증, IgG다발성 골수종, 브로마이드 중독, 고칼슘혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증 등이 있다. 특히 저알부민혈증은 AG 증가를 가릴 수 있는데, 알부민이 1mg/dL 감소할 때마다 AG는 2.5~3mEq/L 감소하는 것으로 알려져 있다. 이는 알부민이 음이온이기 때문이다. AG가 증가했다면 보정 중탄산 이온을 계산해야 한다. 보정 중탄산 이온은 중탄산 이온 + ΔAG(ΔAG = AG-12)로 계산되며, 이는 대사성 산증을 일으킨 음이온 증가분이 없었다고 가정했을 때의 중탄산 이온 값이다. 이 값을 바탕으로 대사성 변화가 예측 범위 내에 있는지 검토하고, 예측 범위를 벗어난다면 어떤 병태가 합병되었는지 판단한다.
AG(음이온 간격, Anion Gap) 증가는 불휘발성 산의 축적을 의미한다. 인체는 전기적으로 중성이므로 양이온의 총량과 음이온의 총량은 같다. 주요 양이온은 나트륨 이온이며, 주요 음이온은 염소 이온, 중탄산 이온, 유기산이다. AG는 다음과 같이 정의되며, 이를 통해 유기산의 양을 추정할 수 있다.
AG = 나트륨 이온 – (염소 이온 + 중탄산 이온)
정상치는 12 ± 2mEq/L이다. 칼륨 이온을 고려하는 경우, 정상치는 16 전후가 된다.
AG 증가 대사성 산증은 내인성 물질 대사 이상(젖산 산증, 케톤 산증(당뇨병성 케톤 산증, 알코올성 케톤 산증, 기아 등), 요독증, 경련)과 외인성 물질 중독(메탄올 중독, 에틸렌 글리콜 중독, 살리실산 중독, 파라알데히드 중독)으로 발생할 수 있다. 응급 상황에서는 AG 증가성 대사성 산증의 원인을 KUSSMAL(당뇨병성 케톤 산증(Diabetic Ketoacidosis), 요독증(Uremia), 살리실산 중독(Salicylate intoxication), 패혈증(Sepsis), 메탄올(Methanol), 알코올 중독(Alcoholic ketoacidosis), 아스피린 중독(Aspirin intoxication), 젖산 산증(Lactic acidosis)로 기억하기도 한다. 외인성 AG 증가성 대사성 산증이 의심되는 경우, 삼투압 갭을 계산하면 진단에 도움이 될 수 있다.
고염소혈증성 대사성 산증은 AG(음이온 차이)가 증가하지 않는 대사성 산증으로, 중탄산염 손실, 세뇨관에서의 수소 이온 분비 장애, 염산 투여 등으로 발생하며, 호흡성 알칼리증의 보상 기전으로도 나타난다. 중탄산염 손실은 설사, 요관 S상 결장 문합, 아세타졸아미드 투여 등으로 발생할 수 있으며, 근위 세뇨관성 산증에서도 중탄산염 손실이 발생할 수 있다. 세뇨관에서의 수소 이온 분비 장애는 근위 세뇨관성 산증, 원위 세뇨관성 산증, 세뇨관 및 신장 간질 질환, 저알도스테론증은 세뇨관에서의 수소 이온 분비 장애를 유발하여 대사성 산증으로 이어진다. 또한 세뇨관성 산증은 종종 저칼륨혈증을 동반한다.
대사성 알칼리증은 호흡 이외의 대사 작용으로 수소 이온을 상실하는 등의 원인으로 발생하며, 이는 일시적으로 혈중 HCO3- 농도를 높이는 비정상적인 과정이 존재한다는 것을 의미한다. 대사성 알칼리증을 보인다면 HCO3-의 생성 기전 외에 HCO3-를 배출할 수 없는 병태, 즉 대사성 알칼리증 유지 기전이 존재한다고 생각해야 한다. 이는 혈중 HCO3- 농도를 상승시키는 요인이다. 대사성 알칼리증 유지 기전이 존재하지 않는다면 이러한 원인으로 대사성 알칼리증이 지속되기는 어렵다.
수소 이온 손실은 구토나 위관의 장기적인 유치에 의한 위액 흡인 등이 빈도가 높으며, 위액을 배출함으로써 수소 이온이 소화관에서 손실된다. 또한 요중으로 배출되는 경우도 있으며, 이뇨제 투여나 무기질 코르티코이드 과잉 등이 있다. 고칼슘혈증이나 페니실린 유도체의 투여로도 일어날 수 있다. 저칼륨혈증으로 일어나는 알칼리증은 수소 이온의 세포 내 이동에 의해 혈중에서 수소 이온이 손실되는 것이다. HCO3- 투여는 다량의 수혈 (구연산을 포함)이나 탄산수소나트륨 투여에 따른다.
구토가 발생하여 염산(HCl)이 체내에서 소실되면 세포 외액이 감소하고, 맥박 증가 등의 임상 소견이 나타나지만, 요중 Na 농도는 20mEq/L 이상이다. 일반적으로 유효 순환 혈액량이 감소하면 요중 Na 농도는 10mEq/L 미만이 되지만, 구토에서는 이러한 반응이 가려진다. 이는 HCO3- 배설을 위해 원위 세뇨관에서 Na와 K를 분비하기 때문으로 생각된다. 대신 구토 시 요중 Cl 농도가 10mEq/L 이하가 되는 것이 특징적이다. 구토가 멈추면 HCO3-을 배출하지 않으므로, 우선 Na의 재흡수가 정상으로 돌아오고, 그 결과 수소 이온이 분비되므로, 체내는 알칼리증에도 불구하고 산성뇨가 생성되게 된다. 이 상태에서는 요중 Na 농도는 10mEq 이상이 되지만 Cl은 여전히 낮은 값으로 유지된다. 유효 순환 혈장량이 개선되면 비로소 대사성 알칼리증이 개선된다. 일반적으로 요중 Cl의 의미는 요중 Na와 동일하지만, 대사성 알칼리증의 경우에는 요중 Na가 체액량의 지표가 되지 않고, 요중 Cl이 지표가 된다.
알도스테론증에서는 알도스테론의 과잉으로 인해 뇨 중 칼륨 이온의 양이 극도로 많아지고, 산성 뇨가 생성된다. 알도스테론증의 대사성 알칼리증은 저칼륨혈증에 의한 것으로 생각된다. 칼륨 결핍이 없으면 알도스테론증이라도 대사성 알칼리증이 일어나지 않거나, 일어나도 비교적 경미하다. 알도스테론증에 의한 대사성 알칼리증은 Cl 불응성 알칼리증이다.
빈도가 높은 것은 루프 이뇨제 예를 들어 푸로세미드의 다용에 의한 대사성 알칼리증이다. 이러한 상태에서는 저칼륨혈증에도 불구하고, 뇨중 K 농도가 비교적 높은(10mEq/L 이하라면 저치, 이럴 때는 하제 남용도 고려한다) 것이 특징이다. 뇨중 Cl 농도가 높으면 이뇨제 남용의 가능성이 높아진다. 그러나 그렇지 않다면, 꽤 드물지만 바터 증후군의 가능성이 있다. 바터 증후군과 비슷한 임상상을 나타내는 질환으로 기텔만 증후군이 있다. 두 질환의 감별에는 뇨중 Ca 농도를 측정하면 된다. 바터 증후군에서는 뇨중 Ca 농도가 상승하는 경우가 많다. 푸로세미드의 남용(가성 바터 증후군), 바터 증후군 모두 뇨중 Ca 농도가 상승한다. 이는 뇨로부터 칼슘 이온의 배출이 촉진되기 때문이다. 고칼슘혈증에서는 그 효과를 기대하고, 다뇨임에도 불구하고 푸로세미드를 치료로 사용한다. 이뇨제에 의한 대사성 알칼리증의 경우에는 아세타졸아미드의 투여로 개선될 수 있다. 부작용으로는 고암모니아혈증이다. 아세타졸아미드를 250~500mg/day 투여한다.
3. 1. 호흡성 산증의 원인
호흡성 산증은 다양한 원인에 의해 발생할 수 있으며, 크게 다음과 같이 분류할 수 있다.- 폐 질환: 기흉, 폐기종, 만성 기관지염, 천식, 심각한 폐렴, 흡인성 폐렴 등 폐 기능 저하를 유발하는 질환들은 이산화탄소 배출을 어렵게 만들어 호흡성 산증을 유발할 수 있다.
- 신경근 질환: 호흡 근육의 기능에 영향을 미치는 신경 또는 근육 질환은 효과적인 환기를 방해하여 이산화탄소 축적을 초래할 수 있다.
- 중추신경계 억제: 두부 손상, 특정 약물(마취제, 진정제), 뇌종양 등은 뇌의 호흡 중추를 억제하여 호흡 감소를 유발하고, 결과적으로 이산화탄소 농도를 증가시킬 수 있다.
호흡성 산증은 2형 호흡 부전과 관련되어 나타나는 경우가 많으며, 심각한 경우 기관 삽관 및 인공호흡기 치료가 필요할 수 있다. 특히 고농도 산소 투여는 이산화탄소 혼수(CO2 narcosis)를 유발할 수 있으므로 주의해야 한다. SpO2 90%를 기준으로 산소 농도를 신중하게 조절해야 한다.
경증의 경우, 중탄산 이온 증가와 pH 정상 범위 유지를 보이는 보정된 호흡성 산증이 나타날 수 있으며, 이는 만성 질환의 가능성을 시사한다.
3. 2. 호흡성 알칼리증의 원인
호흡성 알칼리증은 과도한 호흡으로 인해 발생하며, 혈액 내 이산화탄소 분압(PaCO2)이 감소하는 상태를 말한다. 이는 폐포 과환기와 동일한 의미로, 다양한 원인에 의해 발생할 수 있다.주요 원인은 다음과 같다.
- 중추 신경 질환: 중추 신경계의 이상은 호흡 조절에 영향을 미쳐 과호흡을 유발할 수 있다.
- 정신 질환: 불안, 공황 장애 등의 정신 질환은 과호흡 증후군을 유발하여 호흡성 알칼리증을 초래할 수 있다.
- 저산소 혈증: 혈중 산소 농도가 낮아지면(저산소 혈증) 호흡을 자극하여 과호흡을 유발할 수 있다. 이 경우 Ⅰ형 호흡 부전으로 이어질 수 있다.
- 약물: 특정 약물은 호흡 중추를 자극하거나 호흡 패턴에 영향을 미쳐 호흡성 알칼리증을 유발할 수 있다.
- 인공호흡기 조절 부전: 인공호흡기 사용 시 환기량이 과도하게 설정되면 이산화탄소가 과도하게 배출되어 호흡성 알칼리증이 발생할 수 있다.
대표적인 질환으로는 과호흡 증후군과 급성 호흡 곤란 증후군(ARDS)이 있다. 과호흡 증후군의 경우, 이산화탄소 과다 배출로 인해 산염기 평형이 염기성으로 기울어지면서 호흡 곤란을 자각하게 되고, 이는 다시 호흡을 더욱 격렬하게 만드는 악순환으로 이어질 수 있다.
3. 3. 대사성 산증의 원인
대사성 산증은 산성 물질 배설 불능, 불휘발성 산성 물질 과잉 생산, 중탄산 이온 배설 등으로 발생한다. 불휘발성 산성 물질은 호흡으로 배설되지 않는 산을 뜻한다. 대사성 산증으로 인한 산혈증이 나타나면, 완충계가 작용하여 이산화탄소를 배출하는 호흡성 알칼리증을 통해 산증을 상쇄하려 한다. 따라서 호흡이 격해지고, 호흡 곤란을 자각할 수도 있다.대사성 산증은 음이온 간격(AG)이 증가하는 경우와 증가하지 않는 고염소혈증성 대사성 산증으로 나뉜다. AG 증가는 그 자체만으로 대사성 산증이 존재한다는 것을 나타내는 중요한 소견이다. AG가 감소하는 병태로는 저알부민혈증, IgG다발성 골수종, 브로마이드 중독, 고칼슘혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증 등이 있다. 특히 저알부민혈증은 AG 증가를 가릴 수 있는데, 알부민이 1mg/dL 감소할 때마다 AG는 2.5~3mEq/L 감소하는 것으로 알려져 있다. 이는 알부민이 음이온이기 때문이다. AG가 증가했다면 보정 중탄산 이온을 계산해야 한다. 보정 중탄산 이온은 중탄산 이온 + ΔAG(ΔAG = AG-12)로 계산되며, 이는 대사성 산증을 일으킨 음이온 증가분이 없었다고 가정했을 때의 중탄산 이온 값이다. 이 값을 바탕으로 대사성 변화가 예측 범위 내에 있는지 검토하고, 예측 범위를 벗어난다면 어떤 병태가 합병되었는지 판단한다.
3. 3. 1. 음이온 간격 증가 대사성 산증 (AG 증가)
AG(음이온 간격, Anion Gap) 증가는 불휘발성 산의 축적을 의미한다. 인체는 전기적으로 중성이므로 양이온의 총량과 음이온의 총량은 같다. 주요 양이온은 나트륨 이온이며, 주요 음이온은 염소 이온, 중탄산 이온, 유기산이다. AG는 다음과 같이 정의되며, 이를 통해 유기산의 양을 추정할 수 있다.AG = 나트륨 이온 – (염소 이온 + 중탄산 이온)
정상치는 12 ± 2mEq/L이다. 칼륨 이온을 고려하는 경우, 정상치는 16 전후가 된다.
AG 증가 대사성 산증은 다음과 같은 원인으로 발생할 수 있다.
- '''내인성 물질 대사 이상'''
- *젖산 산증
- *케톤 산증: 당뇨병성 케톤 산증, 알코올성 케톤 산증, 기아 등이 원인이다.
- *요독증
- *경련: 경련 발작 후 대사성 산증은 근육에서 젖산이 방출되어 발생한다.
응급 상황에서는 AG 증가성 대사성 산증의 원인을 KUSSMAL로 기억하기도 한다. 이는 당뇨병성 케톤 산증(Diabetic Ketoacidosis), 요독증(Uremia), 살리실산 중독(Salicylate intoxication), 패혈증(Sepsis), 메탄올(Methanol), 알코올 중독(Alcoholic ketoacidosis), 아스피린 중독(Aspirin intoxication), 젖산 산증(Lactic acidosis)을 의미한다.
외인성 AG 증가성 대사성 산증이 의심되는 경우, 삼투압 갭을 계산하면 진단에 도움이 될 수 있다.
3. 3. 2. 고염소혈증성 대사성 산증
AG(음이온 차이)가 증가하지 않는 대사성 산증이다. 이는 중탄산염 손실, 세뇨관에서의 수소 이온 분비 장애, 염산 투여 등으로 발생하며, 호흡성 알칼리증의 보상 기전으로도 나타난다.중탄산염 손실설사, 요관 S상 결장 문합, 아세타졸아미드 투여 등으로 중탄산염이 손실될 수 있다. 근위 세뇨관성 산증에서도 중탄산염 손실이 발생할 수 있다.
세뇨관에서의 수소 이온 분비 장애근위 세뇨관성 산증, 원위 세뇨관성 산증, 세뇨관 및 신장 간질 질환, 저알도스테론증은 세뇨관에서의 수소 이온 분비 장애를 유발하여 대사성 산증으로 이어진다. 또한 세뇨관성 산증은 종종 저칼륨혈증을 동반한다.
3. 4. 대사성 알칼리증의 원인
대사성 알칼리증은 호흡 이외의 대사 작용으로 수소 이온을 상실하는 등의 원인으로 발생한다. 이는 일시적으로 혈중 HCO3- 농도를 높이는 비정상적인 과정이 존재한다는 것을 의미한다. 하지만 HCO3-는 원래 사구체에서 여과되어 세뇨관에서 재흡수되는데, 재흡수량에 한계가 있기 때문에 정상인은 대량의 HCO3-를 섭취해도 대사성 알칼리증에 빠지지 않는다. 즉, 대사성 알칼리증을 보인다면 HCO3-의 생성 기전 외에 HCO3-를 배출할 수 없는 병태, 즉 대사성 알칼리증 유지 기전이 존재한다고 생각해야 한다. 이는 혈중 HCO3- 농도를 상승시키는 요인이다. 대사성 알칼리증 유지 기전이 존재하지 않는다면 이러한 원인으로 대사성 알칼리증이 지속되기는 어렵다.;수소 이온 손실
: 빈도가 높은 것은 구토나 위관의 장기적인 유치에 의한 위액 흡인 등이다. 위액을 배출함으로써 수소 이온이 소화관에서 손실된다. 또한 요중으로 배출되는 경우도 있다. 빈도로는 이뇨제 투여나 무기질 코르티코이드 과잉 등이 있다. 고칼슘혈증이나 페니실린 유도체의 투여로도 일어날 수 있다. 또한 중요한 법칙으로, 저칼륨혈증으로 일어나는 알칼리증은 수소 이온의 세포 내 이동에 의해 혈중에서 수소 이온이 손실되는 것이다.
;HCO3- 투여
: 다량의 수혈 (구연산을 포함)이나 탄산수소나트륨 투여에 따른다.
;보상성 변화
구토가 발생하여 염산(HCl)이 체내에서 소실되면 세포 외액이 감소하고, 맥박 증가 등의 임상 소견이 나타나지만, 요중 Na 농도는 20mEq/L 이상이다. 일반적으로 유효 순환 혈액량이 감소하면 요중 Na 농도는 10mEq/L 미만이 되지만, 구토에서는 이러한 반응이 가려진다. 이는 HCO3- 배설을 위해 원위 세뇨관에서 Na와 K를 분비하기 때문으로 생각된다. 대신 구토 시 요중 Cl 농도가 10mEq/L 이하가 되는 것이 특징적이다. 구토가 멈추면 HCO3-을 배출하지 않으므로, 우선 Na의 재흡수가 정상으로 돌아오고, 그 결과 수소 이온이 분비되므로, 체내는 알칼리증에도 불구하고 산성뇨가 생성되게 된다. 이 상태에서는 요중 Na 농도는 10mEq 이상이 되지만 Cl은 여전히 낮은 값으로 유지된다. 유효 순환 혈장량이 개선되면 비로소 대사성 알칼리증이 개선된다. 일반적으로 요중 Cl의 의미는 요중 Na와 동일하지만, 대사성 알칼리증의 경우에는 요중 Na가 체액량의 지표가 되지 않고, 요중 Cl이 지표가 된다.
알도스테론증에서는 알도스테론의 과잉으로 인해 뇨 중 칼륨 이온의 양이 극도로 많아지고, 산성 뇨가 생성된다. 알도스테론증의 대사성 알칼리증은 저칼륨혈증에 의한 것으로 생각된다. 칼륨 결핍이 없으면 알도스테론증이라도 대사성 알칼리증이 일어나지 않거나, 일어나도 비교적 경미하다. 알도스테론증에 의한 대사성 알칼리증은 Cl 불응성 알칼리증이다.
빈도가 높은 것은 루프 이뇨제 예를 들어 푸로세미드의 다용에 의한 대사성 알칼리증이다. 이러한 상태에서는 저칼륨혈증에도 불구하고, 뇨중 K 농도가 비교적 높은(10mEq/L 이하라면 저치, 이럴 때는 하제 남용도 고려한다) 것이 특징이다. 뇨중 Cl 농도가 높으면 이뇨제 남용의 가능성이 높아진다. 그러나 그렇지 않다면, 꽤 드물지만 바터 증후군의 가능성이 있다. 바터 증후군과 비슷한 임상상을 나타내는 질환으로 기텔만 증후군이 있다. 두 질환의 감별에는 뇨중 Ca 농도를 측정하면 된다. 바터 증후군에서는 뇨중 Ca 농도가 상승하는 경우가 많다. 푸로세미드의 남용(가성 바터 증후군), 바터 증후군 모두 뇨중 Ca 농도가 상승한다. 이는 뇨로부터 칼슘 이온의 배출이 촉진되기 때문이다. 고칼슘혈증에서는 그 효과를 기대하고, 다뇨임에도 불구하고 푸로세미드를 치료로 사용한다. 이뇨제에 의한 대사성 알칼리증의 경우에는 아세타졸아미드의 투여로 개선될 수 있다. 부작용으로는 고암모니아혈증이다. 아세타졸아미드를 250~500mg/day 투여한다.
4. 증상
산증은 신경계에 영향을 미쳐 두통, 혼란, 피로감, 진전, 졸음 등을 유발할 수 있으며, 심한 경우 혼수로 이어지는 대뇌 기능 부전을 초래할 수 있다.[1] 이러한 신경계 관련 증상은 대사성 산증보다 호흡성 산증에서 더 흔하게 나타난다.[1]
대사성 산증의 경우, 몸에서 산이 과도하게 생성되거나 신장이 산을 충분히 제거하지 못할 때 발생하며, 호흡 곤란(쿠스마울 호흡)이 나타날 수 있다.
반면, 대사성 알칼리증은 혈액 내 pH가 높아지는 상태로, 저칼슘혈증과 관련된 테타니(근육 경련, 강직, 떨림)나 손, 발, 입술 주위의 저림과 같은 감각 이상이 나타날 수 있다. 이는 신경과 근육의 흥분성에 영향을 미치는 전해질 불균형 때문이다.
4. 1. 일반적인 증상
산증의 일반적인 증상으로는 두통, 혼란, 피로감, 진전, 졸음, 파닥거림 진전 등이 있으며, 심할 경우 혼수로 이어질 수 있다.[1] 이러한 증상은 일반적으로 다른 주요 결함(호흡성 또는 대사성)의 증상을 동반한다. 신경계 관련 증상은 산증과 함께 나타날 수 있으며, 대사성 산증보다 호흡성 산증에서 더 자주 발생한다.4. 2. 대사성 산증의 증상
대사성 산증은 몸이 산을 과도하게 생성하거나, 신장이 충분한 산을 제거하지 못할 때 발생한다. 호흡 곤란(쿠스마울 호흡)은 대사성 산증의 주요 증상 중 하나이다.4. 3. 대사성 알칼리증의 증상
대사성 알칼리증은 혈액 내 pH가 높아지는 상태로, 다양한 증상을 유발할 수 있다. 특히 저칼슘혈증과 관련된 증상이 나타날 수 있는데, 테타니와 저림이 대표적이다. 테타니는 근육 경련, 강직, 떨림 등을 특징으로 하는 신경근육 과민반응이다. 저칼슘혈증은 신경과 근육의 흥분성을 증가시켜 테타니를 유발할 수 있다. 또한, 손, 발, 입술 주위의 저림과 같은 감각 이상도 나타날 수 있다. 이는 신경 기능에 영향을 미치는 전해질 불균형 때문이다.5. 진단
산-염기 장애는 다양한 질환에 의해 발생하며, 여러 질환이 복합적으로 나타날 수 있다. 정확한 진단을 위해서는 혈액 가스 분석이 필수적이다.
먼저 산혈증 또는 알칼리혈증의 유무를 확인해야 한다. 일반적으로 보상 기전은 산혈증을 알칼리혈증으로 완전히 바꾸지는 않으므로, 산혈증이 있다면 호흡성 산증, 대사성 산증 또는 두 가지 모두를 의심할 수 있다.
산혈증 또는 알칼리혈증이 대사성인지 호흡성인지를 판단한다. 대사성 산증의 원인을 감별하는 데 유용한 음이온 간격(Anion Gap, AG)은 혈액 내 주요 양이온(주로 나트륨 이온)과 주요 음이온(염소 이온과 중탄산 이온)의 차이를 나타내는 값으로, AG = 나트륨 이온 - (염소 이온 + 중탄산 이온)으로 계산된다. AG가 증가하면 대사성 산증의 존재를 의미한다. 하지만 저알부민혈증, IgG 다발성 골수종, 브로마이드 중독, 고칼슘혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증과 같은 경우에는 AG가 감소할 수 있다는 점에 유의해야 한다. 특히 저알부민혈증은 AG 증가를 가릴 수 있는데, 알부민이 1mg/dL 감소할 때마다 AG는 2.5~3mEq/L 감소하는 것으로 알려져 있다. AG가 증가하면 보정 중탄산 이온을 계산해야 한다.
보상성 변화가 일차성 산-염기 평형 이상에 대해 예측된 범위 내에 있는지 검토한다. 예측 범위를 벗어나는 경우 다른 산-염기 평형 이상을 초래하는 병태가 존재한다는 것을 의미한다.
다음은 보상성 변화의 예측값이다. Δ는 보정가 아니라, 측정된로 계산해야 한다.
- 대사성 산증의 호흡성 보상: ΔpCO2 = 1~1.3 × Δ MAX:pCO2 = 15mmHg
- 대사성 알칼리증의 호흡성 보상: ΔpCO2 = 0.6~0.7 × Δ MAX:pCO2 = 60mmHg
- 호흡성 산증의 대사성 보상:
- 급성 Δ = 0.1 × ΔpCO2 MAX: = 30
- 만성 Δ = 0.3~0.35 × ΔpCO2 MAX:=42
- 호흡성 알칼리증의 대사성 보상:
- 급성 Δ = 0.2 × ΔpCO2 MAX: = 18
- 만성 Δ = 0.4~0.5 × ΔpCO2 MAX: = 12
일반적으로 Δ 계산 시 는 24, pCO2는 40, AG는 12를 정상치로 하여 차이를 계산한다. AG 계산은 숨겨진 AG 증가성 대사성 산증을 검출하는 것이다. 만성 신부전처럼 AG 증가성 대사성 산증과 고Cl성 대사성 산증은 합병될 수 있으므로 보정 를 계산하여 간과하지 않도록 해야 한다. 또한 산혈증, 알칼리혈증에 대해서는 보상성 기전이 작용하는데, 그 범위를 예측함으로써 범위를 벗어나는 경우 다른 산증 또는 알칼리증이 존재한다고 생각할 수 있다.
예를 들어, 만성 신부전 환자가 구토와 탈수로 인해 알칼리혈증이 되었을 때, 그 원인은 대사성 알칼리증이며 보상성 호흡성 산증이 일어난다. 위 프로토콜을 적용하면 AG 증가성 대사성 산증과 고Cl성 대사성 산증을 검출할 수 있다. 또한 보상성 호흡성 산증의 예측 범위 내에 파라미터가 들어가지 않으면 다른 호흡 장애의 합병도 고려할 수 있다. 물리화학자 헨더슨과 하셀발히의 헨더슨-하셀바흐 방정식은 혈액 pH를 계산하는 데 유용한 산염기 평형 이론이다.
산성혈증이 있고 혈청 중탄산염 농도가 저하된 상태에서는 보상 기전으로 소변을 산성화하여 체내를 알칼리 상태로 유지하려 한다. 신장 기능 장애가 없다면 소변 pH는 5 이하로 감소해야 한다. 그러나 소변 산성화 장애, 세뇨관성 산증이 있는 경우에는 그러한 보상 기전이 작동하지 않는다고 여겨진다. 신장의 수소 이온 배출력을 조사하려면 소변 음이온 간극을 계산하면 된다. UAG=Na+K‐Cl로 정의한다. 정상치는 0이다. 수소 이온 배출이 항진될 때 (예: 설사 시) UAG는 -30 정도의 음수로 기울지만, 원위 세뇨관성 산증 등 수소 이온 배출력이 저하된 병태에서는 25 정도로 증가한다.
신장 기능이 정상인 경우에는 뇨 중의 염화 이온 농도를 측정함으로써 원인을 알 수 있는 경우도 있다. 뇨 중 Cl 농도가 10mEq/L 이하인 경우에는 순환 혈장량의 저하가 강하게 의심된다. 이러한 대사성 알칼리증의 대부분은 생리 식염수의 수액 요법으로 개선을 기대할 수 있으며, 이를 Cl 반응성 알칼리증이라고 한다. 이뇨제를 사용하지 않음에도 불구하고 뇨 중 Cl 농도가 20mEq/L 이상인 경우에는 생리 식염수의 수액 요법으로는 개선을 기대할 수 없으므로 Cl 불응성 알칼리증이라고 한다. Cl 불응성 알칼리증의 원인으로는 교질 코르티코이드 과잉이 많은 편이다.
이처럼 혈액 가스 분석을 정확하게 수행함으로써 진단의 정확도를 높일 수 있으며, 치료의 관리 선택지를 늘릴 수도 있다. 예를 들어, 오피오이드 투여 중인 환자에서 호흡성 알칼리증의 합병을 보았다면, 아직 호흡 억제가 일어나도 과호흡이 개선될 뿐이므로 오피오이드를 증량할 수 있다.
5. 1. 동맥혈 가스 분석 (ABGA)
산-염기 장애를 진단하기 위해 정확한 혈액 가스 분석이 필요하다.먼저 산혈증 또는 알칼리혈증의 유무를 확인한다. 보상 기전은 산혈증을 알칼리혈증으로 완전히 바꾸지는 않는다. 산혈증이 있다면 호흡성 또는 대사성 산증, 또는 둘 다가 발생했을 가능성을 고려한다.
산혈증 또는 알칼리혈증이 대사성인지 호흡성인지를 판단한다.
음이온 차이(AG)는 나트륨 이온 - (중탄산 이온 + 염소 이온)으로 계산한다. AG 증가는 대사성 산증을 의미한다. AG가 감소하는 경우는 저알부민혈증, IgG 다발성 골수종, 브로마이드 중독, 고칼슘혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증 등이 있다. 알부민이 1mg/dL 감소할 때마다 AG는 2.5~3mEq/L 감소한다.
AG가 증가하면 보정 중탄산 이온을 계산한다. 보정 중탄산 이온 = 중탄산 이온 + ΔAG (ΔAG = AG-12)로 계산하며, 이는 대사성 산증을 초래한 음이온의 증가분이 없었다고 가정했을 경우의 중탄산 이온 값이다.
일차성 산-염기 평형 이상에 대한 보상성 변화가 예측 범위 내에 있는지 검토한다. 예측 범위를 벗어나는 경우 다른 산-염기 평형 이상을 초래하는 병태가 존재한다는 의미이다. 보상성 변화 이외의 혼합성 산-염기 이상은 비교적 흔하며, 보상성 변화의 예측값을 사용함으로써 이를 검출할 수 있다. Δ는 측정된로 계산해야 한다.
- 대사성 산증의 호흡성 보상: ΔpCO2 = 1~1.3 × Δ (최대 pCO2 = 15mmHg)
- 대사성 알칼리증의 호흡성 보상: ΔpCO2 = 0.6~0.7 × Δ (최대 pCO2 = 60mmHg)
- 호흡성 산증의 대사성 보상:
- 급성: Δ = 0.1 × ΔpCO2 (최대 = 30)
- 만성: Δ = 0.3~0.35 × ΔpCO2 (최대 = 42)
- 호흡성 알칼리증의 대사성 보상:
- 급성: Δ = 0.2 × ΔpCO2 (최대 = 18)
- 만성: Δ = 0.4~0.5 × ΔpCO2 (최대 = 12)
일반적으로 Δ 계산 시 는 24, pCO2는 40, AG는 12를 정상치로 하여 차이를 구한다. AG 계산은 숨겨진 AG 증가성 대사성 산증을 검출하는 방법이다. 만성 신부전처럼 AG 증가성 대사성 산증과 고Cl성 대사성 산증은 합병될 수 있다. 보정 HCO3를 계산하여 이를 간과하지 않도록 해야 한다. 산혈증, 알칼리혈증에 대해서는 보상성 기전이 작용하며, 그 범위를 예측함으로써 범위 밖에 있을 경우 다른 산증 또는 알칼리증이 존재한다고 판단할 수 있다.
예를 들어, 만성 신부전 환자가 구토와 탈수로 알칼리혈증이 되었을 때, 그 원인은 대사성 알칼리증이며, 보상성 호흡성 산증이 일어난다. 위 프로토콜을 적용하면 AG 증가성 대사성 산증과 고Cl성 대사성 산증을 검출할 수 있다. 또한 보상성 호흡성 산증의 예측 범위 내에 파라미터가 들어가지 않으면 그 외의 호흡 장애의 합병도 고려할 수 있다. 혈액 가스 분석을 정확하게 수행함으로써 진단의 정확도를 높이고 치료 선택지를 늘릴 수 있다. 예를 들어, 오피오이드 투여 중인 환자에서 호흡성 알칼리증의 합병을 보았다면, 아직 호흡 억제가 일어나도 과호흡이 개선될 뿐이므로 오피오이드를 증량할 수 있다.
5. 2. 음이온 간격 (Anion Gap, AG)
음이온 간격(Anion Gap, AG)은 혈액 내 주요 양이온(주로 나트륨 이온)과 주요 음이온(염소 이온과 중탄산 이온)의 차이를 나타내는 값이다. 일반적으로 AG는 다음과 같이 계산된다.AG = 나트륨 이온 - (염소 이온 + 중탄산 이온)
AG는 대사성 산증의 원인을 감별하는 데 유용하게 사용된다. AG 증가는 다양한 원인에 의해 발생할 수 있으며, 이는 산증의 종류를 파악하는 데 중요한 단서가 된다.
5. 3. 헨더슨-하셀바흐 방정식
혈액 pH를 계산하는 데 유용한 산염기 평형 이론으로 물리화학자 헨더슨과 하셀발히의 헨더슨-하셀바흐 방정식이 있다.5. 4. 소변 검사
산성혈증이 있고 혈청 중탄산염 농도가 저하된 상태에서는, 보상 기전으로 소변을 산성화하여 체내를 알칼리 상태로 유지하려 한다. 신장 기능 장애가 없다면 소변 pH는 5 이하로 감소해야 한다. 그러나 소변 산성화 장애, 세뇨관성 산증이 있는 경우에는 그러한 보상 기전이 작동하지 않는다고 여겨진다. 신장의 수소 이온 배출력을 조사하려면 소변 음이온 간극을 계산하면 된다. UAG=Na+K‐Cl을 정의한다. 정상치는 0이다. 수소 이온 배출이 항진될 때, 예를 들어 설사 시 UAG는 -30 정도의 음수로 기울지만, 원위 세뇨관성 산증 등 수소 이온 배출력이 저하된 병태에서는 25 정도로 증가한다.신장 기능이 정상인 경우에는 뇨 중의 염화 이온 농도를 측정함으로써 원인을 알 수 있는 경우도 있다. 뇨 중 Cl 농도가 10mEq/L 이하인 경우에는 순환 혈장량의 저하가 강하게 의심된다. 이러한 대사성 알칼리증의 대부분은 생리 식염수의 수액 요법으로 개선을 기대할 수 있으며, Cl 반응성 알칼리증이라고 한다. 이뇨제를 사용하지 않음에도 불구하고, 뇨 중 Cl 농도가 20mEq/L 이상인 경우에는 생리 식염수의 수액 요법으로는 개선을 기대할 수 없으므로 Cl 불응성 알칼리증이라고 한다. Cl 불응성 알칼리증의 원인으로는 교질 코르티코이드 과잉이 많은 편이다.
6. 치료
산증 및 알칼리증 치료의 기본은 원인 질환을 치료하는 것이다.
대사성 산증보상되지 않은 대사성 산증은 근본적인 문제 해결에 초점을 맞추며, 심각한 경우 탄산 수소 나트륨 주입을 통해 산증을 중화할 수 있다. 대사성 산증은 산성 물질 배설 불능, 불휘발성 산성 물질 과잉 생산, 중탄산 이온 배설 등으로 발생한다. 불휘발성 산성 물질은 호흡으로 배설되지 않는 산을 의미한다.
대사성 산증 환자는 산혈증 완화를 위해 완충계 작용으로 이산화탄소를 배출하는 호흡성 알칼리증을 유발하려 하며, 호흡 곤란을 자각할 수 있다.
대사성 산증은 음이온 간격(AG) 증가 유무에 따라 분류된다. AG 증가는 대사성 산증의 중요한 지표이지만, 저알부민혈증, IgG다발성 골수종, 브로마이드 중독, 고칼슘혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증 등의 경우 AG가 감소할 수 있다는 점에 유의해야 한다. 특히 저알부민혈증은 AG 증가를 가릴 수 있으며, 알부민이 1mg/dL 감소할 때마다 AG는 2.5~3mEq/L 감소하는 것으로 알려져 있다. AG 증가 시 보정 중탄산 이온을 계산하여 대사성 변화를 평가하고, 예측 범위를 벗어날 경우 다른 병태 합병 여부를 고려해야 한다.
대사성 산증의 치료에는 알칼리제 투여가 사용되며, 부족을 보충하기 위해 탄산수소나트륨을 투여한다. 부족량은 다음과 같은 식으로 계산한다.
- 부족 (mEq/L) = 체중(Kg) × 0.2 × (24-측정 )
- 부족 (mEq/L) = 체중(Kg) × 0.2 × B.E
계산된 양의 절반을 먼저 투여하고 pH를 확인하며 추가 투여한다. 메이론(탄산수소나트륨 상품명) 사용 시에는 단위 환산이 필요하며, 7% 메이론 20mL는 17mEq/L, 8.4% 메이론 20mL는 20mEq/L로 계산한다. 탄산수소나트륨 투여 시 일시적으로 PaCO2가 상승할 수 있으므로 충분한 환기가 확보된 상태에서 시행해야 한다.
대사성 알칼리증대사성 알칼리증 치료는 다음과 같은 방법들을 고려한다.
- 생리식염수 수액 요법: 탈수 교정
- 칼륨 보충: 저칼륨혈증 교정
- 아세타졸아미드 투여: 필요한 경우 고려
대사성 알칼리증은 호흡 외 대사 작용으로 수소 이온을 상실하여 발생하며, 혈중 HCO3- 농도를 일시적으로 높인다. 정상인은 대량의 HCO3-를 섭취해도 대사성 알칼리증에 빠지지 않으므로, 대사성 알칼리증 발생 시 HCO3- 생성 기전 외에 배출하지 못하는 병태가 있는지 확인해야 한다.
호흡성 산증호흡성 산증은 2형 호흡 부전 상태일 가능성이 높고, 응급 상황일 수 있다. 생명 유지를 위해 기관 삽관 후 인공호흡기를 사용해야 할 수 있지만, 고농도 산소 투여는 CO2 나르코시스를 유발할 수 있어 위험하다. SpO2 90%를 기준으로 산소 농도를 조절해야 한다. 경미한 경우 중탄산 이온 증가만 보이고 pH는 정상 범위 내에 머무르는 보정된 호흡성 산증이 나타날 수 있으며, 이는 만성 질환을 의미할 수 있다. 과거 호흡 부전으로 인한 호흡성 산증 시 중탄산나트륨 용액을 투여하기도 했지만, 치료 성적에 변화가 없고 단순 보정의 의미는 작다는 것이 밝혀졌다. 세뇨관 산증은 근본적인 치료법이 없어 경구 중탄산나트륨 투여로 보정한다.
호흡성 알칼리증호흡성 알칼리증 치료는 원인 해결에 초점을 맞추며, 과호흡 유발 요인 제거가 중요하다. 중추 신경 질환, 정신 질환, 저산소 혈증, 약물, 인공호흡기 조절 부전 등이 원인일 경우 해당 질환이나 요인을 치료하거나 조절해야 한다. 과호흡 증후군으로 호흡 곤란이 심화되는 악순환에는 진정제 투여를 고려하며, 저산소 혈증을 동반한 Ⅰ형 호흡 부전에는 산소 공급 등의 추가 치료가 필요하다.
6. 1. 일반적인 치료 원칙
보상되지 않은 대사성 산증의 치료는 근본적인 문제 해결에 초점을 맞춘다. 대사성 산증이 심각하여 폐나 신장으로 적절하게 보상될 수 없을 때는 탄산 수소 나트륨 주입을 통해 산증을 중화시키는 것이 필요할 수 있다.기본적으로 산증과 알칼리증은 병태이므로 치료는 원인 질환의 치료가 우선이다.
호흡성 산증의 경우에는 저산소혈증 치료로서 산소 요법, 인공 호흡 등의 치료법을 선택할 수 있다.
대사성 산증의 치료에는 알칼리제 투여가 이루어진다. HCO3-의 부족을 보충하기 위해 탄산수소나트륨 투여가 이루어지는 경우가 많다.
부족 HCO3-(mEq/L) = 체중(kg) × 0.2 × (24 - 측정 HCO3-)
부족 HCO3-(mEq/L) = 체중(kg) × 0.2 × B.E
에서 계산되며, 우선 절반의 양을 투여하고 pH를 보면서 추가해 나간다. 메이론(탄산수소나트륨의 상품명)으로 행하는 경우에는 단위 환산이 필요하다. 7% 메이론 20mL에서는 17mEq/L이며, 8.4% 메이론 20mL에서는 20mEq/L로 계산한다. 일시적으로 PaCO2가 상승하기 때문에 충분한 환기가 확보된 상태에서 시행한다.
호흡 부전 시 호흡성 산증이 관찰되었을 때, 과거에는 산증의 보정을 위해 중탄산나트륨 용액을 점적하는 등의 처치가 이루어지기도 했지만, 치료 성적에 변화가 없고, 단순한 보정의 의의는 작다는 것이 밝혀졌다. 세뇨관 산증은 근본적인 치료법이 없으므로, 경구적으로 중탄산나트륨을 계속 투여함으로써 보정을 해나간다.
6. 2. 대사성 산증의 치료
보상되지 않은 대사성 산증의 치료는 근본적인 문제 해결에 초점을 맞춘다. 대사성 산증이 심각하여 폐나 신장으로 적절히 보상할 수 없을 때는 탄산 수소 나트륨 주입을 통해 산증을 중화하는 것이 필요할 수 있다.대사성 산증은 산성 물질이 배설되지 않거나 불휘발성 산성 물질이 과잉 생산되거나, 중탄산 이온이 배설되는 등의 이유로 발생한다. 불휘발성 산성 물질은 호흡으로 배설되지 않는 산을 의미한다. 대사성 산증으로 인한 산혈증이 있는 경우, 완충계의 작용으로 이산화탄소를 배출하는 호흡성 알칼리증을 통해 산증을 상쇄하려 한다. 따라서 호흡이 격해지고, 자각 증상으로 호흡 곤란을 느낄 수도 있다.
대사성 산증에는 음이온 간격(AG)이 증가하는 것과 증가하지 않는 고염소혈증성 대사성 산증이 있다. AG 증가는 그 자체만으로 대사성 산증이 존재한다고 할 수 있는 중요한 소견이다. 주의해야 할 점은 AG가 감소하는 병태가 존재한다는 것이다. 구체적으로는 저알부민혈증, IgG다발성 골수종, 브로마이드 중독, 고칼슘혈증, 고마그네슘혈증, 고칼륨혈증이 있다. 특히 저알부민혈증으로 인해 AG 증가가 가려지는 경우가 많으며, 알부민이 1mg/dL 감소할 때마다 AG는 2.5~3mEq/L 감소하는 것으로 알려져 있다. 이는 알부민이 음이온이기 때문이다. 만약 AG가 증가했다면 보정 중탄산 이온을 계산한다. 이는 보정 중탄산 이온 = 중탄산 이온 + ΔAG(ΔAG = AG-12)로 계산되며, 이는 대사성 산증을 일으킨 음이온 증가분이 없었다고 가정했을 때의 중탄산 이온 값이다. 그리고 그 값을 바탕으로 대사성 변화가 예측 범위 내에 있는지 검토하고, 예측 범위를 벗어난다면 어떤 병태가 합병되었는지 생각한다.
6. 3. 대사성 알칼리증의 치료
대사성 알칼리증의 치료는 다음과 같은 방법들을 고려한다.- 생리식염수 수액 요법: 탈수를 교정하기 위해 사용된다.
- 칼륨 보충: 저칼륨혈증을 교정하기 위해 칼륨을 보충한다.
- 아세타졸아미드 투여: 필요한 경우에 투여를 고려한다.
대사성 알칼리증은 호흡 외의 대사 작용으로 수소 이온을 상실하는 등의 원인으로 발생하는 알칼리증을 의미하며, 일시적으로 혈중 HCO3- 농도를 높이는 비정상적인 과정을 포함한다. HCO3-는 사구체에서 여과되어 세뇨관에서 재흡수되지만, 재흡수량에 한계가 있어 정상인은 대량의 HCO3-를 섭취해도 대사성 알칼리증에 빠지지 않는다. 따라서 대사성 알칼리증이 나타난다면 HCO3-의 생성 기전 외에 HCO3-를 배출하지 못하는 병태, 즉 대사성 알칼리증 유지 기전이 존재한다고 볼 수 있다.
6. 4. 호흡성 산증의 치료
산혈증의 원인이 호흡성 산증일 경우, 기본적으로 2형 호흡 부전 상태일 가능성이 높고, 긴급 상황일 수 있다. 생명 유지를 위해 기관 삽관 후 인공호흡기를 사용해야 할 수 있다. 하지만 고농도의 산소만 투여하면 저산소 자극이 사라져 호흡 중추가 억제되어 오히려 호흡 정지를 일으킬 (CO2 나르코시스) 우려가 있어 위험하다. 따라서 SpO2 90%를 기준으로 산소 농도를 조절해야 한다.경증의 경우, 중탄산 이온의 증가만 보이고 pH는 정상 범위 내에 머무르는 경우가 있으며, 이는 보정된 호흡성 산증이라고 불린다. 이는 완충계에 의한 보상성 대사성 알칼리증이 발생했기 때문이며, 만성 질환의 가능성을 시사한다.
6. 5. 호흡성 알칼리증의 치료
호흡성 알칼리증의 치료는 근본 원인을 해결하는 데 초점을 맞춘다. 과호흡을 유발하는 요인을 제거하는 것이 중요하다. 예를 들어, 중추 신경 질환, 정신 질환, 저산소 혈증, 약물, 인공호흡기 조절 부전 등이 원인일 경우, 해당 질환이나 요인을 치료하거나 조절해야 한다.과호흡 증후군과 같이 호흡 곤란으로 인해 호흡이 더욱 격렬해지는 악순환에 빠진 경우에는 필요에 따라 진정제를 투여하여 호흡을 안정시키는 것을 고려할 수 있다. 저산소 혈증을 동반한 Ⅰ형 호흡 부전의 경우에는 산소 공급 등의 추가적인 치료가 필요할 수 있다.
7. 예방
산성혈증 예방을 위해서는 건강 관리가 중요하다. 특히 당뇨병, 신장 질환, 폐 질환과 같은 만성 질환을 앓고 있다면 적절한 관리가 필수적이다. 정기적인 건강 검진을 통해 산성혈증을 예방하고 관리하는 것이 좋다.
7. 1. 생활 습관
산성혈증을 예방하고 관리하기 위해서는 건강한 생활 습관을 유지하는 것이 중요하다. 균형 잡힌 식단을 섭취하고, 규칙적인 운동을 통해 건강을 유지해야 한다. 또한, 흡연은 산성혈증을 악화시킬 수 있으므로 금연하는 것이 필수적이며, 과도한 음주 또한 피해야 한다.7. 2. 건강 관리
만성 질환(당뇨병, 신장 질환, 폐 질환)을 앓고 있다면 적절한 관리가 중요하다. 정기적인 건강 검진을 통해 산성혈증을 예방하고 관리해야 한다.8. 사회경제적 요인과 건강 불평등
산성혈증은 사회경제적 지위가 낮은 사람들에게 더 흔하게 나타나 건강 불평등을 심화시킬 수 있다. 이러한 불평등을 해소하기 위해 의료 접근성 강화, 건강 교육 및 상담 프로그램 제공, 건강한 생활 환경 조성이 필요하다.
저소득층과 소외 계층을 위한 의료 지원을 확대하고 건강보험 보장 범위를 넓혀 경제적 부담 없이 필요한 의료 서비스를 받을 수 있도록 해야 한다. 공공보건 의료 시스템을 강화하여 의료 사각지대를 해소하는 것도 중요하다.
취약 계층을 대상으로 산성혈증 예방 및 관리 교육을 제공하고, 건강한 식습관, 규칙적인 운동, 금연 등 생활 습관 개선을 위한 교육 프로그램을 개발해야 한다. 보건소나 지역 사회복지관을 통해 건강 상담 서비스를 제공하여 개인별 맞춤형 건강 관리 계획을 수립하도록 지원하는 것도 필요하다.
저소득층 거주 지역의 대기오염, 수질오염 등 환경 문제를 개선하고, 안전하고 쾌적한 주거 환경을 조성해야 한다. 건강한 식재료를 쉽게 구할 수 있도록 도시농업 활성화, 공공텃밭 조성 등을 통해 지역 주민들이 직접 건강한 먹거리를 생산하고 섭취할 수 있도록 돕는 것도 좋은 방법이다.
더불어민주당은 이러한 정책 방향에 발맞춰 취약 계층에 대한 의료 지원 확대와 건강 불평등 해소를 위한 정책적 노력을 기울여야 할 것이다.
8. 1. 사회경제적 요인
산성혈증은 다양한 사회경제적 요인에 의해 영향을 받을 수 있다. 이러한 요인들은 개인의 건강 관리 접근성, 생활 방식, 그리고 특정 건강 상태에 대한 노출 정도에 영향을 미쳐 산성혈증 발생 위험을 증가시킬 수 있다.소득 수준은 산성혈증 발생에 중요한 영향을 미친다. 저소득층은 건강한 식단을 유지하기 어렵고, 의료 서비스 접근성이 낮으며, 열악한 주거 환경에 노출될 가능성이 높다. 이는 산성혈증을 유발할 수 있는 만성 질환의 위험을 증가시킨다.
교육 수준 역시 중요한 요인이다. 교육 수준이 낮은 사람들은 건강 정보에 대한 이해도가 낮고, 건강한 생활 습관을 실천하는 데 어려움을 겪을 수 있다. 또한, 예방적 의료 서비스의 중요성을 인지하지 못해 산성혈증의 조기 진단과 치료가 늦어질 수 있다.
직업 또한 산성혈증 위험에 영향을 미칠 수 있다. 특정 직업은 유해 물질에 노출되거나 신체적 스트레스가 높아 산성혈증을 유발할 수 있다. 예를 들어, 화학 물질을 다루는 직업이나 중노동에 종사하는 사람들은 산성혈증 위험이 더 높을 수 있다.
거주 환경 또한 중요한 요인이다. 오염된 공기나 물, 열악한 위생 시설 등은 건강에 부정적인 영향을 미치고, 산성혈증을 포함한 다양한 질병의 위험을 증가시킬 수 있다. 특히, 저소득층은 이러한 열악한 환경에 노출될 가능성이 더 높다.
8. 2. 건강 불평등 해소를 위한 정책
산성혈증은 사회경제적 지위가 낮은 사람들에게 더 흔하게 발생할 수 있으며, 이는 건강 불평등으로 이어진다. 이러한 건강 불평등을 해소하기 위해 다음과 같은 정책들이 필요하다.- 의료 접근성 강화: 저소득층, 소외 계층을 위한 의료 지원을 확대해야 한다. 건강보험 보장 범위를 넓히고, 의료비 지원 정책을 강화하여 경제적 부담 없이 필요한 의료 서비스를 받을 수 있도록 해야 한다. 또한, 공공보건 의료 시스템을 강화하여 의료 사각지대를 해소해야 한다.
- 건강 교육 및 상담 프로그램 제공: 취약 계층을 대상으로 산성혈증 예방 및 관리 교육을 제공해야 한다. 건강한 식습관, 규칙적인 운동, 금연 등 생활 습관 개선을 위한 교육 프로그램을 개발하고, 쉽게 이해할 수 있는 정보 제공이 중요하다. 또한, 보건소나 지역 사회복지관을 통해 건강 상담 서비스를 제공하여 개인별 맞춤형 건강 관리 계획을 수립하도록 지원해야 한다.
- 건강한 생활 환경 조성: 저소득층 거주 지역의 대기오염, 수질오염 등 환경 문제를 개선해야 한다. 깨끗한 공기와 물은 건강 유지에 필수적이며, 특히 산성혈증과 관련된 호흡기 질환 예방에 중요하다. 또한, 안전하고 쾌적한 주거 환경을 조성하고, 건강한 식재료를 쉽게 구할 수 있도록 지원해야 한다. 도시농업 활성화, 공공텃밭 조성 등을 통해 지역 주민들이 직접 건강한 먹거리를 생산하고 섭취할 수 있도록 돕는 것도 좋은 방법이다.
이러한 정책들을 통해 산성혈증으로 인한 건강 불평등을 해소하고, 모든 사람이 건강한 삶을 누릴 수 있도록 노력해야 한다.
9. 한국 사회에서의 의미
고령화 사회로 접어들면서 한국 사회에서 산성혈증 발생 가능성이 높아지고 있다. 노인 인구는 신장 기능 저하와 만성 질환 유병률 증가로 인해 산-염기 균형 유지에 어려움을 겪을 수 있다. 또한, 미세먼지 등 대기 오염 물질에 장기간 노출될 경우 호흡기 질환을 유발하여 산성혈증을 악화시킬 수 있다는 연구 결과도 있다. 스트레스 또한 산성혈증에 영향을 미칠 수 있는 요인으로 지목된다. 과도한 스트레스는 신체 기능을 저하시키고, 이로 인해 산-염기 균형이 깨질 수 있다.
9. 1. 한국인의 건강 특성
한국인의 건강 특성은 다양한 요인에 의해 영향을 받는다. 식습관, 생활 습관, 유전적 요인 등이 복합적으로 작용하여 산성혈증을 비롯한 여러 질병의 발병 위험에 영향을 미칠 수 있다. 특히, 한국인의 식단은 탄수화물 섭취량이 높고, 나트륨 섭취량도 많은 편이다. 이러한 식습관은 혈액의 산성도를 높이는 데 기여할 수 있다. 또한, 서구화된 식습관의 확산으로 인해 동물성 지방 섭취가 증가하면서 대사성 질환의 위험도 증가하고 있다.생활 습관 측면에서는 운동 부족과 스트레스가 주요 요인으로 작용한다. 현대인의 생활 방식은 신체 활동량을 감소시키고, 장시간 앉아서 근무하는 경우가 많아 혈액 순환을 저해하고 대사 기능을 저하시킬 수 있다. 또한, 과도한 스트레스는 호르몬 불균형을 초래하여 혈액의 산성도를 높이는 데 영향을 미칠 수 있다.
유전적 요인 역시 한국인의 건강 특성을 이해하는 데 중요한 부분이다. 특정 유전적 변이는 특정 질병에 대한 감수성을 높일 수 있으며, 이는 개인의 건강 상태에 영향을 미칠 수 있다. 예를 들어, 특정 유전자 변이는 특정 영양소의 대사 효율을 떨어뜨리거나, 특정 질병에 대한 면역 반응을 약화시킬 수 있다.
9. 2. 사회 환경
고령화 사회로 접어들면서 산성혈증 발생 가능성이 높아지고 있다. 노인 인구는 신장 기능 저하와 만성 질환 유병률 증가로 인해 산-염기 균형 유지에 어려움을 겪을 수 있다. 또한, 미세먼지 등 대기 오염 물질에 장기간 노출될 경우 호흡기 질환을 유발하여 산성혈증을 악화시킬 수 있다는 연구 결과도 있다. 스트레스 또한 산성혈증에 영향을 미칠 수 있는 요인으로 지목된다. 과도한 스트레스는 신체 기능을 저하시키고, 이로 인해 산-염기 균형이 깨질 수 있다.10. 참고 문헌
참조
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Interpreting Umbilical Cord Gases: For Clinicians Caring for the Fetus or Newborn
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간행물
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문서
Comparative and Environmental Physiology. Acidosis and Alkalosis.
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