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아테놀올

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목차

1. 개요

아테놀롤은 갑상선 기능 항진증, 고혈압, 협심증 등 다양한 질환 치료에 사용되는 베타 차단제이다. 25, 50, 100mg의 경구 정제 형태로 제공되며, 클로르탈리돈과 복합된 제형으로도 사용된다. 아테놀롤은 뇌졸중 및 당뇨병 발생 위험을 높일 수 있으며, 다른 고혈압 치료제에 비해 효과가 적다는 연구 결과가 있다. 과량 투여 시 서맥, 저혈압, 심부전 등의 증상이 나타날 수 있으며, 레세르핀, 칼슘 채널 차단제 등과 약물 상호작용을 일으킬 수 있다. 아테놀롤은 신장을 통해 배설되며, 6~7시간의 반감기를 갖는다.

2. 의학적 용도

아테놀롤은 갑상선 기능 항진증,[11] 고혈압, 협심증, QT 연장 증후군, 급성 심근 경색, 상심실성 빈맥, 심실성 빈맥, 알코올 금단 증상 등 여러 질환에 사용되는 약물이다.[12]

베타 차단제의 고혈압 치료 역할은 2006년 영국에서, 이후 미국에서 다른 약제보다, 특히 노인 환자에게는 ACE 억제제, 칼슘 채널 차단제, 티아지드 이뇨제, 안지오텐신 수용체 차단제보다 덜 적합하다는 이유로 격하되었다.[13][14][15]

일본에서는 본태성 고혈압증(경증~중등증), 협심증, 빈맥성 부정맥(동성 빈맥, 기외 수축)에 효능·효과가 승인되었다.[51] 그러나 QT 연장 증후군, 심근 경색, 심실 빈맥, alcohol withdrawal|알코올 금단영어 증상 완화에도 효과가 있는 것으로 여겨진다.[52]

친수성이 높아 중추 작용이 약하므로 편두통 예방 효과는 낮다.[53]

2. 1. 적응증

아테놀롤은 갑상선 기능 항진증,[11] 고혈압, 협심증, QT 연장 증후군, 급성 심근 경색, 상심실성 빈맥, 심실성 빈맥, 그리고 알코올 금단 증상을 포함한 여러 질환에 사용된다.[12]

베타 차단제의 고혈압 치료 역할은 2006년 6월 영국에서, 그리고 이후 미국에서 다른 약제, 특히 노인 환자에게 ACE 억제제, 칼슘 채널 차단제, 티아지드 이뇨제 및 안지오텐신 수용체 차단제보다 적합하지 않다는 이유로 격하되었다.[13][14][15]

일본에서 승인된 효능·효과는 본태성 고혈압증(경증~중등증), 협심증, 빈맥성 부정맥 (동성 빈맥, 기외 수축)이다.[51] 하지만, QT 연장 증후군, 심근 경색, 심실 빈맥, alcohol withdrawal|알코올 금단영어 증상 완화에도 효과가 있다고 여겨진다.[52]

친수성이 높고 중추에 대한 작용이 약하기 때문에 편두통 예방 효과는 낮다.[53]

2. 2. 제형

아테놀롤은 25, 50, 100mg의 경구 정제 형태로 제공된다.[16][1] 50 또는 100mg의 아테놀롤과 50mg의 클로르탈리돈을 함유하는 복합제 형태의 경구 정제로도 제공된다.[16] 이전에 0.5mg/mL의 주사제 용액으로도 사용 가능했으나, 이 제형은 단종되었다.[16]

3. 부작용

아테놀롤과 같은 베타 차단제는 고혈압 치료에 사용되지만, ACE 억제제나 안지오텐신 수용체 차단제에 비해 제2형 당뇨병 발생 위험을 높일 수 있다.[17][18] 특히 60세 이상 환자에서는 다른 고혈압 치료제보다 뇌졸중 및 사망률 감소 효과가 약할 수 있으며, 이뇨제가 더 나은 심혈관 및 뇌혈관 결과를 보일 수도 있다.[19][20][21][13][22]

드물게 아테놀롤은 급성 섬망을 유발할 수 있으며,[23][24][25] 서맥, 심부전, 기립성 저혈압, 호흡 곤란, 기관지 경련, 혈소판 감소증, 자반병 등의 심각한 부작용이 나타날 수 있다.[51] 또한 제2형 당뇨병 유발 위험이 높다고 알려져 있다.[54]

일부 연구에서는 아테놀롤이 다른 고혈압 치료제보다 심혈관 합병증 발생을 줄인다고 보고하지만, 다른 연구에서는 이뇨제가 더 효과적이라고 주장하며, 이에 대한 명확한 결론은 아직 없다.[55]

3. 1. 일반적인 부작용

아테놀롤과 같은 β-차단제로 고혈압을 치료하면 ACE 억제제나 안지오텐신 수용체 차단제로 치료하는 경우보다 새로운 제2형 당뇨병 발생률이 더 높다.[17][18] 60세 이상 환자에서 아테놀롤은 다른 고혈압 치료제에 비해 뇌졸중 및 사망률에 대한 보호 효과가 약하며,[19][20][21][13] 이뇨제는 노인에서 β-차단제보다 더 나은 심혈관 및 뇌혈관 결과를 보일 수 있다.[22]

드물게 아테놀롤은 급성 섬망 유발과 관련이 있다.[23][24][25] 첨부 문서에 기재되어 있는 중대한 부작용으로는 서맥, 심부전, 심흉비 증대, 방실 블록, 동방 블록, 실신을 동반하는 기립성 저혈압, 호흡 곤란, 기관지 경련, 천명, 혈소판 감소증, 자반병 등이 있다.[51] 아테놀롤은 제2형 당뇨병을 유발할 위험성이 높다는 것이 알려져 있다.[54]

아테놀롤을 사용한 항고혈압 치료의 잠정적인 데이터에 따르면, 다른 고혈압 치료제에 비해 심혈관 합병증(심근 경색, 뇌경색 등)의 발현이 적다. 일부 환자에서는 이뇨제가 더 우수한 효과를 나타내는 경우가 있지만, 적절하게 통제된 임상 시험은 실시되지 않았다.[55]

3. 2. 중대한 부작용

아테놀롤과 같은 β-차단제로 고혈압을 치료하는 경우, ACE 억제제나 안지오텐신 수용체 차단제로 치료할 때보다 새로운 제2형 당뇨병 발생률이 더 높다.[17][18] 아테놀롤은 특히 60세 이상 환자에게는 다른 고혈압 치료제에 비해 뇌졸중 및 사망률을 줄이는 효과가 떨어진다.[19][20][21][13] 이뇨제는 노인 환자에게 β-차단제보다 심혈관 및 뇌혈관 질환 예방에 더 효과적일 수 있다.[22]

드물게 아테놀롤이 급성 섬망을 유발하는 경우도 보고되었다.[23][24][25] 첨부 문서에 기재된 중대한 부작용으로는 서맥, 심부전, 심흉비 증대, 방실 블록, 동방 블록, 실신을 동반하는 기립성 저혈압, 호흡 곤란, 기관지 경련, 천명, 혈소판 감소증, 자반병 등이 있다.[51]

아테놀롤은 제2형 당뇨병 발병 위험을 높이는 것으로 알려져 있다.[54] 다른 고혈압 치료제와 비교했을 때 아테놀롤이 심혈관 합병증(심근 경색, 뇌경색 등) 발생을 줄인다는 잠정적인 연구 결과가 있지만, 일부 환자에게는 이뇨제가 더 효과적일 수 있으며, 이에 대한 적절한 임상 시험은 아직 수행되지 않았다.[55]

3. 3. 당뇨병 위험 증가

아테놀롤과 같은 베타 차단제로 고혈압을 치료하는 경우, 티아지드 이뇨제와 함께 사용하거나 단독으로 사용하는 것은 ACE 억제제나 안지오텐신 수용체 차단제로 치료하는 것보다 제2형 당뇨병 발생 위험이 더 높다.[17][18] 아테놀롤은 제2형 당뇨병을 유발할 위험성이 높다고 알려져 있다.[54]

3. 4. 기타

베타 차단제인 아테놀롤로 고혈압을 치료하는 경우, 단독으로 또는 티아지드 이뇨제와 함께 사용하면 ACE 억제제나 안지오텐신 수용체 차단제로 치료하는 경우보다 새로운 제2형 당뇨병 발생률이 더 높다.[17][18]

아테놀롤은 주로 연구된 β-차단제로, 60세 이상 환자에서 다른 고혈압 치료제에 비해 뇌졸중 및 사망률에 대한 보호 효과가 약하다.[19][20][21][13] 이뇨제는 노인에서 β-차단제보다 더 나은 심혈관 및 뇌혈관 결과를 보일 수 있다.[22]

드물게 아테놀롤은 급성 섬망 유발과 관련이 있다.[23][24][25]

아테놀롤의 중대한 부작용으로는 서맥, 심부전, 심흉비 증대, 방실 블록, 동방 블록, 실신을 동반하는 기립성 저혈압, 호흡 곤란, 기관지 경련, 천명, 혈소판 감소증, 자반병 등이 첨부 문서에 기재되어 있다.[51]

아테놀롤은 제2형 당뇨병을 유발할 위험성이 높다고 알려져 있다.[54]

아테놀롤을 사용한 항고혈압 치료의 잠정적인 데이터에 따르면, 다른 고혈압 치료제에 비해 심혈관 합병증(심근 경색, 뇌경색 등)의 발현이 적다고 한다. 일부 환자에서는 이뇨제가 더 우수한 효과를 나타내는 경우가 있지만, 적절하게 통제된 임상 시험은 실시되지 않았다.[55]

4. 과량 투여

아테놀올 과량 투여 시 β1 및 β2 수용체에 대한 과도한 작용이 나타난다. 혈액 또는 혈장 내 아테놀롤 농도를 측정하여 입원 환자의 중독 진단을 확인하거나 법의학적 사망 조사를 도울 수 있다. 치료 중 혈장 농도는 일반적 3mg/L 미만이나, 과량 투여 시 3~30mg/L 범위를 보인다.[26][27][56][57]

4. 1. 증상

과량 복용의 증상은 β1 및 β2 수용체에 대한 과도한 약력학적 작용으로 인해 발생한다. 여기에는 서맥(느린 심박수), 심한 저혈압과 쇼크, 급성 심부전, 저혈당증 및 기관지 경련 반응이 포함된다.[26][27] 초기 증상으로 구토를 나타내는 경우도 있다.

4. 2. 치료

과량 복용의 증상은 β1 및 β2 수용체에 대한 과도한 약력학적 작용으로 인해 발생한다. 여기에는 서맥(느린 심박수), 심한 저혈압과 쇼크, 급성 심부전, 저혈당증 및 기관지 경련 반응이 포함된다. 치료는 주로 대증 요법이다. 입원 및 집중적인 모니터링이 필요하다. 활성탄은 약물 흡수에 유용하다. 아트로핀은 서맥에 대응하고, 글루카곤은 저혈당증에 도움이 되며, 도부타민은 저혈압에 투여할 수 있으며, 살부타몰과 같은 β2-작용제의 흡입은 기관지 경련을 종식시킨다. 입원 환자의 중독 진단을 확인하거나 의료 법적 사망 조사를 돕기 위해 혈액 또는 혈장 아테놀롤 농도를 측정할 수 있다. 혈장 농도는 치료 투여 중에는 일반적으로 3mg/L 미만이지만, 과량 복용 피해자에서는 3mg/L~30mg/L 범위일 수 있다.[26][27][56][57]

5. 상호작용

아테놀롤은 레세르핀, 칼슘 채널 차단제, 디소피라미드, 아미오다론, 클로니딘, 인도메타신, 디기탈리스 배당체 등과 상호작용을 일으킨다.[28]

아테놀롤은 주로 신장을 통해 배설되며, 간이나 사이토크롬 P450 효소에 의해 대사되지 않아 사이토크롬 P450 관련 약물 상호작용 가능성은 거의 없다.[28][29][30] 베타 차단제는 교감신경 흥분제 및 암페타민과 같은 약물의 심혈관 효과를 감소시키거나 차단할 수 있다.[31][32][33][34][35][36][37]

아테놀롤은 모노아민 산화 효소 억제제(MAOI)인 페넬진과 병용 시 안전하며, 기립성 저혈압 및 페넬진과의 고혈압 반응을 개선하기도 한다.[38][39][40]

5. 1. 상호작용이 있는 약물

아테놀롤과의 상호작용에는 레세르핀(모노아민 고갈제), 칼슘 채널 차단제, 디소피라미드, 아미오다론, 클로니딘, 인도메타신(프로스타글란딘 억제제), 디기탈리스 배당체가 있다.[28] 이러한 상호작용의 대부분은 아테놀롤 효과의 부가적인 심혈관 효과 또는 감소와 관련이 있다.[28]

아테놀롤은 주로 신장을 통해 배설되며, 간이나 사이토크롬 P450 효소에 의해 대사되지 않는다.[28][29][30] 결과적으로, 이러한 효소의 효소 억제제 및 효소 유도제와 같은 사이토크롬 P450 관련 약물 상호작용의 가능성은 거의 또는 전혀 없다.[29][30] 따라서, 광범위한/비선택적 사이토크롬 P450 억제제인 시메티딘은 아테놀롤 수치에 영향을 미치지 않았지만, 시메티딘은 메토프롤롤 및 프로프라놀롤 수치를 상당히 증가시키는 것으로 나타났다.[29]

아테놀롤과 같은 베타 차단제는 교감신경 흥분제 및 암페타민과 같은 고혈압 및 빈맥의 심혈관 효과를 감소시키거나 차단할 수 있다.[31][32][33][34][35][36][37]

아테놀롤은 비선택적 모노아민 산화 효소 억제제(MAOI) 페넬진과 병용 시 안전한 것으로 밝혀졌으며, 실제로 기립성 저혈압 및 페넬진과의 고혈압 반응을 개선했다.[38][39][40] 그러나 아테놀롤과 같은 베타 차단제를 MAOI 치료에 추가하는 것이 MAOI를 사용한 기립성 저혈압 개선에 안전하고 효과적인지 평가하기 위해 더 많은 연구가 필요하다.[38][40]

5. 2. 기타

아테놀롤은 레세르핀(모노아민 고갈제), 칼슘 채널 차단제, 디소피라미드, 아미오다론, 클로니딘, 인도메타신(프로스타글란딘 억제제), 디기탈리스 배당체(강심 배당체)와 상호작용을 일으킨다.[28] 이러한 상호작용은 대부분 아테놀롤 효과에 부가적인 심혈관 효과를 주거나, 효과를 감소시킨다.[28]

아테놀롤은 주로 신장을 통해 배설되며, 간이나 사이토크롬 P450 효소에 의해 대사되지 않는다.[28][29][30] 따라서 사이토크롬 P450 관련 효소 억제제 및 효소 유도제와 같은 약물 상호작용 가능성은 거의 없다.[29][30] 비선택적 사이토크롬 P450 억제제인 시메티딘은 아테놀롤 수치에 영향을 미치지 않지만, 메토프롤롤 및 프로프라놀롤 수치는 상당히 증가시키는 것으로 나타났다.[29]

아테놀롤과 같은 베타 차단제는 교감신경 흥분제 및 암페타민과 같은 고혈압 및 빈맥의 심혈관 효과를 감소시키거나 차단할 수 있다.[31][32][33][34][35][36][37]

아테놀롤은 비선택적 모노아민 산화 효소 억제제(MAOI)인 페넬진과 병용 시 안전하며, 실제로 기립성 저혈압 및 페넬진과의 고혈압 반응을 개선하는 것으로 밝혀졌다.[38][39][40] 그러나 MAOI를 사용한 기립성 저혈압 개선에 아테놀롤과 같은 베타 차단제를 추가하는 것이 안전하고 효과적인지 평가하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.[38][40]

6. 약리학

아테놀롤은 베타 차단제로서 β 아드레날린 수용체에 작용한다.[41][1] 특히, β1-아드레날린 수용체를 선택적으로 차단하며, 내인성 교감신경 자극 활성이나 막 안정화 효과는 없다.[41][1] 고용량에서는 β2-아드레날린 수용체도 차단할 수 있다.[1]

아테놀롤의 베타 차단 효과는 심박수 및 심박출량 감소, 수축기 혈압 및 이완기 혈압 감소, 빈맥 억제 등을 포함한다.[1]

아테놀롤은 경구 투여 후 1시간 이내에 효과가 나타나기 시작하여 2~4시간 내에 최대 효과에 도달한다. 50~100mg 경구 투여 시 효과는 최소 24시간 동안 지속된다. 정맥 내 투여 시에는 5분 이내에 최대 효과가 나타나지만, 10mg 단일 투여 후 12시간 이내에 효과가 사라진다.[1]

6. 1. 약력학

아테놀롤은 베타 차단제이며, 수용체 길항제의 β 아드레날린 수용체이다.[41][1] 특히, 결합 선택성이 있는 β1-아드레날린 수용체의 길항제이며, 내인성 교감신경 자극 활성 (즉, 부분 효능제 활성) 또는 막 안정화 효과가 없다.[41][1] 그러나 아테놀롤의 선호적인 작용은 절대적인 것은 아니며, 고용량에서는 β2-아드레날린 수용체도 차단할 수 있다.[1]

아테놀롤의 베타 차단 효과에는 안정 시 심박수 및 운동 시의 심박수 및 심박출량 감소, 안정 시 및 운동 시 수축기 혈압 및 이완기 혈압 감소, 이소프로테레놀 (비선택적 β-아드레날린 수용체 작용제)에 의해 유도된 빈맥 억제, 반사성 빈맥 기립성 빈맥 감소 등이 포함된다.[1]

아테놀롤의 베타 차단 효과는 운동 관련 빈맥 감소로 측정했을 때, 경구 투여 후 1시간 이내에 나타나며, 2~4시간 이내에 최대가 된다.[1] 아테놀롤의 일반적인 효과(베타 차단 및 항고혈압 효과 포함)는 50 또는 100mg의 경구 투여 후 최소 24시간 동안 지속된다.[1] 정맥 내 투여 시, 운동 관련 빈맥의 최대 감소는 5분 이내에 발생하며, 10mg 단일 투여 후 12시간 이내에 사라진다.[1] 아테놀롤의 작용 지속 시간은 용량 의존적이며, 아테놀롤의 순환 수준과 상관관계가 있다.[1]

6. 2. 약동학

아테놀롤의 경구 투여 시 생체 이용률은 약 50~60%이다.[24][43] 경구 투여 시 아테놀롤의 흡수는 빠르고 일정하지만 불완전하다.[1] 아테놀롤 경구 투여량의 약 50%는 장에서 흡수되며, 나머지는 대변으로 배설된다.[1] 아테놀롤의 최고 혈중 농도는 경구 투여 후 2~4시간에 나타나지만, 정맥 주사 시에는 5분 이내에 최고 농도에 도달한다.[1] 아테놀롤의 약동학적 프로파일은 개인 간에 약 4배의 변동성을 보이는 비교적 일관된 혈장 약물 농도를 나타낸다.[1] 아테놀롤의 혈장 단백질 결합은 6~16%이다.[1]

아테놀롤은 낮은 친유성을 가진 베타 차단제로 분류되며, 따라서 혈액-뇌 장벽을 통과하여 뇌에 들어갈 가능성이 낮다.[41] 이는 결과적으로 중추 신경계에 미치는 영향이 적고 신경정신과적 부작용의 위험이 낮을 수 있다.[41] 아테놀롤은 소량만 뇌에 들어간다고 한다.[24][43] 한 연구에서 아테놀롤의 뇌 대 혈액 비율은 0.2:1이었고, 같은 연구에서 프로프라놀롤의 비율은 33:1이었다.[43]

아테놀롤은 간(liver)에 의한 대사가 거의 또는 무시할 정도로 미미하게 일어난다.[1][29] 아테놀롤의 약 5%가 대사되는 것으로 추정된다.[42] 이는 프로프라놀롤과 메토프롤롤과 같은 다른 베타 차단제와는 대조적이지만, 나도롤과 유사하다.[1] 간 대사가 이루어지지 않으므로, 프로프라놀롤과는 달리 아테놀롤의 약동학은 간 기능 장애에서 변경되지 않는다.[29] 아테놀롤의 두 가지 대사체가 확인되었다: 하이드록시아테놀롤과 아테놀롤 글루쿠로나이드.[24] 이 대사체들이 활성을 가지고 있는지 여부는 알려지지 않았다.[24] 그러나 다른 출처에서는 하이드록시아테놀롤이 아테놀롤의 베타 차단 활성의 10분의 1을 가진다고 언급했다.[43]

아테놀롤은 간 대사 대신, 주로 신장(콩팥) 배설을 통해 혈액에서 제거된다.[1] 경구 투여 시 아테놀롤의 약 40~50%가 소변으로, 50%가 대변으로 배설된다.[43][1] 반대로 정맥 투여 시에는 85~100%가 변화 없이 소변으로 배설되고, 10%가 대변으로 배설된다.[43][1] 아테놀롤과 함께 소량의 하이드록시아테놀롤과 아테놀롤 글루쿠로나이드가 소변에서 발견된다.[43]

아테놀롤의 제거 반감기는 약 6~7시간이다.[1] 아테놀롤의 반감기는 지속적인 투여에도 변하지 않는다.[1] 정맥 투여 시 아테놀롤 수치는 처음 7시간 동안 급격히(5~10배) 감소하며, 그 이후에는 경구 투여와 유사한 속도로 감소한다.[1]

아테놀롤의 제거는 신장 기능 저하 시 늦어지며, 제거 속도는 사구체 여과율(GFR)과 밀접한 관련이 있으며, 크레아티닌 청소율이 35mL/min/1.73m2 미만일 때 상당한 축적이 발생한다.[1] GFR이 10mL/min 미만일 경우 아테놀롤의 반감기는 최대 36시간까지 증가한다.[42]

7. 화학

아테놀롤은 치환된 페네틸아민 화학 유도체이다.[44] 특히 α-케토 화학 치환체로 β-페닐에틸아민을 치환하고, 페닐 고리의 4-위치를 치환한 것이다.[44]

아테놀롤의 실험적 log P는 0.16이며, 예측된 log P 범위는 −0.03에서 0.57이다.[44][45][46]

아테놀롤은 메토프롤롤 및 다른 특정 베타 차단제와 구조적 유사체 관계에 있다. 또한 카테콜아민 신경전달물질인 에피네프린(아드레날린) 및 노르에피네프린(노르아드레날린)과 구조적으로 관련되어 있다.

8. 사회와 문화

아테놀롤은 어떤 질환 치료에 다른 약물만큼 효과적이지 않다는 의학적 증거가 있음에도 의료 서비스 제공자들이 처방 방식을 얼마나 느리게 바꾸는지를 보여주는 예시로 제시되어 왔다.[47] 2012년, 이 약물은 미국 환자들에게 3,380만 건 처방되었다.[47] 2014년에는 메디케어 환자에게 가장 많이 처방된 상위 1% 약물에 속했다.[47] 효능에 대한 제한적인 증거가 제시되는 기사가 발표된 이후, 처방 건수는 꾸준히 감소했지만, 고혈압 치료에 아테놀롤 처방을 중단하는 데 20년이 걸릴 것으로 추정되었다.[47] 아테놀롤은 새로운 고혈압 치료제에 비해 효능이 감소했음에도 불구하고, 베타 차단제는 다양한 특성을 가진 약물 집단이며, 추가 연구가 필요하므로, 일부 질환 치료에 여전히 관련 있는 임상적 선택지이다.[13] 결과적으로, 베타 차단제의 인기가 느린 의료 시스템에 전적으로 기인하는 것은 아니며, 환자 순응도 요인, 예를 들어 치료 비용 및 기간 등도 치료 준수와 인기에 영향을 미친다.[48]

참조

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